Hyperosmolares nichtketotisches diabetisches Koma

Hyperosmotisches nicht-ketotisches diabetisches Koma Die hyperosmolare Ketose (hyperosmolarnonketoticdiabeticcoma, auch als hyperosmolares Koma bezeichnet) ist eine weitere klinische Form der akuten Stoffwechselstörung des Diabetes, die durch einen erhöhten osmotischen Blutdruck infolge von Hyperglykämie, schwerer Dehydration und fortschreitender Bewusstseinsstörung verursacht wird Ketoazidose, häufig begleitet von klinischen Syndromen mit unterschiedlich starken neurologischen Manifestationen. Häufiger bei älteren Typ-2-Diabetikern ist das Alter des guten Haares 50 bis 70 Jahre, etwa 2/3 der Patienten haben vor dem Auftreten keinen Diabetes in der Anamnese oder nur leichte Symptome. Die Sterblichkeitsrate dieser Krankheit ist sehr hoch, der frühere Bericht reicht von 40% bis 70% und die gemeldete Sterblichkeitsrate in China liegt zwischen 50% und 69,2%. Daher sind Früherkennung und rechtzeitige Rettung am wichtigsten. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,0001% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: disseminierte intravaskuläre Gerinnungsthrombose

Hyperosmotisches nichtketotisches diabetisches Koma

(1) Krankheitsursachen

1. Stress und Infektion: wie zerebrovaskulärer Unfall, akuter Myokardinfarkt, akute Pankreatitis, gastrointestinale Blutungen, Trauma, Operation, Hitzschlag oder Unterkühlung, Infektion, insbesondere Infektion der oberen Atemwege, Harnwegsinfektion usw. Induziert.

2. Unzureichende Wasseraufnahme: Die Empfindlichkeit des älteren Durstzentrums ist verringert, bettlägerige Patienten, psychisch gestörte oder komatöse Patienten und Kleinkinder, die nicht die Initiative ergreifen können, Wasser zu sich zu nehmen.

3. Übermäßiger Wasserverlust und Dehydration: wie schweres Erbrechen, Durchfall, großflächige Verbrennungspatienten, Intraneuropathie, chirurgische Dehydrationsbehandlung, Dialysebehandlung usw.

4. Hohe Aufnahme und Zufuhr von Zucker: wie z. B. große Aufnahme von zuckerhaltigen Getränken, zuckerhaltigen Lebensmitteln, intravenöse Injektion großer Mengen von Glucoselösung, wenn die Diagnose nicht gestellt wurde, vollständige intravenöse Zufuhr von zuckerhaltigen Nahrungsmitteln sowie Hämodialyse oder Peritonealdialyse mit zuckerhaltigen Lösungen Solche Zustände, insbesondere bei einigen Patienten mit endokrinen Erkrankungen, die mit Störungen des Glucosestoffwechsels kompliziert sind, wie Hyperthyreose, Akromegalie, Hyperkortisolismus, Phäochromozytom usw., werden eher induziert.

5. Medikamente: Viele Medikamente können einen Anreiz darstellen, wie eine große Anzahl von Glucocorticoiden, Thiaziden oder Furosemiden (Furosemid) und anderen Diuretika, Propanolol, Phenytoin, Chlorpromazin, Cimetidin, Glycerin, Azathioprin und andere Immunsuppressiva können die Insulinresistenz des Körpers verursachen oder verstärken und den Blutzucker erhöhen, die Dehydratisierung wird verstärkt, und einige Arzneimittel wie Thiaziddiuretika hemmen auch die Insulinsekretion und verringern die Insulinsensitivität. Somit kann HNDC induziert werden.

6. Andere: wie akutes, chronisches Nierenversagen, diabetische Nephropathie usw., aufgrund der verringerten glomerulären Filtrationsrate, kann die Entfernung des Blutzuckers ebenfalls eine Ursache sein.

Kurz gesagt, fast alle Patienten mit HNDC in der Klinik haben offensichtliche Krankheitsursachen.Tierversuche zeigen auch das Auftreten eines hyperosmolaren Komas.Neben dem ursprünglichen Diabetes gibt es offensichtliche auslösende Faktoren, die abgefragt und beseitigt werden sollten.

