Nierenparenchymale Hypertonie

Einführung in die renale parenchymale Hypertonie Die renale parenchymale Hypertonie (renale parenchymale Hypertonie) wird durch verschiedene renale parenchymale Erkrankungen verursacht, die bei sekundärer Hypertonie 5 bis 10% der Hypertonie ausmachen, deren Häufigkeit nach essentieller Hypertonie an zweiter Stelle steht Erster Platz. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: tritt meist bei Patienten mit Nephritis auf, die Inzidenzrate liegt bei 0,003% - 0,006% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Nierenversagen, hypertensive Enzephalopathie

Niere erheblichen Bluthochdruck verursachen

Einseitige Nierenparenchymerkrankung (25%), die Bluthochdruck verursachen kann:

Einschließlich Refluxnephropathie, chronischer Pyelonephritis, Hydronephrose und Nierenadenokarzinom. Wenn der Test zeigt, dass der Reninspiegel im renalen venösen Blut hoch ist, kann eine frühe Resektion der Niere einen hohen Blutdruck heilen oder den angeborenen Mangel einer einzelnen Niere signifikant verbessern Beispielsweise sind Patienten mit Bluthochdruck (Nierenentwicklung) häufiger, und eine einmalige Nephrektomie (Entfernung der Niere oder des Transplantatspenders) erhöht das Risiko für Bluthochdruck nicht und der Mechanismus ist unklar.

Bilaterale Nierenparenchymerkrankung (30%), die Bluthochdruck verursacht:

Einschließlich primärer, sekundärer glomerulärer Erkrankungen, chronischer interstitieller Nephritis, polyzystischer Nierenerkrankung bei Erwachsenen usw. Im Allgemeinen ist die Häufigkeit von Hypertonie bei der ursprünglichen sekundären glomerulären Erkrankung höher als bei chronischer interstitieller Nephritis und Erwachsenen Typ polyzystische Nierenerkrankung, in der ursprünglichen, sekundären glomerulären Erkrankung, die pathologische Proliferation und / oder Verhärtungsleistung der höchsten Inzidenz von Hypertonie, zusätzlich, unabhängig davon, welche Nierenerkrankung auftritt, wenn Nierenschäden auftreten, die Inzidenz von Hypertonie Die Rate hat zugenommen: Laut Literatur haben etwa 90% der Patienten mit Nierenerkrankungen im Endstadium einen hohen Blutdruck.

Faktoren, die eine Natriumretention und ein erhöhtes Blutvolumen verursachen (20%):

(1) zu erhöhtem Blutvolumen führen: Folgende Faktoren können zu einer Natriumretention führen: 1 Abnahme der glomerulären Filtrationsrate (GFR), Abnahme der Natrium- und Natriumausscheidung, 2 Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, Aldosteron fördert die Natriumresorption in distalen Nierentubuli und Sammelkanälen, 3 die Aktivierung des sympathischen Nervensystems fördert die Natriumresorption in proximalen Tubuli, 4 verringert die Stickoxid (NO) -Produktion, verringert die renale tubuläre Natriumausscheidung, 5 die Nierenfunktion Unvollständiges Insulin führt zu einem Anstieg des Insulinspiegels im Körper. Die Stimulierung der Natriumpumpe (Na-K-ATPase) erhöht die Natriumresorption in den proximalen Tubuli. Eine signifikante Natriumretention kann zu einer volumetrischen Hypertonie führen.

(2) Erhöhter Gefäßwiderstand: Es gibt Mechanismen, die eine Kontraktion der peripheren und renalen Arterien verursachen, sowie einen erhöhten Gefäßwiderstand: 1 Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, Aktivierung des sympathischen Nervensystems und verstärkte Synthese von Endothelin, die alle die Vasokonstriktion stimulieren; Die 2NO-Produktion nahm ab, der Antagonismus der Vasokonstriktionsfaktoren nahm ab, und die 3GFR verringerte sich, was zu einer erhöhten Parathormonsekretion führte. Die extrazelluläre Volumenexpansion stimulierte die Freisetzung von endogenem Quetiapin Vasokonstriktion und Verbesserung der Empfindlichkeit der glatten Muskulatur der Wand gegenüber Vasokonstriktoren; 4 Insulinresistenz, hohe Insulinspiegel stimulieren die Hypertrophie der glatten Gefäßmuskulatur, verbessern die Reaktionsfähigkeit der Gefäße, verdickte Wand, Verengung des Lumens, erhöhter Gefäßwiderstand, diese Faktoren Kann zu Bluthochdruck führen.

Bei der renalen parenchymalen Hypertonie ist eine einfache volumetrische Hypertonie oder eine einfache Resistenzhypertonie selten, und die meisten Patienten weisen im Vergleich zur essentiellen Hypertonie, der renalen Hypertonie, zwei pathogene Faktoren auf. Volumenfaktoren sind häufig ausgeprägter.

