Folsäuremangel

Einführung in den Folsäuremangel Folsäuremangel bezieht sich auf ein klinisches Syndrom, das durch eine megaloblastische Anämie gekennzeichnet ist, die durch eine unzureichende Folataufnahme oder Malabsorption verursacht wird. Ein Mangel an Folsäure kann zu emotionalen Veränderungen führen und eine Folsäure-Supplementierung kann verschwinden. Der Mangel an Folsäure bei Schwangeren kann die Häufigkeit von Präeklampsie und Plazenta-Stripping erhöhen Schwangere mit Megaloblasten-Anämie sind anfällig für intrauterine Wachstumsverzögerungen, Frühgeburten und geringes Geburtsgewicht. Mangel an Folsäure in der frühen Schwangerschaft, aber auch leicht zu fetalen Neuralrohrdefekten (wie Spina bifida, keine Deformität des Gehirns usw.). Folatmangel kann zu Hyperhomocysteinämie führen, die das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöht. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: Die Wahrscheinlichkeit der Bevölkerung ist 0,35% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Megaloblastenanämie, Bluthochdruck, Mangelernährung

Ursachen für Folsäuremangel

Therapeutika stören den Folatstoffwechsel (20%):

Wie Antikonvulsiva, Sulfadiazin kann Folsäureabsorptionsstörung bei einigen Menschen, Methotrexat und andere Hemmung der Dihydrofolatreduktase verursachen, so dass Dihydrofolsäure nicht in biologisch aktives Tetrahydrofolat umgewandelt werden kann, orales Kontrazeptivum, Fluoruracil, Medikamente wie Cytarabin, Isoniazid, Pyrimethamin und Cycloserin können die Absorption und den Metabolismus von Folsäure beeinflussen, und Ethanol beeinflusst auch den Folatstoffwechsel.

Der Anstieg der Nachfrage verursachte einen relativen Mangel (15%):

Während der Schwangerschaft, vor allem in den ersten 3 Monaten, kann der Folsäurebedarf um das 5- bis 10-fache erhöht werden Erhöhen, wenn nicht erhöhen Sie die Aufnahme von Folsäure verursacht einen Mangel.

Unzureichende Aufnahme (25%):

Folsäurederivate, die häufig bei unterernährten, partiellen Sonnenfinsternissen, wählerischen Essern oder falsch ernährten Säuglingen vorkommen, sind nicht hitzebeständig, die Garzeit der Lebensmittel ist zu lang oder wiederholtes Erhitzen kann Schäden verursachen, die durch unzureichende Zufuhr verursacht werden.

Absorptionssperre (20%):

Verschiedene Krankheiten, die die Resorption der Jejunalschleimhaut beeinflussen, wie das Kurzdarmsyndrom, tropische entzündliche Diarrhöe und Enzymmangel bei bestimmten angeborenen Krankheiten, wirken sich auf die Resorption von Folsäure im Dünndarm aus.

Pathogenese

Folsäure in natürlichen Lebensmitteln liegt in Form von Polyglutamat vor, das durch rL-Glutamylcarboxypeptidase aus jejunalen Mikrovilli-Epithelzellen katalysiert wird, die durch Passivierung (hohe Konzentration) zu Diglutamat und Monoglutamat hydrolysiert werden. Wenn Monoglutamat eingenommen und aktiv (in geringen Konzentrationen) ist, wird es reduziert und nach Eintritt in die Darmzellen in das Plasma zu N5-Methyltetrahydrofolat methyliert, wobei es sich lose an Albumin im Plasma bindet und in die Leber und andere Gewebe transportiert wird. In Kombination mit Folsäurerezeptoren mit hoher Affinität für Folsäure wird in diesen Gewebezellen N5-Methyltetrahydrofolat unter Einwirkung von Vitamin B12 demethyliert, um es zu Polyglutamat zu rekombinieren, das in Zellen oder Zellen gespeichert wird Coenzym, Monoglutamat in der Galle, kann vom Dünndarm resorbiert werden, und Folsäure wird abgebaut und im Urin ausgeschieden.

In Lebensmitteln wird Folsäure zu einer physiologisch aktiven Form von Tetrahydrofolsäure (THFA) reduziert, die in vivo einen Träger einer Kohlenstoffgruppe in der biochemischen Reaktion darstellt. Methyl-THFA, Methylen-THFA usw. sind an der Synthese von Purin und Thymin beteiligt, synthetisieren DNA und RNA weiter, sind an der Wechselwirkung zwischen Glycin und Serin, zwischen Histidin und Glutaminsäure sowie zwischen Cystein und Methionin beteiligt. Transformation usw., die an der Synthese vieler wichtiger Substanzen wie Hämoglobin, Adrenalin, Cholin, Kreatin usw. beteiligt ist.

