Chronische eosinophile Pneumonie

Einführung in die chronische eosinophile Pneumonie Chronische eosinophile Pneumonie (CEP) ist auch als persistierende Eosinophilie und chronische erythrozytische Pneumonie (CEP) bekannt. Die Krankheit hat einen längeren Verlauf als die einfache Eosinophilie, normalerweise 2 bis 6 Monate oder sogar mehr als 1 Jahr, und die Symptome sind schwerwiegender. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,005% Anfällige Personen: zwischen 30 und 40 Jahren Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Atemstillstand

Ursachen der chronischen eosinophilen Pneumonie

Ursache der Krankheit:

Die Ursache für CEP kann ähnlich wie die der einfachen Eosinophilie sein, oder es kann sich um eine Autoimmunerkrankung handeln, die trotz der genauen Immunpathogenese durch den synergistischen Effekt von Allergien vom Typ III und IV oder Allergien vom Typ II hervorgerufen wird. Der Mechanismus ist noch unklar, aber es gibt viele Hinweise darauf, dass Eosinophile eine wichtige Rolle bei der Schädigung des Lungengewebes spielen: Vor dem Einsetzen der klinischen Symptome hat die Anzahl der Eosinophilen in peripherem Blut und Knochenmark in BALF zugenommen. Das von Eosinophilen abgeleitete Granulaprotein (EDGP) wurde auch im Lungenparenchym und in den Mikrogefäßen beobachtet.Die EDP war auch in der BALF von Patienten mit CEP, einschließlich der Typ-II-Gewebephase, erhöht. BALF-abgeleitete Eosinophil-Expressionsaktivierungsmarker, einschließlich löslicher Antigene, sind ebenfalls erhöht, obwohl diese bei der Regulation der Eosinophil-Aktivierung und -Degranulation in CEP nicht klar sind, was darauf hinweist, dass diese Eosinophilen aktiviert sind. Eine erhöhte Expression von Eosinophilen, die von gewebelöslichen Antigenen des Typs II und anderen aktivierenden Markern in BALF, jedoch nicht im Blut stammen, weist darauf hin, dass die Entzündungsreaktion des Immunsystems in der Lunge lokalisiert ist. In vitro verstärken Immunglobuline die Chemotaxis und Degranulation von Eosinophilen, und Komplexe mit erhöhtem Immunzyklus und IgE-Titer sind mit dem klinischen Ausbruch der Krankheit, der Eosinophilenaktivierung und des Immunglobulins, assoziiert Die Beziehung zwischen ihnen ist noch unklar.

Pathogenese:

Lungenschaden manifestiert sich als Infiltration von Eosinophilen in Alveolar- und Interstitialzellen sowie assoziierten Makrophagen und kleinen bis mittelschweren Lymphozyten und gelegentlichen Plasmazellen, Zerstörung der Alveolarwandstruktur und lokalisiertem Ödem des Kapillarendothels Bei der fokalen Typ-II-Epithelhyperplasie, der Alveolar-Protein-Exsudation und der Infiltration von mehrkernigen Gewebezellen (1/3 der Fälle mit hyperplastischer obstruktiver Bronchiolitis) ist ebenfalls eine leichte nicht-nekrotische Mikroangiitis die Hauptursache Kleine Venen, eine kleine Anzahl von Fällen (weniger als 20%) zeigten eine offensichtliche Nekrose, ein eosinophiles Mikroabscess oder ein nicht-caseöses Granulom. Lymphatische Biopsien im Mediastinum zeigten eine lymphatische Hyperplasie und eine eosinophile Infiltration.

Vorbeugung gegen chronische eosinophile Pneumonie

1. Erhöhen Sie die Aktivitäten im Freien, um das Immunsystem des Kindes zu stärken, insbesondere die Widerstandsfähigkeit gegen Atemwegserkrankungen.

2, Raumlüftung, auch im Winter, regelmäßige Belüftung, um die Raumluft frisch zu halten, reduzieren die Konzentration von pathogenen Mikroorganismen.

3, essen mehr Lebensmittel reich an Vitamin A, kann die Gesundheit der Atemschleimhaut fördern.

4, Prävention von Infektionen der Atemwege, Winter und Frühling, vor allem während der Grippe-Epidemie, um zu vermeiden, Kinder an öffentliche Orte zu bringen. Infiziert mit Influenza, Masern und anderen Krankheiten sollte Lungenentzündung verursachen.

