Nierenschäden bei rheumatoider Arthritis

Einführung in die Nierenschädigung bei rheumatoider Arthritis Rheumatoide Arthritis (RA) ist eine chronische, systemische entzündliche Erkrankung, von der allgemein angenommen wird, dass sie durch genetische Faktoren, Infektionen und andere Faktoren verursacht wird, die die körpereigene Autoimmunantwort auslösen. Hauptsächlich manifestiert sich dies als bilaterale Symmetrie von Schwellung der Fingergelenke und Schmerzen mit morgendlicher Steifheit. Langfristig kann dies zu Deformitäten und Funktionsstörungen der Gelenke führen. Die Haupttodesursachen sind Infektionen, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Nierenschäden. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,12% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Hirninfarkt Hemiplegie Pankreatitis Disseminierte intravaskuläre Gerinnung

Ursachen für Nierenschäden bei rheumatoider Arthritis

(1) Krankheitsursachen

Die Ätiologie dieser Krankheit ist unklar und kann mit Infektionserregern (wie Epstein-Barr-Virus, Mycoplasma usw.) und genetischer Anfälligkeit zusammenhängen.Die Inzidenz von Patienten mit positivem Leukozytenantigen (HLA) -DR4 ist 3-4-mal höher als die von normalen Menschen Es hat ein ähnliches Genfragment wie das Pathogen (EB-Virus), so dass HLA als Rezeptor für Pathogene oder als Rezeptor für Autoantikörper fungieren kann, die immun gegen Schäden sind und B-Lymphozyten zur Bildung von Rheumafaktor (Antikörper des IgG-Fc-Segments), IgG-Rheumatoide, anregen Der Faktor bindet an das Autoantigen, um einen in situ oder zirkulierenden Immunkomplex zu bilden, aktiviert die zelluläre Immunität und setzt eine große Anzahl von Zytokinen (wie IL-1, IL-6, Tumornekrosefaktor TNF- usw.) frei, was eine Gelenksynovitis verursacht und das Gelenk allmählich zerstört Knorpel, Osteoporose, Knochenzerstörung, Bändersklerose, evtl. Gelenkdeformität, Stillstand, rheumatoide Arthritis und Vaskulitis, humane zytoplasmatische Leukozyten-Autoantikörper (ANCA) sind hauptsächlich für den perinuklearen Bereich im Blut zu finden Typ P-ANCA, spekuliert, dass die Inzidenz von RV mit Immunkomplexen und P-ANCA zusammenhängt, letzteres verursachte zellulären Immunschaden, Voskoy-Analyse von 69 Patienten mit RV und 138 Patienten mit einfacher rheumatoider Arthritis, was darauf hindeutet, dass die Risikofaktoren für RV sind:

1. Männlich.

2. Serum Rheumafaktor positiv.

3. Gemeinsame Zerstörung.

4. Subkutane Knötchen.

Die meisten von ihnen haben extra-artikuläre Symptome, Nagelfalten und andere als 1 Jahr, um RV zu diagnostizieren, während Guedes von 1981 bis 1994 420 Patienten mit rheumatoider Arthritis beobachtete, 66 (16%) hatten 5 Jahre später subkutane Knötchen Leicht ins Auge zu entwickeln, trockener Mund, leicht zu Vaskulitis entwickeln, ist die systemische Schädigung schwerwiegender, aber es gibt 2 Fälle von langfristigen stationären rheumatoiden Arthritis-Patienten mit Vaskulitis (ulcerative Keratitis) Leistung, die meisten glauben, dass die Durchblutung Komplex erhöht Ein erhöhter Rheumafaktor ist anfällig für Vaskulitis und kann in große, mittlere und kleine Blutgefäße eindringen, wobei hauptsächlich mittlere und kleine Arterien sowie Venen und Kapillaren betroffen sind, was zu einer Arteritis in voller Dicke führt. Die Funktion, die Mesangialschäden stimuliert, verursacht Glomerulonephritis.