(zwei) Pathogenese

Die Grundlage von HNDC besteht darin, dass Patienten unter verschiedenen Schweregraden von Störungen des Glukosestoffwechsels leiden. Die Hauptursachen sind Insulinmangel und Dehydration. Unter bestimmten Anreizen wird die ursprüngliche Störung des Glukosestoffwechsels verschlimmert, die Inselreaktion auf Zuckerstimulation wird verringert und die Insulinsekretion wird verringert. Der hepatische Glykogenabbau nimmt zu, der Blutzuckerspiegel ist signifikant erhöht, schwere Hyperglykämien und Diabetes verursachen osmotische Diurese, was zu einem großen Verlust an Wasser und Elektrolyten aus den Nieren führt. Hyperglykämie, Dehydration und hoher osmotischer Plasmadruck nehmen allmählich zu, was schließlich zu Hypertonizität führt, dh im HNDC-Zustand wird ein normaler osmotischer Plasmadruck von 280 bis 300 mmol / l aufrechterhalten, der hauptsächlich von Na + im Blut geliefert wird, aber auch Plasma verursacht, wenn der Blutzucker signifikant erhöht wird Der osmotische Druck wird erhöht.

Bei HNDC verursachen Hyperglykämie und hoher Urinzucker eine osmotische Diurese: Etwa 50% des osmotischen Harndrucks werden durch Glukose im Urin aufrechterhalten, daher verlieren Patienten häufig mehr Wasser als Elektrolyte und nehmen häufig aktives Wasser, um das Körperwasser aufrechtzuerhalten. Eine verminderte Balance und Niereninsuffizienz, die zu einer schwereren Hyperglykämie und Dehydration führt, wobei letztere häufig von einer Hypokaliämie begleitet ist, kann zu einer erhöhten Sekretion von Cortisol, Katecholaminen und Glucagon führen und die Insulinsekretion weiter hemmen. Erhöhen Sie weiterhin die Hyperglykämie und bilden Sie einen Teufelskreis, der schließlich zum HNDC führt.

HNDC unterscheidet sich von DKA hauptsächlich durch keine oder nur leichte Ketoazidose, tritt häufiger bei Menschen mittleren Alters und älteren Menschen auf, Hyperglykämie, Dehydration und hoher osmotischer Plasmadruck sind schwerwiegender als bei DKA, und der Mechanismus dieses Unterschieds wurde nicht vollständig aufgeklärt. Derzeit in Betracht gezogen:

1. HNDC-Patienten weisen eine relativ hohe Insulinsekretion auf, die ausreicht, um den Fettabbau und die Bildung von Ketonkörpern zu hemmen, aber den durch andere Anreize verursachten Anstieg des Blutzuckers nicht verhindern kann. Niedrig unvorhersehbar.

2. Patienten mit Plasma-Wachstumshormon- und Katecholaminspiegeln sind niedriger als Ketoazidose, und beide Hormone spielen eine wichtige Rolle bei der Förderung des Fettabbaus und der Ketonkörperbildung. Es wurde jedoch auch berichtet, dass diese beiden Hormone nicht zwischen den beiden liegen. Signifikanter Unterschied.

3. Der Patient ist stark dehydriert, und eine starke Dehydration fördert nicht die Bildung von Ketonkörpern. Der Wasservorrat des Körpers ist geringer als der von jungen Patienten, und es kommt häufig zu einer Abnahme der zentralen Durstempfindlichkeit und Niereninsuffizienz. Schwere Azidose, Fettsäure--Oxidation und die Bildung von Ketonkörpern erfordern die Beteiligung von Wasser, so dass eine starke Dehydration die Produktion von Ketonkörpern beeinträchtigen kann. Darüber hinaus kann eine starke Dehydration die Blutkonzentration, Nierenglukose-Störungen und eine schwerere Hyperglykämie verursachen.