Komplikationen bei chronischer eosinophiler Pneumonie Komplikationen, Atemstillstand

Kann durch schweres Atemversagen oder ARDS kompliziert werden.

Chronische eosinophile Pneumonie Symptome Häufige Symptome Husten mit Keuchen Keuchen Nachtschwitzen Nachtschwitzen Fieberarm

Die Krankheit kann in jedem Alter auftreten, aber das Höchstalter liegt bei 30 bis 40 Jahren, Frauen sind fast doppelt so häufig wie Männer, die meisten Fälle sind kaukasischer Abstammung und bei 1/3 bis 1/2 Patienten besteht eine Vorgeschichte mit allergischer Rhinitis oder Nasenpolypen. Darüber hinaus haben 2/3 der Patienten Episoden von Asthma oder anderen respiratorischen Symptomen im Erwachsenenalter, die subakute klinische Manifestationen zeigen. Häufige Symptome sind niedriges Fieber, übermäßiges Schwitzen in der Nacht, mäßiger Gewichtsverlust, Husten, ein wenig klebrig 2/9 Patienten hatten ein geringes Ausmaß an Hämoptyse, und der Patient entwickelte schließlich eine progressive Dyspnoe, die mit paroxysmalem Asthma assoziiert war. Eine geringe Anzahl von Patienten hatte ein akutes schweres Atemversagen oder ARDS.

Untersuchung der chronischen eosinophilen Pneumonie

Leukozytose> 10 × 109 / L, 60% ~ 90% der Patienten mit peripherer Blut-Eosinophilie (> 6%), aber der Mangel an peripheren Blut-Eosinophilie kann die Krankheit nicht ausschließen, finden Sie mehr Eosinophile, erhöhte Erythrozytensedimentationsrate (> 20 mm / h) und erhöhter Blut-IgE in 1/3 der Fälle.

Abnormalitäten und Schweregrad der Lungenfunktion hängen mit dem Stadium der Erkrankung zusammen, in der Regel mittelschwere bis schwere einschränkende Atemstörungen und verminderte DLCO.

Eine Erhöhung des alveolar-arteriellen Sauerstoffgefälles bei gleichzeitigem Asthma hat eine obstruktive Veränderung zur Folge.

Die Röntgenaufnahme zeigte einen progressiv dichteverstärkten, infiltrierenden Schatten in Bezug auf die Pleura. Der Rand war unklar und nicht segmentiert. Die Verteilung der Untersegmente und Blätter befand sich meistens zu 2/3 am Rand der Lunge, und der Hilus war transparenter. Bei der "Lungenödemumkehrform" ist der Schatten an der ursprünglichen Stelle leicht wieder aufzutreten und wird nach Prednisonbehandlung schnell absorbiert.Im Gegensatz zum Loffler-Syndrom ist die Lungeninfiltration von CEP nicht wandernd, mit geringem Pleuraerguss atypisch Zu den Röntgenbefunden gehören eine knotige Infiltration und eine diffuse alveoläre Füllung in Form von geschliffenem Glas.

Die CT-Untersuchung in der Brust kann zur CT-Untersuchung bei klinisch vermuteten Fällen mit atypischem Röntgenbefund verwendet werden.Die Leistung der CT in den ersten Wochen nach Auftreten der Symptome ist hauptsächlich durch eine typische Dichtezone (lokale Alveolarkonsolidierung) bei anhaltenden Symptomen gekennzeichnet Mehr als 2 Monate gibt es einen Streifen von undurchsichtigem Bereich und sehen die mediastinalen Lymphknoten.

Diagnose und Identifizierung einer chronischen eosinophilen Pneumonie

Laut Anamnese können der Krankheitsverlauf, asthmatische Geräusche in beiden Lungen, periphere Blut-Eosinophile und Thorax-Röntgenschatten klinisch, atypisch und pathologisch durch Lungenbiopsie diagnostiziert werden, um bei Bedarf die Diagnose Prednison zu bestätigen Experimentelle Behandlung zur Unterstützung der Diagnose.

Die Differentialdiagnose von CEP umfasst Infektionen, insbesondere Tuberkulose und Pilze, insbesondere Kryptokokkeninfektionen, Sarkoidose, Löffler-Syndrom und dergleichen.

Das Material auf dieser Website ist zur allgemeinen Information bestimmt und stellt keinen medizinischen Rat, eine wahrscheinliche Diagnose oder eine empfohlene Behandlung dar.