NSAID-induzierte Nephropathie

Einführung in die nichtsteroidale entzündungshemmende arzneimittelinduzierte Nephropathie Es gibt verschiedene Möglichkeiten, wie NSAIDs Nierenschäden verursachen können, einschließlich akutem Nierenversagen aufgrund von Veränderungen der Nierenhämodynamik, die tubulointerstitielle Nephritis und direkte Nephrotoxizität verursachen, wie z. B. Proteinurie und Hypertonie-Syndrom. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 5-9% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Hypertonie Hyperkaliämie

Nichtsteroidale entzündungshemmende arzneimittelinduzierte Nephropathie

(1) Krankheitsursachen

1. Die Wirkung traditioneller NSAR auf die Niere Die vielfältigen Wirkungen von NSAR auf die Niere hängen mit der Hemmung der Cyclooxygenase (COX) und der Blockierung der Prostaglandinsynthese (PG) zusammen. PG ist ein Derivat der Arachidonsäure. Letztere ist eine Arachidonsäure, die durch Acetylierung von Membranphospholipiden hergestellt wird. Die von der Niere produzierten PG-Typen sind vielfältig. Zu den Hauptarten gehören Prostacyclin (PGI2) und Thromboxan (Thromboxan). , TXA2) und PGE2, PG werden ihre physiologischen Wirkungen in situ nach der Synthese ausüben.PGE2 und PGF2 werden durch interstitielle Nierenzellen synthetisiert, während PGI2 durch kortikale Arterien und Glomeruli synthetisiert wird.PGE2 und TXA2 können auch aus Nieren bestehen. Kortikale glomeruläre Synthese.

2. Der Einfluss von PG auf die Nierenhämodynamik kann Folgendes umfassen:

(1) Bei normalem Körperflüssigkeitsvolumen ist die Syntheserate von PG sehr niedrig, so dass es schwierig ist, die Rolle von PG bei der Aufrechterhaltung der Nierenfunktion zu bestätigen.

(2) Wenn die PG-Synthese stimuliert wird, um zuzunehmen, ist der Systemzyklus normalerweise nicht im Gleichgewicht. Zu diesem Zeitpunkt spielt PG normalerweise eine neutrale oder puffernde Rolle, um die Auswirkungen von Faktoren, die seine Synthese verursachen, auf die Niere, zum Beispiel Angiotensin II, zu antagonisieren. Noradrenalin (das eine Vasokonstriktion verursacht) ist ein potenzieller Stimulator der PGI2- und PGE2-Synthese, während PGI2 und PGE2 Nieren-Vasodilatatoren sind, die den durch Angiotensin II, Nieren-Vasokonstriktor und Angiotensin II verursachten Vasokonstriktor-Effekt verringern Diese Wechselwirkung zwischen Dilatatoren ist dynamisch und die Freisetzung von PG (insbesondere Prostacyclin und PGE2) bei Grunderkrankungen der Glomerula, Niereninsuffizienz, Hyperkalzämie und Vasokonstriktoren wie Angiotensin II Erhöhte Freisetzung bei Einwirkung von Noradrenalin und zusätzlich erhöhte Freisetzung bei Fehlen eines wirksamen Blutvolumens wie Herzinsuffizienz, Leberzirrhose und Volumenverarmung aufgrund von Salz- und Wasserverlust im Magen-Darm-Trakt oder in der Niere unter den obigen Bedingungen Der Vasodilatator PG kann den Nierenblutfluss schützen, indem er den Gefäßtonus vor den Glomeruli verringert und die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) beibehält, die im effektiven Blutvolumen unzureichend ist. Wichtig, und wenn NSAIDs verwendet werden, ist die kompensierte Vasodilatation blockiert, es überwiegt die Vasokonstriktion, was zu einer verminderten Nierenblutung und Niereninsuffizienz bei glomerulären Erkrankungen und glomerulären Kapillaren führt Wenn die Gefäßpermeabilität signifikant verringert wird, behält die Erhöhung der PG-Produktion die GFR bei.

