Diabetische Nephropathie

Einführung in die diabetische Nephropathie Die diabetische Nephropathie ist eine wichtige Komplikation bei Diabetikern. Die charakteristischste davon ist die diabetische Glomerulosklerose, die sogenannte diabetische Nephropathie (DN), eine der wichtigsten chronischen Komplikationen von Mikrogefäßen bei Diabetikern. Darüber hinaus kann Diabetes die Wahrscheinlichkeit von Nierenarterien- und Nierenarteriosklerose sowie das Auftreten von Harnwegsinfekten und kontrastinduzierter Nephropathie signifikant erhöhen. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,102% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Retinopathie akutes Nierenversagen

Ursachen der diabetischen Nephropathie

Hämodynamische Anomalien der Nieren (20%):

Bei der Entstehung einer diabetischen Nephropathie spielt sie eine Schlüsselrolle und kann sogar der auslösende Faktor sein.

(1) Hyperglykämie, hohe Durchblutung im Glomerulus, hoher Filtrationszustand, erhöhter Druck über die Kapillarwand, Expansion von Mesangialzellen, Fusion des Epithelfußprozesses und Produktion dichter Tröpfchen, glomeruläre Epithelialzellen aus der Basis Die Membran abziehen. (2) Die Kollagen-Messenger-Nukleinsäure der glomerulären Basalmembran vom Typ IV wird erhöht, die Basalmembran wird verdickt und schließlich werden die diffusen und knotigen Läsionen des Mesangiums gebildet, und es tritt glomeruläre Sklerose auf. (3) Bei erhöhtem Druck können eine erhöhte Proteinfiltration, Ablagerung im Mesangialbereich und in der glomerulären Basalmembran die Stromahyperplasie fördern, einen Teufelskreis bilden und knotige und diffuse Glomerulosklerose verursachen .

Hoher Blutzucker (20%):

Das Auftreten einer diabetischen Nephropathie hängt eng mit einer Hyperglykämie zusammen: Eine schlechte Blutzuckerkontrolle kann die Entwicklung einer diabetischen Nephropathie beschleunigen, und eine gute Blutzuckerkontrolle kann deren Entwicklung erheblich verzögern. Hyperglykämie und erhöhte Produktion von Glykosylierungsendprodukten verursachen Mesangialzellproliferation, extrazelluläre Matrix, Mesangialexpansion und Verdickung der glomerulären Basalmembran.

Genetische Faktoren (20%):

Die meisten Diabetespatienten entwickeln schließlich keine Nierenerkrankung, und einige Patienten mit langfristiger Blutzuckerkontrolle können auch eine diabetische Nephropathie entwickeln. Glukosetransporter-1 (GLUT1) ist der Hauptglukosetransporter auf Mesangialzellen. Jüngste Studien haben gezeigt, dass Unterschiede in der Auswahl und Regulation von GLUT1 in Mesangialzellen verschiedener Individuen bei Diabetikern einer der Faktoren sein können, die bei einigen Patienten für Nierenschäden anfällig sind. Darüber hinaus zeigt das Auftreten einer diabetischen Nephropathie auch eine familiäre Aggregation: Bei einigen Diabetikern mit Hypertonie in der Familienanamnese ist die Inzidenz einer diabetischen Nephropathie ebenfalls signifikant höher als bei Patienten ohne Hypertonie in der Familienanamnese. Darüber hinaus gibt es Unterschiede in der Inzidenz von diabetischer Nephropathie zwischen verschiedenen ethnischen Gruppen. All dies deutet darauf hin, dass das Auftreten einer diabetischen Nephropathie mit genetischen Faktoren zusammenhängt.

Hoher Blutdruck (25%):

Es steht nicht in direktem Zusammenhang mit dem Auftreten einer diabetischen Nephropathie, aber der Anstieg des Blutdrucks bei der ursprünglichen Hypertonie oder dem Verlauf der Mikroalbuminurie kann das Fortschreiten der diabetischen Nephropathie und die Verschlechterung der Nierenfunktion beschleunigen und den Ausfluss von Albumin im Urin verschlimmern.

Pathogenese

Die grundlegenden pathologischen Merkmale der diabetischen Nephropathie sind eine glomeruläre Basalmembranhypertrophie mit erhöhter Mesangialzellmatrix, eine glomeruläre Kapsel und Mesangialzellen mit knotenförmiger Hypertrophie und erhöhter Permeabilität. Seine Pathogenese umfasst:

1. Eine proteinreiche Ernährung verschlimmert die Verschlechterung der diabetischen Nephropathie: Diabetes-Patienten sind hauptsächlich durch die Zufuhr proteinreicher Ballaststoffe aufgrund der strengen Einschränkung der Kohlenhydrataufnahme eingeschränkt, was zu einem übermäßigen Verlust und einer Anhäufung von Proteinabbauprodukten und Phosphor führt, was wiederum die DN verschlimmert. Pathologischer Schaden.