Prävention von Folsäuremangel

Angemessene Ernährung, vermeiden Sie Alkoholmissbrauch, natürliche Folsäure ist weit verbreitet in tierischen und pflanzlichen Lebensmitteln, wie Fleisch, Leber, Nieren, Hefe, Pilzen, frischem Gemüse (Spinat, Salat, Spargel), Bohnen und Obst, sollte mehr sein Iss diese Art von Essen.

Folsäuremangel Komplikationen Komplikationen, Megaloblastenanämie, Bluthochdruck, Mangelernährung

Ernährungsbedingte megaloblastische Anämie aufgrund von Folatmangel tritt in der Schwangerschaft und im Säuglingsalter auf, und ein Drittel der schwangeren Frauen leidet an Folsäuremangel. Schwangerschaftsbedingte megaloblastische Anämie tritt in der Schwangerschaft häufig am Ende der Schwangerschaft auf und Postpartale Infektionen, Alkoholkonsum, schwangerschaftsinduziertes Hypertonie-Syndrom und kombinierte Hämolyse, Eisenmangel und übermäßige Blutungen während der Geburt können die Krankheit auslösen.

Symptome von Folsäuremangel Häufige Symptome Müdigkeit, Hand, Fuß, Taubheit, sensorische Störung, Appetitlosigkeit, Thrombozytopenie, Blähungen, Schwangerschaftsabbruch, perniziöse Anämie

1, verursacht megaloblastische Anämie:

Die klinischen Manifestationen von Vitamin B12 und Folsäuremangel sind grundsätzlich ähnlich und können zu Megaloblastenanämie, Leukopenie und Thrombozytopenie sowie Verdauungssymptomen wie Appetitverlust, Blähungen, Durchfall und Glossitis führen. Atrophie der Zungennippel, glatte Oberfläche, allgemein bekannt als "Rinderzunge", mit Schmerzen, Vitamin B12-Mangel, häufig begleitet von Manifestationen des Nervensystems, wie Müdigkeit, Taubheit von Händen und Füßen, sensorischen Störungen, Gehschwierigkeiten, peripherer Neuritis, subakuter oder chronischer Wirbelsäule Die kombinierte Degeneration tritt häufiger bei perniziöser Anämie auf: Pädiatrische und ältere Patienten haben häufig psychiatrische Symptome wie keine Lust, Lethargie oder psychische Störung. Folsäuremangel kann emotionale Veränderungen hervorrufen, Folsäuresupplementierung kann verschwinden, Vitamin B12-Mangel kann die Neutralität beeinträchtigen. Die wichtigsten klinischen Typen der Granulozytenfunktion sind:

(1) Ernährungsbedingte megaloblastische Anämie: Hauptsächlich Folatmangel, China ist in der nordwestlichen Region häufiger anzutreffen, hauptsächlich in den Provinzen Shanxi, Shaanxi und Henan, häufig mit einer Vorgeschichte von Nährstoffmangel, geringer Aufnahme von frischem Gemüse und sehr wenigen Lebensmittel, verbunden mit schlechter Ernährung und schlechten Kochgewohnheiten, gehen häufig mit komplexen dystrophischen Erscheinungen einher, wie Eisenmangel, Mangel an Vitamin B1, B2, C und Protein. Eine dystrophische megaloblastische Anämie bei Säuglingen tritt innerhalb von 6 Monaten auf 2-jährige Säuglinge, insbesondere solche, die Ziegenmilch und gekochte Milch verwenden, Mütter, die unterernährt sind, Kinder mit Infektionen und Vitamin C-Mangel sind anfällig für diese Krankheit, Vitamin C schützt Folsäure vor Schäden.

(2) Perniziöse Anämie: Die Zerstörung von Autoimmunzellen (toxische T-Lymphozyten) in den Magenparietalzellen, der Mangel an inneren Faktoren in der Atrophie der Magenschleimhaut und die Aufnahme von Vitamin B12, die bei Skandinaviern in Nordeuropa auftritt. Die meisten Fälle treten in 40 Fällen auf. Über dem Alter steigt die Inzidenzrate mit dem Alter, aber es gibt auch einige wenige Arten von perniziöser Anämie bei Jugendlichen, die mit angeborenem Mangel oder Abnormalität endogener Faktoren und Defekten des Schleimhautrezeptors im Ileum in Verbindung gebracht werden können. Ungefähr 90% der Patienten haben Parietalzell-Antikörper im Serum, 60 % der Patienten im Serum und Magensaft in den internen Faktor Antikörper gefunden, und einige können Schilddrüsenantikörper finden, maligne Anämie kann bei Hyperthyreose, chronischer lymphatischer Thyreoiditis, rheumatoider Arthritis usw. gesehen werden, Gastroskopie zeigte eine signifikante Atrophie der Magenschleimhaut, gibt es Eine große Anzahl von lymphatischen, entzündlichen Infiltrationen von Plasmazellen, die Krankheit und Vererbung haben auch einen bestimmten Zusammenhang, die Prävalenz der Patienten in der Familie ist 20-mal höher als die allgemeine Bevölkerung, Rückenmarkseitenmark kombinierte Degeneration und periphere Neuropathie trat in 70% bis 95% der Fälle auf Es kann auch vor einer Anämie auftreten, der Magensäuremangel ist signifikant und es gibt keine freie Säure nach der Injektion von Histamin.