PG kann auch direkt oder indirekt die Natriumausscheidung beeinflussen.Viele Studien haben gezeigt, dass PG eine günstige Wirkung auf Natrium und Urin hat.NSAIDs können die diuretische Wirkung bestimmter Diuretika durch ihre Regulierung des renalen Vasomotorentons teilweise abschwächen, und PG schwächt auch. Die Fähigkeit der Niere zur Maximierung der Urinkonzentration, die antidiuretische Wirkung wird durch den Antagonismus von Vasopressin und PGE2 auf die Epithelzellen des Sammelkanals reguliert, und die Anwendung von NSAR kann die Wasserausscheidung der Niere beeinträchtigen, was zu Wassereinlagerungen und Hyponatriämie führt. PGE2 und PGI2 können eine antagonistische Rolle bei der Erhöhung des cAMP von parazellulären Zellen und der Rolle von Renin spielen.Zusätzlich kann PG eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung der normalen Funktion von arteriellen Barorezeptoren und dichten Plaques spielen, die die Reninfreisetzung aufgrund der klinischen Anwendung von NSAIDs kontrollieren. Niedriger Reninspiegel, niedriger Aldosteronismus können zu Kaliumretention und Hyperkaliämie führen, weshalb PG eine sehr wichtige Rolle bei der Nierenblutzirkulation spielt, einschließlich Nierenvasodilatation, Reninsekretion und Natriumausscheidung mit nichtsteroidaler Resistenz. Entzündungshemmende Medikamente blockieren die PG-Synthese stark und verursachen einen erhöhten Gefäßtonus, Wirkungen auf die Ausscheidung von Harnstoffen, Wirkungen auf das Renin und Wirkungen auf das Diuretikum .

Akute interstitielle Nephritis und nephrotisches Syndrom treten am häufigsten bei Fenoprofen auf, können aber auch bei anderen NSAIDs auftreten. Der Mechanismus des Auftretens ist unklar. Die verzögerte allergische Reaktion auf NSAIDs scheint vernünftig zu sein. Die Hypothese, warum jedoch kein Glomerularschaden ein nephrotisches Syndrom verursachen kann, ist unklar. Ein weiterer möglicher Grund ist, dass der COX-Signalweg durch NSAIDs gehemmt wird, wodurch der Arachidonsäure-Metabolit zum Lipoxygenase-Bypass umgeleitet und produziert wird Leukotriene, die Entzündungen regulieren und die Gefäßpermeabilität erhöhen, chemotaktische T-Lymphozyten und Eosinophile, aktivieren T-Zellen, setzen toxische Lymphokine frei und verursachen ein nephrotisches Syndrom, das durch mikroskopische Läsionen verursacht wird.

Langzeitanwendung von NSAIDs kann zu Urintumoren führen, der Grund ist nicht klar, manche Menschen glauben, dass die Anreicherung von N-hydroxylierten Phenacetin-Metaboliten in der Niere aufgrund der Konzentration von Urin zu bösartigen Tumoren führt Metaboliten in Nierenmark, Harnleiter und Blase, die die höchste Konzentration erreichen, können die Ursache für Tumoren in diesen Bereichen sein.

Der Mechanismus, durch den Patienten mit analgetischer Nephropathie mit höherer Wahrscheinlichkeit atherosklerotische Gefäßerkrankungen entwickeln, ist weiterhin unklar.

3. Die Wirkung spezifischer COX-2-Inhibitoren auf die Niere In den letzten Jahren hat COX zwei Isoenzyme, COX-1 und COX-2, um die PG-Synthese unter pathologischen Bedingungen spezifisch zu blockieren und schwere gastrointestinale Erkrankungen zu reduzieren In der Nebenreaktion wurde ein spezifischer COX-2-Inhibitor entwickelt.Vorangene Studien haben gezeigt, dass die Produktion von physiologischem PG in der Niere hauptsächlich durch COX-1-Isoenzym reguliert wird, die neuen Ergebnisse zeigen jedoch, dass sowohl COX-1 als auch COX-2 vorhanden sind. An der Synthese von PG in der Niere beteiligt, wird COX-1 hauptsächlich in den Blutgefäßen der Niere, Mesangialzellen, kortikalen und medullären Sammelkanälen exprimiert, obwohl die Expression von COX-2 geringer ist als die von COX-1, aber ihre Expression In Bereichen, die für die Aufrechterhaltung der Nierenfunktion wichtig sind, wie z. B. Nagetieren, wird COX-2 hauptsächlich in dichten Plaques und aufsteigenden kortikalen Segmenten sowie in medullären Stromazellen exprimiert, was auf die Regulation des Tonus der Nierengefäße und des Renins hinweist Die Freisetzung des Röhrchens stellt eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Absorption und Regulation des medullären Blutflusses dar. In der menschlichen Nierenrinde ist die Expression von COX-2 in dichten Plaques, die hauptsächlich in Podozyten im Glomerulus exprimiert werden, gering, so dass COX-2 Die Rolle kann auch die Regulierung des glomerulären Blutflusses durch Kontraktion von Podozyten umfassen Es ist unklar, ob diese Daten aus Tiermodellen auf Menschen mit verminderter Natriumabsorption, Volumenverarmung, Nierenarterienstenose, aktiver Lupusnephritis, partieller Nephrektomie und der Verwendung von Angiotensin umwandelnden Enzyminhibitoren angewendet werden können Bei der Behandlung von Angiotensinrezeptor-Inhibitoren wird die Expression von COX-2 in der Nierenrinde, jedoch nicht von COX-1, hochreguliert, und die Expression von COX-2 in der Niere nimmt mit dem Ausfall von Natrium im Körper ab und nimmt mit der Ernährung mit hohem Natriumgehalt zu. .