(zwei) Pathogenese

Aufgrund der unterschiedlichen Arten von Nierenschäden, die durch unterschiedliche Ursachen bei RA-Patienten verursacht werden, ist auch die Pathogenese verschiedener Arten von Nierenschäden unterschiedlich, und die meisten Mechanismen sind unbekannt.

Prävention von Nierenschäden bei rheumatoider Arthritis

Rheumatoide Arthritis ist eine systemische Erkrankung, die durch Gelenkentzündungen gekennzeichnet ist. Rheumatoide Arthritis wird hauptsächlich durch chronische Entzündungen und medikamentöse Toxizität bei der Behandlung von rheumatoider Arthritis verursacht, obwohl die aktuelle Ursache für rheumatoide Arthritis unbekannt ist. Es sollte jedoch das Konzept haben, dass Prävention besser ist als Heilung, und eine wirksame Prävention von rheumatoider Arthritis kann das Auftreten von Nierenschäden verhindern.

1. Stärken Sie die Bewegung, trainieren Sie den Körper, turnen Sie oft, üben Sie Qigong, spielen Sie Tai Chi oder gehen Sie Aerobic-Übungen.

2. Vermeiden Sie Kälte, Kälte, Regen oder Feuchtigkeit in der feuchten Umgebung, tragen Sie beispielsweise keine nassen Kleidungsstücke, Schuhe oder Socken, leben Sie nicht an einem feuchten Ort, trinken Sie kein Eiswasser.

3. Übermäßige Müdigkeit vermeiden Zusätzlich zur Diät sollten Sie versuchen, nicht zu müde zu sein, den Körper krank zu machen, zu arbeiten und zu entspannen.

4. Aufrechterhaltung einer angenehmen Stimmung Patienten mit rheumatoider Arthritis sind manchmal psychisch oder mental gereizt, leiden unter übermäßigem Kummer und leiden unter dieser Krankheit. Es ist daher wichtig, die Stimmung anzupassen.

5. Vorbeugung und Bekämpfung von Infektionen Rheumatoide Arthritis tritt häufig nach einer Infektion mit Mandelentzündung, Nasennebenhöhlenentzündung oder Zahnkaries auf. Daher sollte eine Infektion mit verschiedenen Krankheiten verhindert und bei Auftreten frühzeitig geheilt werden.

Nierenschädigungskomplikationen bei rheumatoider Arthritis Komplikationen Hirninfarkt Hemiplegie Pankreatitis diffuse intravaskuläre Gerinnung

Diese Krankheit führt häufig zu einer Beteiligung mehrerer Organe, die Hauptkomplikationen sind Gelenkzerstörung und -deformation, subkutane Knötchen unterschiedlicher Größe bei der Gelenkkyphose, akuter oder chronischer Hirninfarkt oder Hemiplegie, die durch eine Beteiligung des Zentralnervensystems verursacht wird, Darmvaskulitis, die einen Darmmangel verursacht Blut, Bauchkrämpfe, blutiger Stuhl und sogar Darmperforation, Patienten mit multipler Mononeuritis, subkutanem Infarkt, Lungenexsudation, Pankreatitis, Dünndarmblutungen, schwerer Niereninsuffizienz und mehr Todesfällen durch disseminierte intravaskuläre Koagulation (DIC).

Nierenschädigungssymptome bei rheumatoider Arthritis Häufige Symptome Hypertonie-Nykturie erhöht chronische Nierenschädigung Hämaturie Proteinurie Knötchen Gelenksteifheit