2. Die Auswirkungen von Bluthochdruck: Diabetes-Patienten aufgrund von Fettstoffwechselstörungen, Arteriosklerose und vielen anderen Gründen gibt es viele Menschen mit Bluthochdruck, fast alle dieser Patienten können Mikroalbuminurie sehen, was darauf hinweist, dass Nierenschäden häufig sind.

3. Hyperglykämie: Ein langfristiger und übermäßiger Anstieg des Blutzuckers kann die Kapillarpermeabilität, die Extravasation von Plasmaproteinen und die Schädigung der kapillaren Basalmembran, der glomerulären Sklerose und der Atrophie des Nierengewebes erhöhen.

Die diabetische Nephropathie ist eine systemische Erkrankung, die durch chronische Hyperglykämie gekennzeichnet ist und aufgrund unterschiedlicher Ätiologie und Pathogenese die klinische Hauptmanifestation des Insulin- und Fettstoffwechsels im Körper darstellt. Diabetes kann die Niere auf unterschiedliche Weise schädigen, wobei alle Strukturen der Niere betroffen sein können, aber nur die Glomerulosklerose steht in direktem Zusammenhang mit Diabetes, der sogenannten diabetischen Nephropathie, einer der systemischen mikrovaskulären Komplikationen von Diabetes. Wenn bei Patienten mit Diabetes bei Vorliegen einer Nierenschädigung eine anhaltende Proteinurie vorliegt, ist der Zustand irreversibel und führt häufig zu einem Nierenversagen im Endstadium. Die diabetische Nephropathie ist die häufigste Todesursache bei Diabetikern.

Prävention von diabetischer Nephropathie

Die Vorbeugung und Behandlung der diabetischen Nephropathie folgt den allgemeinen Grundsätzen der Vorbeugung und Behandlung von Diabetes und chronischer Niereninsuffizienz: Es ist wichtig, Krankheiten, einschließlich Öffentlichkeitsarbeit und Aufklärung der Patienten, vorzubeugen und zu behandeln Verschiedene Risikofaktoren stärken die Blutzuckerkontrolle, korrigieren Stoffwechselstörungen und erfordern eine optimale Blutzuckerkontrolle. Gleichzeitig ist geplant, Prädiktoren für diabetische Nephropathien wie Blutdruck, GFR usw. regelmäßig und regelmäßig vorherzusagen, ggf. Nierenbiopsie.

Komplikationen bei diabetischer Nephropathie Komplikationen Retinopathie akutes Nierenversagen

Die klinische diabetische Nephropathie ist mit der diabetischen Retinopathie assoziiert, und das diabetische nephrotische Syndrom ist fast immer mit der diabetischen Retinopathie assoziiert.Daher sollte bei Patienten mit diabetischem nephrotischem Syndrom, die keine Retinopathie aufweisen und einen Krankheitsverlauf von weniger als 10 Jahren aufweisen, eine Nierenbiopsie in Betracht gezogen werden. Neben anderen Gründen für eine glomeruläre Erkrankung sollten jedoch einige diagnostische Tests für Diabetiker wie die intravenöse Pyelographie und Angiographie beachtet werden, die besonders anfällig für Nierenschäden und akutes Nierenversagen sind, insbesondere ältere (> 50 Jahre), Patienten mit längerem Verlauf (> 10 Jahre) und vorheriger Nierenfunktionsstörung und anderen diabetischen Komplikationen sollten besonders vorsichtig sein.Nierenversagen tritt normalerweise innerhalb von 48-72 Stunden nach dem Kontrast oder anderen Untersuchungsverfahren auf.

Symptome der diabetischen Nephropathie Häufige Symptome Glomeruläre Sklerose Appetitlosigkeit, Diabetes, isotonische, Hämaturie, Bluthochdruck, Aszites, Proteinurie

Symptom

1. Proteinurie: Eine frühe diabetische Nephropathie weist keine klinische Proteinurie auf, und nur eine Mikroproteinurie kann durch einen Radioimmuntest nachgewiesen werden. Die einzige frühe Manifestation einer klinischen diabetischen Nephropathie ist die Proteinurie, die sich allmählich von intermittierend zu persistent entwickelt.