4. Die ketogene Leberfunktionsstörung des Patienten, die Fähigkeit der Niere, Zucker freizusetzen, was zu hohem Blutzucker und Ketose führt, ist sehr gering. Einige Patienten stellten fest, dass einige Patienten mit nicht veresterten Fettsäuren im Plasma ohne Ketone die Funktionsbarrieren des Leberketons unterstützen, normale Menschen Im Zustand der Hyperglykämie können 20 g Glucose pro Stunde aus dem Urin ausgeschieden werden, so dass der Blutzucker bei normaler Nierenfunktion in der Regel 27,8 mmol / L (500 mg / dl) nicht überschreitet, was etwa 90% der Patienten mit dieser Erkrankung mit Nierenerkrankung, Zuckerausflussfunktion, entspricht Hindernisse verursachen einen starken Anstieg des Blutzuckers.

5. Bei schwerer Hyperglykämie kann es zu einem gegenseitigen Antagonismus zwischen der Ketonkörperbildung kommen. Manche Menschen versuchen zu erklären, dass bei Patienten mit schwerer Hyperglykämie keine offensichtliche Ketoazidose vorliegt und bei Patienten mit Ketoazidose eine signifikante Ketoazidose vorliegt. Der relativ niedrige Blutzuckerspiegel, die Injektion von Glucose in den Hund mit der Bauchspeicheldrüse kann die Bildung von Ketonkörpern im Körper hemmen, und die Oxidation einer großen Anzahl von Fettsäuren kann den Anteil von Plasma-NAD / NADH bei Patienten verringern, der für die Gluconeogenese notwendig ist. Der Alaninspiegel wird verringert, wodurch die Glukoneogenese in der Leber gehemmt wird.

Klinische Daten zeigen, dass HNDC und DKA keine zwei unterschiedlichen Symptome sind: Es gibt verschiedene dazwischenliegende Typen, die ein kontinuierliches pathologisches Spektrum bilden. Die beiden sind die Extreme dieses kontinuierlichen Krankheitsspektrums. Es ist ersichtlich, dass viele Patienten mit HNDC gleichzeitig Ketose oder Ketoazidose haben, und viele Patienten mit Ketoazidose haben einen signifikant erhöhten osmotischen Blutdruck im Plasma.Wie im Ausland berichtet, machen 275 Fälle von hyperglykämischem Diabetes nur 32% von HONK aus. Weitere 18% weisen eine signifikante hypertonische Ketoazidose auf, während bei typischen Ketoazidosen 26% gleichzeitig einen hyperosmotischen Zustand aufweisen und es zu einer Überlappung zwischen NHDC und DKA kommen kann. Überlappungssyndrom, wie HNDC mit DKA-Überlappungssyndrom oder DKA mit HNDC-Überlappungssyndrom, typische Ketoazidose, kann die Diagnose von HNDC nicht aufheben; schwere Hyperglykämie, hypertonischer Zustand, manchmal bei Ketoazid beobachtet Bei vergifteten Patienten sollte dies in der klinischen Arbeit ernst genommen werden.

Prävention von hyperosmotischem nichtketotischem diabetischem Koma

1. Stärken Sie die Aufklärungs- und Gesundheitsprüfung des Diabeteswissens, die Früherkennung von Frühbehandlungen. Ältere Menschen über 50 sollten regelmäßig den Blutzucker kontrollieren, bei Patienten mit Diabetes diagnostiziert werden, sollten regelmäßig Medikamente einnehmen, die Ernährung kontrollieren, die Bewegung stärken und den Blutzuckerspiegel streng kontrollieren.

2. Kontrollieren Sie verschiedene prädisponierende Faktoren, behandeln Sie aktiv verschiedene Infektionen, behandeln Sie Hämodialyse, Peritonealdialyse, Mannitoldehydration usw., und achten Sie darauf, ob Dehydration vorliegt, und überwachen Sie rechtzeitig den Blutzucker und den Urinzucker.

3. Achten Sie auf die Induktion von Medikamentenanwendungen wie Diuretika, Cortisol, Propranolol (Propranolol) und so weiter.