RA hat eine Vielzahl von Ausbrüchen, kann Ausbruch verbergen, kann auch akut sein, meist chronische Schwankungen, und ist an mehreren Organen beteiligt, die wichtigsten Manifestationen der gemeinsamen Gelenkschädigung ist symmetrisch invasive Gelenksynovitis, Patienten haben oft Gelenkschwellung, Schmerzen, Steifheit, Gelenkbewegungsstörungen, hauptsächlich proximale Interphalangealgelenke, Metacarpophalangealgelenke, Handgelenkgelenke, gefolgt von Knien, Schultern, Knöcheln, Hüftgelenken und serumähnlichen Rheumafaktor-positiven Personen entwickeln sich leicht innerhalb von 2 Jahren nach Beginn Zur Zerstörung der Gelenke, 65% bis 70% der fortschreitenden Gelenkdeformation, Dysfunktion, 15% bis 20% ist Anfall, 10% können langfristige Linderung sein, extraartikuläre Symptome werden hauptsächlich durch Vaskulitis und perivaskuläre Entzündung verursacht, 15% ~ 25% der Patienten hatten subkutane Knötchen unterschiedlicher Größe in der Gelenkkyphose, die am Periost, der Sehne oder der Sehnenscheide anhafteten und häufig symmetrisch auftraten, und die subkutanen Knötchen konnten Monate oder Jahre anhalten, Blasen und Purpura können auf der Haut auftreten. Multiple Papeln, etc., die wichtigsten Manifestationen von Augentrockenheit, Skleritis, Uveitis, Retinitis, ulzerative Keratitis, sollten auf die Augenleistung durch die Toxizität des Arzneimittels, wie Hormone verursacht einen erhöhten Augeninnendruck und achten Katarakt.

Eine kleine Anzahl von Patienten mit peripherer Neuropathie oder Muskelgewebe-Biopsie zeigte eine nekrotische Vaskulitis, häufig mit Hypästhesie und Dyskinesie, wenn das Zentralnervensystem einen akuten oder chronischen Hirninfarkt oder eine Hemiplegie verursachen kann.

Die abdominellen Manifestationen von Darmvaskulitis sind Darmischämie, Bauchkrämpfe, blutiger Stuhl und sogar Darmperforation, die manchmal als Blinddarmentzündung diagnostiziert werden, aber der Zustand bleibt nach der Operation schlimmer. Der Zustand kann gelindert werden: Ein 15-jähriger Junge mit rheumatoider Arthritis leidet an multipler Mononeuritis, subkutanem Infarkt, Lungenexsudation, Pankreatitis, Dünndarmblutung und Tod durch disseminierte intravaskuläre Gerinnung (DIC).

Die Leistung der Niere ist mikroskopische Hämaturie, Proteinurie mit Bluthochdruck, 15% Nierenfunktionsstörung und 24 Stunden Harnprotein, IgG, -Mikroprotein, 55% rheumatoide Arthritis wurden durch empfindlichen Radioimmunoassay nachgewiesen. Quantitative Anomalien der Proteinurie, einschließlich medikamentöser Behandlung und Vaskulitis, machten 25% aus, die restlichen 75% ohne Ursache, frühe Nierenpunktion, um Vaskulitis und primäre rheumatoide Arthritis, Nierenschädigung, Amyloidose und medikamenteninduzierte interstitielle Nephritis zu identifizieren Ein starker Indikator.

Die pulmonalen Manifestationen von Pleuritis, Alveolitis, Lungenfibrose, Lungenknoten, Pleuraerguss zeigten einen erhöhten Eiweißgehalt, verringerten Zuckergehalt, erhöhten LDH- und PH-Wert und fanden Monozyten und Neutrophile.

Herzmanifestationen von Perikarditis, Myokarditis, Endokarditis, Koronararteriitis und Embolie können einen akuten Myokardinfarkt verursachen.

Untersuchung von Nierenschäden bei rheumatoider Arthritis

1. Urinuntersuchung Eine sorgfältige Urintestanalyse stellt ein weiteres wichtiges Mittel zur Unterscheidung verschiedener Arten von Nierenschäden dar. Membrane Nephropathie und sekundäres Amyloid werden nicht entzündlich, typischerweise mittelschwere bis schwere Proteinurie mit weniger aktivem Urinsediment. Im Vergleich zu normalen Serumkreatininkonzentrationen weisen fokale Glomerulonephritis und rheumatoide Vaskulitis normalerweise aktivere Urinablagerungen (rote Blutkörperchen, weiße Blutkörperchen und andere Zellkörnchen) und Analgetika auf Die Nephropathie ist in der Regel mit einer leichteren Hämaturie, Rippenschmerzen aufgrund einer papillären Nekrose der Nieren und einem chronischen Nierenversagen verbunden. Um die Diagnose zu bestätigen, benötigen einige Patienten noch eine Nierenbiopsie.