Die Expression von COX-2 in der Niere weist darauf hin, dass dieses Isoenzym eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung des Wasser- und Elektrolythaushalts in einem breiten Spektrum physiologischer und pathologischer Zustände spielt. Umgekehrt ist COX-1 hauptsächlich am Nierenblutfluss beteiligt, da es hauptsächlich im Gefäßendothel exprimiert wird. Die kinetische Regulation spielt eine wichtige Rolle. Es sollte beachtet werden, dass sich unter normalen physiologischen Bedingungen die Funktionen der beiden COX-Isozyme überlappen, wie oben erwähnt, bei einigen Nierenfunktionen physiologische Bedingungen, die stärker von PG abhängen Unter dem Einfluss der COX-2-Expression in der Niere und ihrer Rolle können bestimmte COX-2-Inhibitoren auch die Synthese von intrarenalem PG hemmen und Nebenwirkungen auf die Nieren hervorrufen. Daher können die renalen Nebenwirkungen bestimmter COX-2-Inhibitoren auch mit herkömmlichen verglichen werden Das NSAID ist das gleiche, aber bei gesunden Erwachsenen wird die Hämodynamik der durch COX-1 regulierten Nieren nicht beeinträchtigt. Es gibt keine Berichte über akute interstitielle Nephritis und nephrotisches Syndrom, die durch COX-2-Hemmer verursacht werden.

(zwei) Pathogenese

Die Nieren reagieren auf jede lebensbedrohliche ischämische Verletzung, indem sie die Prostaglandinsekretion fördern, was zu einer verbesserten Vasokonstriktion und einer verringerten glomerulären Durchblutung führt. Wenn NSAR zur Hemmung der Prostaglandinsynthese eingesetzt werden, können sie sich selbst blockieren. Der angepasste Kompensationsmechanismus, der durch akutes Nierenversagen aufgrund von NSAIDs gekennzeichnet ist, ist schnell (manchmal innerhalb von 24 Stunden nach der Verabreichung), und sobald das Arzneimittel abgesetzt wird, kehrt die Nierenfunktion schnell auf das Grundniveau zurück.

Da Prostaglandine wichtige biologisch aktive Substanzen im Körper sind, treten einige nachteilige Reaktionen bei der Verringerung ihrer Synthese auf: Die Medulla- und Interstitialzellen synthetisieren hauptsächlich PGE2, wirken der Wasserdurchlässigkeit von Vasopressin entgegen und erhalten den lokalen Blutfluss aufrecht. Reduziert das effektive Blutvolumen und die Hyponatriämie aufgrund des Renin-Angiotensin-Aldosteron (RAA) -Systems, der sympathischen Aktivierung der Niere und einer erhöhten Freisetzung von Vasopressin, dem körpereigenen Prostaglandin mit Vasodilatator Die Abhängigkeit nimmt zu. Zu diesem Zeitpunkt ist bei Verwendung von NSAR dieser lokale Regulationsmechanismus der Niere aufgrund der Hemmung der Prostaglandinsynthese beeinträchtigt, die Nierenperfusion kann nicht aufrechterhalten werden, und es können Wasser- und Natriumretention, Hyperkaliämie und andere Wasserelektrolyte auftreten. Störungen, auch akute Niereninsuffizienz, interstitielle Nephritis und papilläre Nekrose der Niere, daher hängt die Hämodynamik bei bestimmten pathologischen Zuständen oder in Kombination mit anderen renalen Risikofaktoren, NSAIDs, von der Prostaglandinregulation ab Es ist möglich, dass sich dies nachteilig auf die oben genannten Nebenwirkungen auswirkt, einschließlich:

1. Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, Natriummangel, niedriges Blutvolumen oder reduziertes Blutvolumen, verursacht durch Nierenhypoperfusionsdruck.