Hyperosmolare nichtketotische diabetische Koma-Komplikationen Komplikationen, disseminierte intravaskuläre Gerinnung und Thrombose

1. Hinsichtlich der Vorbeugung und Behandlung von thrombotischen Erkrankungen: Bei HNDC wird ein höheres Thromboserisiko im Verlauf der Behandlung angenommen. Wenn bei Patienten die Möglichkeit einer thrombotischen Erkrankung besteht, liegt daher keine Kontraindikation vor, insbesondere bei älteren Patienten. Patienten, einige Leute befürworten Heparin-Behandlung, in der Regel Heparin 5000U, subkutane Injektion, 1 Mal / 8h gegeben, aber achten Sie auf die blinde Verwendung von Heparin hat das Risiko von Gastroparese, Magen-Darm-Blutungen.

2. Über zerebrale Ödeme: Bei Patienten mit HNDC werden bei einem signifikanten Anstieg des Plasma-Osmosedrucks mehrere intraossäre Granula kompensatorisch gebildet.Wenn der osmotische Druck der extrazellulären Flüssigkeit stark abfällt, tritt eine große Menge an freiem Wasser ein. In dem hypertonischen Zustand der Zellen, die ein Hirnödem verursachen, insbesondere im Verlauf der Behandlung, ist es klinisch eine Aufmerksamkeit wert, eine genaue Beobachtung während der Behandlung, eine Früherkennung und eine rechtzeitige Behandlung, ob eine große Menge einer hypotonischen Lösung ein Hirnödem verursachen wird.

Klinisch gesehen ist die Sterblichkeitsrate von HNDC-Patienten bei Hirnödemen nicht hoch und bei DKA-Patienten bei jungem Typ-1-Diabetes nicht so hoch wie bei tödlichen Hirnödemen. Der Tod der meisten Patienten ist eher auf eine unzureichende Behandlung als auf eine zu dringende Behandlung zurückzuführen. Es gibt noch keine Hinweise. Eine Verlangsamung der Korrekturrate für hypertonische Zustände kann das Auftreten von Hirnödemen, Lungenödemen und Herzinsuffizienz verringern.

3. Über die disseminierte intravaskuläre Koagulation: Sie stellt eine schwerwiegende Komplikation bei Patienten mit HNDC dar. Früherkennung und rechtzeitige Behandlung sind unerlässlich. Einmal gefunden, ist sie eine Indikation für die rechtzeitige Anwendung der Heparin-Therapie.

4. Informationen zur Infektionshemmung: HNDC-Patienten, insbesondere Infektionen, stellen häufig die Hauptursache für den späten Tod (etwa 2/3) der Patienten dar. Sie müssen von Beginn der Behandlung an eine hohe Dosis erhalten, eine wirksame Antibiotikakombination erhalten und entsprechend einer refraktären Infektion behandelt werden.

Hyperosmolare nicht-ketotische diabetische Komasymptome Häufige Symptome Polyurie, Müdigkeit, Polydipsie, Wasserverlust, Appetitlosigkeit, Dehydration, Kreislaufversagen, Bewusstsein, Verwirrung, Verwirrung

Geschichte

Bei den meisten älteren Menschen, meist im Alter von 50 bis 70 Jahren, ist die Prävalenz von Männern und Frauen ungefähr gleich, bei etwa der Hälfte ist Diabetes bekannt, bei etwa 30% tritt eine Herzerkrankung in der Anamnese auf, bei etwa 90% liegt eine Nierenerkrankung vor.

Diabetes-Typ: Meist Typ-2-Diabetes, eine kleine Anzahl kann Typ-1-Diabetes sein, und häufiger mit DKA, gelegentlich bei Patienten mit Diabetes wie Hyperkortisolismus, Akromegalie auftreten.

2. Der Weg des Einsetzens

Langsamer, Patienten von Tagen bis Wochen vor dem Ausbruch der Krankheit, haben oft klinische Symptome von erhöhten Symptomen von Diabetes, einschließlich Polydipsie, Polydipsie, Müdigkeit, Schwindel, Appetitverlust und Erbrechen.