2. Ödeme: Im Frühstadium der klinischen diabetischen Nephropathie besteht im Allgemeinen kein Ödem, und bei einer kleinen Anzahl von Patienten kann es zu leichten Ödemen kommen, bevor das Plasmaprotein reduziert wird. Wenn eine große Menge an Proteinurie vorliegt, ist das Plasmaprotein niedrig, das Ödem verschlimmert sich und die Krankheit schreitet zu einem späten Stadium fort.

3. Hypertonie: Die Prävalenz der Hypertonie bei Typ-1-Diabetikern ohne Nierenerkrankung ist im Vergleich zu normalen Menschen nicht erhöht. Bei Typ-2-Diabetikern liegt eine höhere Hypertonie vor, bei Proteinurie steigt jedoch der Anteil der Hypertonie. Patienten mit nephrotischem Syndrom sind mit Bluthochdruck assoziiert, der meist moderat und nur wenige schwerwiegend ist.

4. Nierenversagen: Das Fortschreiten der diabetischen Nephropathie ist sehr unterschiedlich. Einige Patienten mit leichter Proteinurie können viele Jahre anhalten, aber die Nierenfunktion ist normal, einige Patienten haben nur wenig Harnprotein, können schnell ein nephrotisches Syndrom entwickeln, die Nierenfunktion verschlechtert sich allmählich und schließlich kommt es zu einer Urämie.

5. Anämie: Bei Patienten mit signifikanter Azotämie kann es zu einer leichten Anämie kommen.

6. Andere Organkomplikationen: Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Herzinsuffizienz, Myokardinfarkt. Neuropathie wie periphere Neuropathie. Eine neurogene Blase kann auftreten, wenn der autonome Nerv betroffen ist. Retinopathie, fast 100% der diabetischen Nephropathie mit Retinopathie, aber schwere Retinopathie hat nicht unbedingt signifikante Nierenläsionen. Wenn die diabetische Nephropathie fortschreitet, beschleunigt sich die Retinopathie häufig, um sich zu verschlechtern.

Inszenierung

Stadium I: gekennzeichnet durch erhöhte glomeruläre Filtrationsrate und erhöhtes Nierenvolumen. Diese anfängliche Läsion steht im Einklang mit hohen Blutzuckerspiegeln, ist jedoch reversibel und kann durch Insulinbehandlung wiederhergestellt werden, muss jedoch nicht vollständig wieder normalisiert werden.

Stadium II: Die Ausscheidungsrate von Albumin im Urin ist normal, aber die glomeruläre Struktur hat sich verändert. Dieser Zeitraum der Albuminausscheidungsrate im Urin (VAE) war normal (<20 g / min oder <30 mg / 24 h), und die Gruppe mit erhöhten VAE-Werten konnte sich nach einer Pause nach dem Training erholen. Dieses Stadium der glomerulären glomerulären Struktur hat sich verändert, die Verdickung der glomerulären kapillären Basalmembran (GBM) und die mesangiale Matrix sind erhöht, der GFR ist höher als normal und stimmt mit dem Blutzuckerspiegel überein. GFR> 150 ml / min Patienten mit glykosyliertem Hämoglobin häufig > 9,5%. Patienten mit einer GFR von> 150 ml / min und einer UAE von> 30 g / min entwickeln mit größerer Wahrscheinlichkeit eine klinische diabetische Nephropathie. Der Blutdruck von Patienten mit Diabetes mellitus im Stadium I und II ist normal. Patienten im Stadium I und II haben eine erhöhte GFR und normale VAE, sodass die zweite Phase nicht als diabetische Nephropathie bezeichnet werden kann.

Stadium III: Auch als frühe diabetische Nephropathie bekannt. Die Ausscheidungsrate von Albumin im Urin betrug 20-200 g / min, und der Blutdruck des Patienten war leicht erhöht, und es begann eine glomeruläre Ruine aufzutreten.

Stadium IV: klinische diabetische Nephropathie oder dominante diabetische Nephropathie. Diese Phase ist gekennzeichnet durch große Mengen an Albuminurie (mehr als 3,5 Gramm pro Tag), Ödemen und hohem Blutdruck. Die diabetische Nephropathie ist schwerwiegender und spricht schlecht auf Diuretika an.

Stadium V: Nierenversagen im Endstadium. Diabetespatienten entwickeln aufgrund einer starken Verdickung der glomerulären Basalmembran, einer fortschreitenden glomerulären Kapillarstenose und einer stärker glomerulären Ruine ein hartnäckiges Urinprotein, und die Nierenfiltrationsfunktion nimmt fortschreitend ab. Verursacht Nierenversagen.