2. Alter ist älter als 60 Jahre.

3. Signifikante Arteriosklerose oder verminderte Nierenfunktion.

4. Wer gleichzeitig Diuretika einnimmt.

Vorbeugung gegen nichtsteroidale entzündungshemmende arzneimittelinduzierte Nephropathie

Aufgrund des weit verbreiteten Einsatzes von NSAIDs hat die Vorbeugung von vorzeitiger Schmerzmittel-Nephropathie die Aufmerksamkeit der Menschen auf sich gezogen. Die meisten Experten sind sich einig, dass Veränderungen der Nierenfunktion bei der Anwendung von NSAIDs genau beobachtet werden sollten. Vermeiden Sie außerdem die Verwendung von Mehrkomponenten, wenn Sie Schmerzmittel für längere Zeit verwenden. Analgetika, die jedoch Hormone oder Zytostatika (wie Cyclophosphamid) enthalten, können Nierenschäden reduzieren.Mit Blick auf den Missbrauch der derzeit verschreibungspflichtigen und rezeptfreien Schmerzmittel sollten alle Patienten, die NSAIDs anwenden, sorgfältig gefragt werden, ob sie über basische Nieren verfügen. Anamnese der Krankheit, wie die ursprüngliche Nierenerkrankung, insbesondere nephrotisches Syndrom mit Niereninsuffizienz ist verboten, zusätzlich sollte die Verwendung von NSAIDs seinen Wirkmechanismus und die damit verbundenen Nebenwirkungen, insbesondere Nebenwirkungen auf die Niere, vollständig verstehen, die Dosis sollte individualisiert werden Eine Überdosierung ist nicht ratsam. Die endogene Kreatinin-Clearance-Rate (Ccr) kann zur Überwachung der Nierenfunktion verwendet werden. Wenn Ccr gefunden wird, wird das Medikament sofort abgesetzt. Bei Hochrisikopatienten, insbesondere bei Patienten über 60 Jahren, Bluthochdruck, Diabetes, Arteriosklerose, Herzinsuffizienz, Dehydration, schwere Infektion oder Sepsis, Hyperkaliämie bei Verwendung von Aminoglykosiden oder Analgetika, Vorsicht oder nicht Natrium und andere NSAIDs.

Nichtsteroidale entzündungshemmende Arzneimittel-Nephropathie-Komplikationen Komplikationen Hypertonie Hyperkaliämie

Gleichzeitige papilläre Nierennekrose, maligne Hypertonie, Hyperkaliämie, akutes Nierenversagen.

Nichtsteroidale entzündungshemmende Symptome der Nierenerkrankung Häufige Symptome Atherosklerose Chronische Niereninsuffizienz Chronische Nierenschädigung Septikämie Proteinurie Hypotonie Rückenschmerzen

Nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAIDs) können zwei verschiedene Arten von akutem Nierenversagen verursachen, nämlich hämodynamisch reguliertes Nierenversagen und akute interstitielle Nephritis (häufig begleitet von nephrotischem Syndrom), beide mit NSAIDs Die Synthese von induziertem PG wird direkt reduziert.

1. Akutes Nierenversagen Einige Patienten haben eine höhere Wahrscheinlichkeit, eine Nierenfunktionsstörung zu entwickeln, nachdem sie NSAR angewendet haben, einschließlich Patienten mit Herzinsuffizienz, älteren Patienten (Alter> 65 Jahre), Hypovolämie oder Schock, Sepsis, hoch Blutdruck, auch mit Diuretika behandelt, Patienten mit zugrunde liegender Nierenerkrankung, in der Regel die meisten Patienten mit Harnveränderungen in Abwesenheit einer akuten Verschlechterung der Nierenfunktion, zusätzlich können einige Patienten mit einer solchen Niereninsuffizienz eine niedrige Natriumausscheidung im Urin aufweisen (<1 %) sind erhöhte Plasmakreatininspiegel in der Regel 3 bis 7 Tage nach Beginn der Behandlung zu beobachten. Zu diesem Zeitpunkt erreichen NSAIDs stabile Blutspiegel im Körper und blockieren die PG-Synthese weitgehend, wie z. B. eine frühzeitige Diagnose, wie z Das Absetzen von NSAIDs ist reversibel und die Inzidenz von Hyperkaliämie beträgt 75%, was auch die wichtigste klinische Manifestation darstellt.