2. Blutuntersuchung

(1) Serumrheumafaktor (RF): Es gibt drei Arten von RF, wie IgG, IgM und IgA. Die derzeit verwendete Latexagglutinationsmethode erkennt IgM-RF, und die aktive Periode ist 50% -80% positiv und die positive Rate in der Remissionsperiode ist niedrig.

(2) C-reaktives Protein ist während der aktiven Periode positiv und die Erythrozytensedimentationsrate ist erhöht.

(3) Serum-ANCA: Einige RV-Patienten können P-ANCA-positiv sein, und das Zielantigen ist MPO oder ein anderes Antigen.

(4) gemeinsame Flüssigkeitsuntersuchung: Die Anzahl der Zellen beträgt 2000 ~ 75000 / mm3, hauptsächlich Neutrophile, niedrige Viskosität, Zucker kann reduziert werden.

3. Gelenkröntgenfilm Stadium I: Osteoporose; Stadium II: Gelenkraumstenose; Stadium III: knochenzahnartige Zerstörung; Stadium IV: Gelenksubluxation, fibröse und knöcherne Steifheit.

4. Gewebebiopsie Die Hautmuskelnervenbiopsie zeigte eine nekrotische Vaskulitis in voller Dicke mit mononukleärer Zellinfiltration, Stenose und Obstruktion.

5. Die Arteriographie kann stenotische oder verstopfte Blutgefäße zeigen, aber keine Spezifität.

6. Nierenpunktion Pathologische segmentale segmentale nekrotische Glomerulonephritis (FSNGN) mit Halbmondbildung, kann Immunkomplex-IgG-, IgM- und IgA-Ablagerung aufweisen. Darüber hinaus können kleine Läsionen im Zusammenhang mit der rheumatoiden Immunantwort auftreten. Mesangiale Hyperplasie, membranöse Nephropathie und entzündungsbedingte Amyloidose, außer bei arzneimittelbedingter interstitieller Nephritis.

Diagnose und Diagnose von Nierenschäden bei rheumatoider Arthritis

Diagnosekriterien

1. Haben rheumatoide Arthritis Leistung.

2. Schwerwiegendere systemische Schädigung der subkutanen Knötchen, Hautgeschwüre, ulzerative Keratitis, Perikarditis, Myokarditis, Pleuritis, Pneumonie, Dünndarminfarkt, multiple Mononeuritis, Nierenschädigung.

3. Die Hautbiopsie zeigte eine nekrotische Vollvaskulitis mit mononukleärer Zellinfiltration.

4. Die Nierenpathologie zeigte eine fokale segmentale nekrotische Glomerulonephritis (FSNGN) mit Halbmondbildung. Die Immunfluoreszenz kann IgG-, IgM- und IgA-Ablagerungen aufweisen.

Differentialdiagnose

1. Primäre Vaskulitis (knotige Polyarteriitis, Mikropolyarteriitis, Wegener-Granulomatose) Klinische Manifestationen und Nierenpathologie sind ähnlich wie bei RV, aber die renale pathologische Immunfluoreszenz ist negativ, die ANCA-positive Rate ist hoch, Wegner Das Granulom ist CANCA, Anti-PR3-positiv und die Mikropolyarteriitis ist P-ANCA, was für MPO positiv ist.

2. Systemischer Lupus erythematodes hat Multisystemschäden sowie immunologische Anomalien im Serum: C3-Abfall, Anti-Kern-Antikörper positiv, Anti-DS-DNA, Anti-Smith-Antikörper positiv, Identifizierung ist nicht schwierig.

3. Gicht kann Gelenkschwellung und -schmerz haben und das metatarsophalangeale Gelenk mehr eindringen, das nach proteinreicher Diät leicht anzugreifen ist, selbstlimitierend und das frühe Stadium der Niere für interstitielle Nephritis, vorgerückte Nierenverhärtung eindringen, kann Proteinurie, Hämaturie, Urämie zeigen, Kann mit Tophi, Nierensteinen, aber ohne Systemschaden in Verbindung gebracht werden.

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