3. Dehydration und peripheres Kreislaufversagen

Patienten haben häufig starke Dehydrationserscheinungen, trockene Haut und verminderte Elastizität, Augapfeldepression, trockene Zunge und Längsrisse.Wenn der Patient ein peripheres Kreislaufversagen hat, ist der Puls schnell und schwach, die Halsvene in liegender Position unvollständig und die Erektionsfähigkeit gering. Blutdruck, der systolische Druckabfall nach dem Stehenlassen ist 1,3 kPa (10 mmHg) niedriger als in Rückenlage Viele Patienten befinden sich zum Zeitpunkt der Behandlung im Schockzustand, es wird jedoch kein Kälteschweiß während der körperlichen Untersuchung festgestellt. Der hypertonische Zustand des Plasmas führt dazu, dass die intrazelluläre Flüssigkeit ausgeht und das Blutvolumen ergänzt. Dies kann die Schwere des Wasserverlusts überdecken und den Blutdruck weiterhin normal halten.

4. Neurologische Symptome und Anzeichen

Etwa die Hälfte der Patienten war verwirrt und 1/3 lag im Koma. Einige Patienten wurden als zerebrovaskuläre Unfälle diagnostiziert und sogar mit hypertoner Glucoselösung oder Dehydratisierungsmittel versetzt, was zu einer Verschlechterung der Erkrankung führte Der Grad und die Geschwindigkeit des Anstiegs des Plasmaosmotischen Drucks stehen in einem bestimmten Zusammenhang mit dem Blutzuckerspiegel, haben jedoch wenig mit dem Azidosegrad zu tun.Im Ausland wurde festgestellt, dass bei einem Plasmaosmotischen Druck des Patienten von mehr als 320 mmol / l psychiatrische Symptome auftreten können. Wie Apathie, Lethargie usw .; bei mehr als 350 mmol / l können 40% der Patienten Verwirrung oder Koma haben, aber einige Patienten haben einen stetigen Anstieg des plasmaosmotischen Drucks, obwohl der Patient 400 mmol / l überschritten hat, der Patient ist immer noch wach Status.

Anzeichen des Nervensystems: wie epileptische Anfälle, vorübergehende Hemiplegie, Muskelentspannung oder unwillkürliche Kontraktionen, Aphasie, ipsilaterale Hemianopie, Sehstörungen, Nystagmus, Halluzinationen, halbe Länge, Babinski-Zeichen positiv und zentral Fieber usw. Diese Anzeichen deuten darauf hin, dass der Patient durch Dehydration, Blutkonzentration oder Gefäßembolie einen zerebralen oder subkortikalen Schaden erleidet, der sich nach einer wirksamen Behandlung umkehren oder wieder normalisieren kann. Einige Nerven, Symptome von psychischen Störungen können immer noch zurückgelassen werden.

5. Symptome und Anzeichen im Zusammenhang mit der Krankheit

Patienten können unter Bluthochdruck, Nierenerkrankungen, koronarer Herzkrankheit und anderen ursprünglichen Krankheitsmanifestationen, Lungenentzündung, Harnwegsinfektionen, Pankreatitis und anderen Manifestationen induzierter Krankheiten sowie zerebralen Ödemen, Thrombosen, Gefäßembolien und anderen Komplikationen leiden Leichte Erhöhungen, wie z. B. eine verringerte Körpertemperatur, deuten darauf hin, dass sie von Azidose und / oder Sepsis begleitet sein können, die ausreichend beachtet werden sollten.

Untersuchung des hyperosmolaren nichtketotischen diabetischen Komas

1. Blutzucker und Urinzucker: Diese Krankheit ist durch hohen Blutzucker und hohen Urinzucker gekennzeichnet. Der Blutzucker beträgt mehr als 33 mmol / l (600 mg / dl). Der Urinzucker ist stark positiv. Patienten wie Dehydration oder Nierenfunktionsschäden machen Nierenzucker. Wenn der Schwellenwert angehoben wird, ist der Urinzucker möglicherweise nicht stark positiv, aber ein Uringlukosenegativ ist selten.