In Bezug auf akutes Nierenversagen, das durch NSAIDs verursacht wird, ist zu beachten, dass verschiedene NSAIDs unterschiedliche Nephrotoxizität, niedrige Aspirindosen, niedrig dosiertes rezeptfreies Ibuprofen und Sulindac aufweisen können. (Sulindac) kann sicherer sein, weil sie die Synthese von PG in der Niere weniger beeinflussen. Ketorolat ist ein nicht gastrointestinal verabreichtes Analgetikum, das früher als toxischer galt. Neuere Studien haben die Verwendung von Ketonen gezeigt. Das Risiko eines Nierenversagens aufgrund eines Säuregehalts von weniger als 5 Tagen unterschied sich nicht von dem der Kontrollgruppe.

Die zweite Form der akuten Niereninsuffizienz, die durch NSAIDs hervorgerufen wird, Patienten mit akuter interstitieller Nephritis und nephrotischem Syndrom, die durch minimale Läsionen hervorgerufen werden, ist Fenoprofen Andere Schmerzmittel können ebenfalls diese Art von Schädigung verursachen.Diese Syndrome sind durch eine große Veränderung der Zeit bis zum Fortschreiten einer schweren Nierenschädigung von durchschnittlich 5,4 Monaten gekennzeichnet; nur 19% der Patienten leiden an Fieber, Hautausschlag und Eosinophilie 83% der Patienten haben Manifestationen eines nephrotischen Syndroms, häufig mit Hämaturie, Pyurie, Leukozytenabguss, großen Mengen an Proteinurie und akutem Serumkreatinin, obwohl alle NSAR-induzierten nephrotischen Syndrome durch Biopsie bestätigt wurden Es ist eine kleine Läsion, aber neuere Studien haben gezeigt, dass es sich auch um eine membranöse Nephropathie handeln kann.Viele Patienten mit membranöser Nephropathie wurden mit Diclofenac behandelt, es können jedoch auch andere NSAIDs verursacht werden.Neuere Studien haben ergeben, dass NSAIDs eine membranöse Nephropathie auslösen. Früher war es üblich.

2. Chronischer Nierenschaden Zusätzlich zu dem oben erwähnten akuten Nierenschaden wurde vorgeschlagen, dass die Verwendung von NSAR über einen Zeitraum von mehr als einem Jahr pro Tag das Risiko chronischer Nierenschäden erhöhen kann, möglicherweise aufgrund einer Nierennekrose Die langfristige Anwendung von NSAR (allein oder in Kombination mit anderen Arzneimitteln) führt zu einer Nierenpapillennekrose, die bei Männern höher ist als bei Frauen (1,9: 1) als bei herkömmlichen analgetischen Nierenerkrankungen.

3. Störung des Wasser-Elektrolyt-Gleichgewichts und erhöhter Blutdruck Natriumretention ist eine häufige Komplikation bei der Anwendung von NSAR, die bei etwa 25% der Patienten auftritt.Diese positive Natriumbilanz ist im Allgemeinen sehr kurzlebig und häufig nicht klinisch signifikant, es kann jedoch auch eine signifikante Natriumretention auftreten. Bei Patienten, die zu Lungenödemen neigen, sollte engmaschig darauf geachtet werden, dass die Verwendung von NSAIDs eine Resistenz gegen Diuretika hervorruft, insbesondere bei Intensivpatienten. Die Rolle großer Dosen parenteraler Diuretika wird häufig durch die gemeinsame Verwendung von NSAIDs, auch bei der Verwendung, geschwächt NSAR können eine Hyperkaliämie verursachen, die bei Patienten mit normaler und abnormaler Nierenfunktion auftreten kann. Patienten mit hohem Kaliumspiegel, die NSAR verwenden müssen, sollten auf Serumkaliumspiegel überwacht werden.