Untersuchung der diabetischen Nephropathie

1. Provokationstest: Im Frühstadium der diabetischen Nephropathie ist das 24-Stunden-Urinprotein im Allgemeinen <150 mg, und es tritt nur zeitweise auf. Eine strenge Kontrolle des Blutzuckers kann das Urinprotein verschwinden lassen und das Urinprotein kann nach dem Training gesteigert werden. Sensitiver Test.

2. Nierenfunktionstests und andere Labortests: Funktionelle und strukturelle Veränderungen der diabetischen Nephropathie sind parallel, der frühe Plasmafluss der Nieren steigt, die glomeruläre Filtrationsrate steigt und in den letzten Jahren wurde bei Diabetikern N-Acetyl-BD-Glucosamin im Urin gefunden. Die Ausscheidung von Enzymen (NAG) nahm zu und korrelierte positiv mit der Proteinausscheidung im Urin und der Retinopathie. Sie nahm mit der Dauer der Erkrankung zu.

3. Urinuntersuchung und Nierenfunktionstest.

4. Histologische Untersuchung der Nieren: Die histologische Untersuchung der Nieren ist ein wichtiges Mittel zur Diagnose der diabetischen Nephropathie, bei der 50% der spezifischen Veränderungen, hauptsächlich der knotigen Glomerulosklerose, der goo- und afferenten Arteriolen, der Nieren, auftreten Die exsudativen Veränderungen auf der Oberfläche der Vesikel, unspezifische Veränderungen in der glomerulären und tubulären Basalmembranverdickung, Immunfluoreszenz zeigten eine Ablagerung von glomerulärem und tubulärem Basalmembran- und Nierenkapseloberflächenalbumin und IgG.

5. Fundusuntersuchung: Die diabetische Retinopathie ist ein Teil der diabetischen Mikroangiopathie, häufig begleitet von einer diabetischen Nephropathie. Sobald die Retinopathie gefunden wurde, muss auf das Vorliegen einer renalen Mikroangiopathie geachtet werden.

6. Untersuchung der Nierenmorphologie: Frühes Nierenvolumen bei diabetischer Nephropathie nimmt zu, das Gewicht nimmt zu, die Größe der Niere wird gemäß intravenöser Pyelographie oder B-Ultraschall gemessen, und das Gewicht wird gemessen, die Länge der Niere ist der maximale Abstand zwischen dem oberen und unteren Pol und der Breite Der maximale Abstand von der medialen Seite zur lateralen Seite der Niere.

Diagnose und Diagnose von diabetischer Nephropathie

Diagnosebasis

1. Diagnose einer diabetischen Nephropathie im Frühstadium: hauptsächlich basierend auf der Erhöhung der Albuminausscheidungsrate im Urin (normal <20 g / min, <30 mg / 24 h). Die Diagnose erfordert, dass der kontinuierliche Urintest innerhalb von 6 Monaten eine zweifache Albuminausscheidungsrate von> 20 g / min aufweist, jedoch <200 g / min (dh zwischen 30 und 300 mg / 24 h), und andere Ursachen, die eine Erhöhung verursachen können, sollten ausgeschlossen werden. Wie Harnwegsinfektionen, Bewegung, essentielle Hypertonie, Herzinsuffizienz und erhöhte Wasserlast. Wenn die Diabetes-Kontrolle schlecht ist, kann es auch zu einer Mikroalbuminurie kommen. Der Ausfluss von Albumin im Urin kann> 20 g / min betragen. Eine solche Ausscheidung von Albumin im Urin kann nicht als frühe diabetische Nephropathie diagnostiziert werden. Wenn Diabetes jedoch wirksam kontrolliert wird, beträgt die ausgeschiedene Menge an Albumin im Urin immer noch 20 bis 200 & mgr; g / min, und es kann angenommen werden, dass eine frühe diabetische Nephropathie vorliegt.

2. Diagnosegrundlage für diabetische Nephropathie im klinischen Stadium: 1 Diabetes in der Vorgeschichte, 2 intermittierende oder anhaltende klinische Proteinurie (Harnprotein positiv) aus anderen Gründen, die der Schlüssel für die klinische DN-Diagnose ist, 3 können mit Niereninsuffizienz assoziiert sein 4 mit Retinopathie ist dies ein starker Beweis, 5 Nierenbiopsie bestätigt, in der Regel nur, wenn die Diagnose zweifelhaft ist.

Andere Ursachen für Harnprotein sind auszuschließen: Bei offensichtlicher Hämaturie sind Nieren-Nippel-Nekrose, Nierentumor, Zahnstein, Pyelonephritis, Blasenentzündung oder Nephritis sorgfältig auszuschließen, bei Bedarf sollte eine Nierenbiopsie in Betracht gezogen werden.

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