2. Blutelektrolyt: Unter normalen Umständen kann auch normales oder erhöhtes Natrium im Blut reduziert werden, normales oder erniedrigtes Kalium im Blut kann ebenfalls erhöht werden, insgesamt sind Natrium und Kalium reduziert, Patienten können auch Calcium-, Magnesium- und Phosphorverlust haben Der Natrium- und Kaliumspiegel im Blut bei Patienten hängt vom Ausmaß des Verlusts und der Verteilung in und aus der Zelle sowie vom Ausmaß des Wasserverlusts ab. Bei HNDC verlieren die meisten Patienten 300-500 mmol / l Natrium- und Kaliumverlust. Der gesamte Natrium-, Kalium- und Chlorverlust des Patienten betrug 5-10 mmol / kg, 5-15 mmol / kg bzw. 5-7 mmol / kg Körpergewicht.

Bei Patienten mit HNDC wird bei Auftreten einer hyperosmolaren Diurese die renale tubuläre Reabsorption von Natrium gehemmt und intrazelluläres Wasser an die Außenseite der Zelle übertragen, wodurch das Natrium im Blut tendenziell gesenkt wird. Es wurde festgestellt, dass der Blutzucker um 5,6 mmol / l (100 mg / l) ansteigt. Dl), Blut-Natrium wird um etwa 1,7 mmol / l fallen, zusätzlich kann Polydipsie Blut-Natriumspiegel senken, erhöhte Plasma-Chylomikronen, kann auch eine falsche Reduktion des Blut-Natrium verursachen, im Gegensatz zu den oben genannten Faktoren, die erhöhte Blut-Natrium verursachen, Hypertonische Diurese verliert mehr Wasser als Natrium, und die Abnahme des Blutvolumens kann die Sekretion von Aldosteron stimulieren und Natriumretention und Kaliumausscheidung verursachen.Diese Faktoren bestimmen den Natriumspiegel im Blut in unterschiedlichem Maße. Appetitlosigkeit und vermehrte Ausschüttung von Nebennierenrindenhormon können die Kaliumkonzentration im Blut, die Blutvolumenausdehnung nach der Behandlung, den Blutzuckerabfall und die Übertragung von Kalium in die Zellen verringern und zu einem weiteren Rückgang des Kaliumspiegels im Blut sowie zu Dehydration, Blutkonzentration und Nieren führen Funktionsstörungen können den Kaliumspiegel im Blut erhöhen. Daher können unbehandelte HONK-Patienten unterschiedliche Serumnatrium- und Kaliumspiegel aufweisen.

3. Harnstoffstickstoff und Kreatinin im Blut: häufig signifikant erhöht, der Grad reflektiert starke Dehydration und Niereninsuffizienz, Harnstoffstickstoff (BUN) kann 21 ~ 36 mmol / l (60 ~ 100 mg / dl), Kreatinin (Cr) bis zu 163 erreichen ~ 600 mmol / l (1,7 ~ 7,5 mg / dl), BUN / Cr-Verhältnis von bis zu 30: 1 oder mehr (normale Menschen sind mehr als 10: 1 ~ 20: 1), Patienten mit progressiv erhöhtem BUN und Cr haben eine schlechte Prognose, Nach einer wirksamen Behandlung kam es zu einer signifikanten Abnahme von Blut-BUN und Cr, und einige Patienten kehrten immer noch nicht in den Normalbereich zurück, was darauf hinweist, dass sie vor der HNDC eine Niereninsuffizienz hatten.