Darüber hinaus können NSAIDs auch zu einem Anstieg des Blutdrucks führen: Da NSAIDs den Renin- und Aldosteronspiegel senken können, sollten sie auch den Blutdruck senken, und NSAIDs können die Wasser- und Natriumausscheidung verringern, was zu einem Anstieg des extrazellulären Flüssigkeitsvolumens und führen kann Hypertonie: NSAR können den Vasodilatator eliminieren. PG kann eine Rolle im Gefäßtonus spielen.

4. Bei Patienten mit arteriosklerotischer Erkrankung und analgetischer Nephropathie besteht eine höhere Wahrscheinlichkeit, dass sie eine arteriosklerotische Gefäßerkrankung entwickeln, z. B. einen Myokardinfarkt und eine plötzliche Thrombose, z Nach einem Jahr erhöht sich das Risiko für einen Myokardinfarkt um den Faktor zwei und das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen um den Faktor drei.

5. Maligne Tumoren verwenden Schmerzmittel für eine lange Zeit und können auch maligne Tumoren im Urin verursachen. Zu diesem Zeitpunkt nimmt die Inzidenz von Übergangszellkarzinomen und Nierenzellkarzinomen des Nierenbeckens, des Harnleiters und der Blase (die mehrfach und bilateral sein können) im Alter von 50 Jahren zu. Die folgenden Frauen, der Missbrauch von Schmerzmitteln ist die häufigste Ursache für Blasenkrebs, aber für junge Frauen ist diese Krankheit nicht häufig, der Missbrauch von Schmerzmitteln für 15 bis 25 Jahre, die Inzidenz von Urintumoren signifikant erhöht und trat häufig in der klinischen Bestätigung auf Bei Patienten mit schmerzhafter Nierenerkrankung stellen mikroskopische Hämaturie und grobe Hämaturie die wichtigsten Manifestationen von schmerzlindernden urologischen Erkrankungen dar. Daher ist eine Langzeitüberwachung von Patienten mit analgetischer Nephropathie erforderlich. Beispielsweise muss eine neue Hämaturie in Harnzellen durchgeführt werden. Die Analyse und gegebenenfalls Zystoskopie sowie die retrograde Pyelographie können durchgeführt werden. Es ist ratsam, zytologische Untersuchungen an Patienten durchzuführen, die das Arzneimittel seit mehreren Jahren nicht mehr einnehmen und weiterhin Arzneimittel einnehmen. Patienten mit schmerzlindernder Nephropathie werden nach einer Nierentransplantation einer Blasentransplantation unterzogen. Die Inzidenzrate ist ähnlich wie bei Patienten mit Nierenversagen im Endstadium, das durch eine Schmerzmittel-Nephropathie verursacht wird, und liegt bei bis zu 10% Es wird empfohlen, die ursprüngliche Niere vor der Nierentransplantation zu entfernen, die Wirksamkeit dieses Programms wurde jedoch nicht bestätigt.

Die durch NSAR verursachte akute Niereninsuffizienz ist durch Harnstoffstickstoff im Blut, einen signifikanten Anstieg des Kreatinins, eine starke Natriumretention und eine Hyperkaliämie gekennzeichnet, die möglicherweise nicht mit einem akuten Nierenversagen einhergeht und meist reversibel ist, normalerweise ohne Dialyse (4 bis 5 Jahre oder länger) Eine chronische Niereninsuffizienz kann auftreten, die zu einer dauerhaften Nierenschädigung führt. Schwere Rückenschmerzen und Hämaturie können von der Dosis und dem Verlauf der verwendeten NSAIDs unabhängig sein. Manchmal können diese Symptome bei einmaliger Anwendung von NSAIDs auftreten.

Nichtsteroidale entzündungshemmende Arzneimittel-Nephropathie

1. Bluttest auf Eosinophilie, Hyperkaliämie, akute Niereninsuffizienz, manifestiert als Blut-Harnstoff-Stickstoff, ein signifikanter Anstieg des Kreatinins.

2. Urinuntersuchung Die Urinanalyse kann eine normale oder aseptische Pyurie und (oder) eine leichte Proteinurie (<1,5 g / d =; Urineosinophilie) sein. Einzelne Personen können mehr Proteinurie oder sogar eine umfassende Nierenerkrankung aufweisen In diesem Bereich kann eine große Menge an Proteinurie durch empfindliche Lymphozyten freigesetzt werden, die Lymphokinaktivin synthetisieren, wodurch die Permeabilität der glomerulären Basalmembran erhöht wird, während die Schädigung der kleinen Röhrchen nicht offensichtlich ist und das Natrium im Urin abnimmt.