(3) Arzneimittelinduzierte Megaloblastenanämie: Diese Gruppe von Arzneimitteln umfasst die oben genannten Arzneimittel, die die Absorption und Verwendung von Folsäure oder Vitamin B12 beeinträchtigen, sowie Antimetaboliten usw. Die Arzneimittelinduzierte Megaloblastenanämie kann in zwei Gruppen unterteilt werden: Eine Gruppe wird verwendet Folsäure oder Vitamin B12 ist wirksam und die andere Gruppe ist unwirksam.

2, fötale Neuralrohrdefekte verursachend:

In einer randomisierten kontrollierten klinischen Studie kann eine Intervention mit einem folsäurehaltigen Nahrungsergänzungsmittel vor der Empfängnis das Auftreten von Neuralrohrdefekten bei Kindern (Wirbelsäulenriss und kein Gehirn) wirksam und signifikant reduzieren Die Kontrollstudie zeigte auch, dass eine Frau, die ein Kind mit einem Neuralrohrdefekt hatte, eine große Dosis Folsäure (4 mg / Tag) gegeben hatte, bevor sie wieder schwanger wurde, Neuralrohrdefekte beim nächsten Kind wirksam verhindern und die Folsäureaufnahme erhöhen konnte. Der Mechanismus zur Verhinderung von Neuralrohrdefekten ist noch unklar, aber es ist sicher, dass Neuralrohrdefekte das Ergebnis von Wechselwirkungen zwischen komplexen genetischen und Ernährungsfaktoren sind.

3. Zusammenhang zwischen Folsäure und intrauteriner Wachstumsverzögerung:

Es besteht eine signifikante Korrelation zwischen den Folsäurespiegeln bei Schwangeren und dem Geburtsgewicht bei Säuglingen. Es wurde berichtet, dass die Folsäurespiegel von Serum und Erythrozyten (insbesondere die Folsäurespiegel von Erythrozyten) als Prädiktoren für das Geburtsgewicht von Neugeborenen bei Schwangeren im dritten Schwangerschaftsmonat verwendet werden können Folsäurespiegel sind mit Schwangerschaftsabbruch, Frühgeburten, hohen Folsäurespiegeln und geringen Inzidenzen verbunden.

4. Folsäure und Herz-Kreislauf-Erkrankungen:

Nachdem Folsäure N5-MethylTHFA gebildet hat, wird die Methylgruppe zur Synthese von Methionin auf Homocystein übertragen.Wenn Folsäure mangelhaft ist, wird die Methioninsynthese blockiert, das Homocystein im Blut wird erhöht und eine hohe Konzentration von Homocystein befindet sich auf den Gefäßendothelzellen. Es verursacht Schäden und aktiviert die Thrombozytenadhäsion und -aggregation, die einen Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen darstellt.

Untersuchung des Folsäuremangels

1, Serumfolsäuregehalt:

In Anbetracht der jüngsten Aufnahme von Folsäure über die Nahrung sind weniger als 6,8 nm / l (3 ng / ml) ein Mangel.

2, Folsäuregehalt der roten Blutkörperchen:

Entsprechend der Speicherung von Folsäure im Körper sind weniger als 318 nm / l (140 ng / ml) ein Mangel.

3. Histidin-Belastungstest:

Nach oraler Verabreichung von Histidin in einer Dosis von 8 oder 24 Stunden erhöhte sich die Freisetzung von Iminmethylglutamat im Urin, aber die Spezifität dieses Index war schlecht und die Anwendung war nicht üblich.

4. Bestimmung von Plasma-Homocystein:

Die Homocysteinspiegel waren erhöht, wenn die Probanden Vitamin B6- und B12-Nährstoff- und Folatmangel hatten.

Diagnose und Identifizierung von Folsäuremangel

Diagnose

Entsprechend den klinischen Manifestationen und Labortests kann die Diagnose bestätigt werden.

Differentialdiagnose

Identifizierung von Megaloblastenanämie, die durch Vitamin B12-Mangel verursacht wird. Nach den Ergebnissen der peripheren Blut- und Knochenmarkuntersuchung ist es schwierig, Folsäure- oder Vitamin-B-Mangel zu unterscheiden, aber keine Neuropathie, wenn Folsäure fehlt.

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