4. Plasmaosmotischer Druck: Eine signifikante Erhöhung stellt ein wichtiges Merkmal und eine diagnostische Grundlage der HNDC dar. Der Plasmaosmotischer Druck kann direkt bestimmt werden, in der klinischen Praxis wird jedoch häufig die folgende Formel verwendet:

Plasmaosmotischer Druck (mmol / l) = 2 ([Na +] [K +]) (Blutglukose mg / dl) / 18 (BUNmg / dl) / 2,8

In der Formel ist die Einheit von Natrium- und Kaliumionen mmol / l und die Einheiten von Blutzucker und BUN sind mg / dl. Da das Molekulargewicht von Glucose 180 beträgt, enthält das BUN-Molekül zwei Stickstoffatome und die Summe der Stickstoffatome 28, also mg / dl Um mmol / l zu sein, sollten die Werte für Blutzucker und BUN durch 18 bzw. 2,8 geteilt werden. Blutzucker und BUN können auch direkt durch mmol / l berechnet werden. Der normale osmotische Blutdruck beim Menschen beträgt 280 bis 300 mmol / l, beispielsweise mehr als 350 mmol / l. Kann als hyperton diagnostiziert werden.

Da BUN die Zellmembran frei passieren kann und nicht den effektiven osmotischen Druck der extrazellulären Flüssigkeit darstellen kann, befürworten die meisten Autoren, dass das BUN in der Berechnung weggelassen wird und der osmotische Plasmadruck berechnet wird.

Plasmaosmotischer Druck (mmol / L) = 2 ([Na +] [K +]) Blutzucker (mmol / L)

Der effektive osmotische Druck ist höher als 320 mmol / l, was hyperosmotisch ist. Der effektive osmotische Plasmadruck von HNDC-Patienten ist höher als 320 mmol / l.

5. Säure-Base-Ungleichgewicht: Etwa die Hälfte der Patienten leidet an einer leichten oder mittelschweren metabolischen Azidose mit hohem Anionenspalt, der Anionenspalt ist um das 1-fache erhöht, das Blut [HCO3-] ist höher als 15 mmol / l, der pH-Wert ist höher als 7,3. Die erhöhten Anionen sind hauptsächlich organische Säurereste wie Milchsäure und Ketosäure und enthalten auch eine geringe Menge Schwefelsäure und Phosphat.

Die Berechnungsformel für die Anionenlücke lautet wie folgt:

Anionenlücke = [Na +] [K +] - [CI -] - [HCO3-]

In der Formel ist die Einheit mmol / l. Wenn der Ausdruck [HCO3-] in CO2CP (vol / dl) ausgedrückt wird, kann der Wert durch 2,24 dividiert und in mmol / l umgerechnet werden, da unter Standardbedingungen das Volumen eines Gases von 1 mmol 22,4 beträgt. L, die normale menschliche Anionenlücke beträgt 12 bis 16 mmol / L.

6. Blutketon und Harnketon: Das Blutketon ist normal oder leicht erhöht, und die quantitative Bestimmung beträgt nicht mehr als 50 mg / dl. Gemessen mit der Verdünnungsmethode ist sehr wenig Blutplasma auf über 1: 4 verdünnt, immer noch positives Harnketon Negativ oder schwach positiv.

7. Sonstiges: Die Anzahl der weißen Blutkörperchen bei Patienten mit HNDC ist häufig auf 50 × 109 / L erhöht, der Hämatokrit ist erhöht, was Dehydration und Blutkonzentration widerspiegelt.

Entsprechend den Bedingungen wurden die Urinkultur, der Thorax-Röntgenfilm und das Elektrokardiogramm ausgewählt.

Diagnose und Diagnose des hyperosmolaren nichtketotischen diabetischen Komas

Diagnosekriterien

1. Verdachtsanzeigen

Die Diagnose von HNDC ist nicht schwierig. Der Schlüssel ist, dass alle Kliniker ihre Wachsamkeit und ihr Verständnis für diese Krankheit verbessern sollten. Insbesondere bei Patienten mittleren Alters und älteren Patienten können die folgenden klinischen Zustände unabhängig von der Vorgeschichte von Diabetes HNDC aufweisen und sollten sofort getestet werden. Rauminspektion.

(1) Patienten mit fortschreitender Bewusstseinsstörung und schwerer Dehydration ohne signifikante Tiefenatmung.

(2) Es gibt Symptome und Anzeichen des Zentralnervensystems, wie epileptiforme Krämpfe und pathologische Reflexe.

(3) Personen mit Polyurie unter Stressbedingungen wie Koinfektion, Myokardinfarkt und Operation.