3. Die histopathologische Untersuchung der Nierenbiopsie ähnelt in der Regel den pathologischen Veränderungen der akuten interstitiellen Nephritis, die durch andere Arzneimittel hervorgerufen werden. Saure Zellen, akute interstitielle Nephritis mit nephrotischem Syndrom, glomeruläre Läsionen sind oft mild, Biopsie als kleine Läsion bestätigt, kann auch membranöse Nephropathie sein, interstitielle hauptsächlich T-Lymphozyten-Infiltration, fokale interstitielle Fibrose, Die Immunfluoreszenz ist häufig unspezifisch, aber in einigen Fällen sind IgG-, IgA-, IgM- und C3-Färbungen im Stroma schwach positiv. Die Langzeitanwendung des Nephrotischen Syndroms durch Lichtmikroskopie, Immunfluoreszenz und Elektronenmikroskopie ist morphologisch ähnlich wie bei kleinen Läsionen. Bei glomerulären Läsionen sind die auffälligsten histologischen Veränderungen immer noch auf interstitielle und tubuläre Veränderungen beschränkt.

4. Die radiologische Untersuchung verwendet hauptsächlich die intravenöse Pyelographie und die CT-Untersuchung, um eine Schmerzmittel-Nephropathie zu diagnostizieren oder auszuschließen. 25% bis 40% der Patienten können eine partielle und vollständige papilläre Nekrose der Nieren aufweisen, die meisten anderen Patienten weisen eine Nierenvergrößerung auf. Das Nierenbecken wird ähnlich wie bei der chronischen Pyelonephritis stumpf. Die intravenöse Pyelographie ist bei der Diagnose einer ischämischen Nephropathie (geringe Empfindlichkeit und potenzielle Nephrotoxizität bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion) eingeschränkt.

5. B-Ultraschall, um andere Nierenerkrankungen auszuschließen.

Diagnose und Identifizierung von nichtsteroidalen entzündungshemmenden Medikamenten Nephropathie

Diagnosekriterien

Je nach Anamnese, klinischen Manifestationen und intravenöser Pyelographie und anderen Untersuchungen kann die Diagnose dieser Krankheit gestellt werden. Die Krankheit wird sorgfältig nach der Anamnese chronischer Schmerzen oder Schmerzen im unteren Rücken und dem Gebrauch von Schmerzmitteln befragt. Es gibt auch andere Beschwerden, wie z. B. Müdigkeit oder Beschwerden Langzeitanwendung von Aspirin bei Verdauungsgeschwüren.

Nierenmanifestationen der analgetischen Nephropathie sind unspezifisch, mit vorsichtiger Vorgeschichte, wie klinisches nephrotisches Syndrom, akutes Nierenversagen, chronisches Nierenversagen und Bluthochdruck, Anämie, Schmerzen im unteren Rücken oder Hämaturie, normale Urinanalyse oder Sterile Pyurie, Hämaturie, Proteinurie (klinische Proteinurie kann milde Proteinurie sein, nephrotische Proteinurie kann 3,5 g / d überschreiten), CT-Scan oder intravenöse Pyelographie können bei Patienten und Patienten beobachtet werden Alle papillären Nekrosen der Nieren, Nierenschrumpfen, Schleimtrübung und andere ähnliche Veränderungen mit chronischer Pyelonephritis können für die Diagnose dieser Krankheit in Betracht gezogen werden.

Differentialdiagnose

Die Notwendigkeit, auf andere Ursachen der Nierenpapillennekrose zu achten, wie Diabetes (insbesondere akute Pyelonephritis), Harnröhrenobstruktion, Sichelzellenanämie, Nierentuberkulose usw., Krankengeschichte und geeignete Labortests können oft hilfreich sein, Differentialdiagnose umfasst auch Harnröhrenverschluss, polyzystische Nierenerkrankung (kann durch Ultraschall ausgeschlossen werden), Nierensklerose und andere Ursachen für chronische interstitielle Erkrankungen wie Hyperkalzämie, sarkomatoide Nephropathie, medulläre zystische Nephropathie, Schwammniere, chinesische Kräutermedizin Nierenschädigung etc. Zusätzlich kann eine Myelomnephropathie durch einfache Serumproteinelektrophorese ausgeschlossen und von Eosinophilie und anderen Ursachen des nephrotischen Syndroms unterschieden werden.

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