(4) Bei einer großen Menge Zucker, intravenös verabreichtem Zucker oder Hormonen können Phenytoin, Propranolol und andere Medikamente, die einen hohen Blutzuckerspiegel verursachen, Polyurie und Bewusstseinsveränderungen verursachen.

(5) Es gibt unzureichende Wasseraufnahme, Wasserverlust und Diuretika, Dehydratisierungsbehandlung und Dialysebehandlung.

2. Labordiagnosekriterien

(1) Blutzucker 33 mmol / l (600 mg / dl).

(2) Der effektive osmotische Druck des Plasmas beträgt 320 mmol / l.

(3) Serum [HCO3-] 15 mmol / l oder arterieller Blutgastest zeigten einen pH-Wert 7,30.

(4) Stark positiver Harnzucker, negativ oder schwach positiv für den Ketonkörper.

Die ersten drei oben genannten Punkte können als notwendige Diagnosegrundlage verwendet werden, und der vierte Punkt kann je nach klinischen Bedingungen variieren. Es ist zu beachten, dass bei HNDC die Möglichkeit einer gleichzeitigen DKA oder Laktatazidose besteht. Der hyperosmotische Zustand von Einzelfällen wird hauptsächlich durch Hypernatriämie verursacht. Aufgrund des hohen Blutzuckers ist daher Urinketonkörper positiv, Azidose ist offensichtlich oder Blutzucker ist niedriger als 33 mmol / l und kann nicht als Grundlage für die Negation der HNDC-Diagnose verwendet werden, aber HNDC-Patienten haben ausnahmslos einen offensichtlichen hyperosmotischen Zustand, wie z Bei Patienten mit Koma liegt der osmotische Plasmadruck unter 320 mmol / l, und andere Erkrankungen, die zu Koma führen können, sollten in Betracht gezogen werden. Obwohl nicht als HNDC diagnostiziert, sollte es dennoch als HNDC behandelt werden.

3. Prognose einer schlechten Prognose Wenn die Diagnose eines HNDC kritisch ist, sollten die folgenden klinischen Manifestationen als Indikatoren für eine schlechte Prognose betrachtet werden:

(1) Das Koma hielt 48 Stunden an und hat sich nicht erholt.

(2) Der osmotische Hochdruck im Plasma konnte nicht innerhalb von 48 Stunden korrigiert werden.

(3) Koma mit epileptiformen Krämpfen und pathologischen Reflexen positiv.

(4) Patienten mit schweren oder refraktären Infektionen.

(5) Überlappung mit DKA und / oder Laktatazidose.

Differentialdiagnose

1. Anders als bei Patienten mit nicht-diabetischen zerebrovaskulären Unfällen ist der Blutzucker dieses Patienten nicht hoch oder der Blutzucker bei leichtem Stress erhöht, aber es ist unmöglich,> 33,3 mmol / l, HbA1c ist normal.

2. Einige Leute denken, dass HNDC- und Diabetespatienten mit schlechtem Diabetes und nicht uriniertem Nierenversagen für die Differentialdiagnose klinisch wichtig sind. Beide können eine schwere Hyperglykämie und erhöhte BUN- und Cr-Werte im Blut aufweisen, die Behandlung ist jedoch vollständig Im Gegensatz dazu erfordert erstere eine Menge Flüssigkeitszusatz und eine angemessene Menge Insulin, bei letzterer kann Insulin allein den Blutzuckerspiegel senken, das Blutvolumen senken und Herzversagen lindern, und eine große Anzahl von Infusionen ist sehr gefährlich, aber Diabetiker mit Nierenversagen leiden häufig an Anämie. Anstelle der Blutkonzentration kann es zu Hyponatriämie, Hyperkaliämie, erhöhtem Blutvolumen und Herzinsuffizienz kommen, sodass die Identifizierung der beiden nicht schwierig ist.

3. Bei komatösen Patienten mit Diabetes in der Vorgeschichte sollte dies auch als HNDC, Ketoazidose, Laktatazidose oder Hypoglykämie-Koma identifiziert werden.

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