Aus dem Vorstehenden ist ersichtlich, dass ungeachtet des Auftretens einer volumetrischen oder resistenten Hypertonie viele neurohumorale Faktoren beteiligt sind, und Tabelle 2 fasst dies kurz zusammen.

Pathogenese

Der Hauptmechanismus einer akuten Nierenparenchymerkrankung, die zu Bluthochdruck führt, ist Natriumretention, erhöhtes Blutvolumen, Diuretikum senkt häufig den Blutdruck und ist sogar normal, während die Pathogenese einer chronischen Nierenparenchymbluthochdruck kompliziert ist, was durch viele Faktoren verursacht werden kann.

1. Faktoren, die zu hohem Blutdruck führen

(1) Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS): Es liegen zahlreiche Daten vor, die bestätigen, dass RAAS eine wichtige Rolle bei der Entwicklung und dem Fortschreiten der essentiellen Nierenhypertonie spielt, und es besteht kein Mangel an Nierenparenchymerkrankungen. Blut kann eine RAAS-Aktivierung hervorrufen Angiotensin II (AII) kann die Vasokonstriktion direkt stimulieren, die Aktivität des sympathischen Nervensystems über das zentrale Nervensystem steigern und die Freisetzung von Katecholaminen aus sympathischen Nervenenden fördern Die Nierentubuli und Sammelröhrchen werden durch Natrium reabsorbiert, was die Natrium- und Wasserretention verschlechtert. Daher kann die RAAS-Aktivierung sowohl an der Resistenz als auch an der volumetrischen Hypertonie beteiligt sein.

(2) Erregbarkeit des sympathischen Nervs: Der sympathische Nerv spielt auch bei der Pathogenese der Nierenparenchymhypertonie eine wichtige Rolle. Bei Nierenparenchymerkrankungen können sympathische Nerven durch afferente Nierenreflexe aktiviert werden, und der AII-Anstieg erfolgt ebenfalls vom Zentrum aus. Und periphere erhöht seine Aktivität, die Aktivierung des sympathischen Nervensystems kann die Vasokonstriktion stimulieren, den Gefäßwiderstand erhöhen, kann die proximale renale tubuläre Natriumresorption fördern, das Blutvolumen erhöhen, kann an Bluthochdruck und der Aktivierung des sympathischen Nervensystems sowohl vom Widerstand als auch vom Volumen teilnehmen Es kann auch eine Nieren-Vasokonstriktion verursachen, die Nierenblutung reduzieren und stimulieren

Die Reninsekretion aktiviert RAAS weiter, um das Gewicht zu erhöhen.

(3) Freisetzung von endogener digitalisähnlicher Substanz: Kann mit dem Digitalis-Antikörper kreuzreagieren. Die endogene digitalisähnliche Substanz (EDIS) weist die folgenden Eigenschaften auf: Hemmung der Na-K-ATPase, Förderung der Natriumausscheidung, Wenn die Nierenparenchymerkrankung eine Ausdehnung des extrazellulären Volumens verursacht, kann sie die Freisetzung von EDIS aus dem hypothalamischen Gehirngewebe widerspiegeln und stimulieren, die Na-K-ATPase in den proximalen tubulären Nierenepithelzellen hemmen, die Natriumresorption verringern und die Natriumausscheidung bewirken. Andererseits hemmt EDIS die Na-K-ATPase im glatten Gefäßmuskel, erhöht die intrazelluläre Natriumkonzentration, verringert den Transmembrannatriumgradienten, verringert den Na / Ca2-Austausch und die spannungsabhängige Ca2-Kanal-Depolarisation, sodass das intrazelluläre Ca2 zunimmt. Dies fördert die Entwicklung von Resistenzhypertonie.

(4) Endothelin: Endothelin ist das wirksamste im Körper vorkommende Vasopressin. Es kann eine Rolle über den endokrinen Weg sowie über den autokrinen und parakrinen Weg spielen. Endothelin kann die Vasokonstriktion stimulieren, die RAAS-Aktivierung fördern und die Nieren reduzieren Durchblutung und GFR reduzieren die Natriumausscheidung im Urin und können daher auch an der Pathogenese der Nierenhypertonie sowohl aufgrund des Widerstands als auch des Volumens beteiligt sein.

(5) Arginin-Vasopressin: Arginin-Vasopressin hat bei normalen und essentiellen Hypertonie-Patienten nur geringe Auswirkungen auf den Blutdruck. Klinische Studien haben jedoch gezeigt, dass Arginin-Vasopressin bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz angewendet wird. Antagonisten können Bluthochdruck wirksam reduzieren, was darauf hindeutet, dass Arginin-Vasopressin an der Entwicklung von Bluthochdruck bei Patienten mit Nierenversagen durch Vasokonstriktion beteiligt sein kann. Es sind jedoch weitere Untersuchungen erforderlich, um diese Beobachtung und den klaren Wirkungsmechanismus zu bestätigen.

(6) Senkung des Blutdrucksenkungsfaktors: Die Niere kann eine Vielzahl von Blutdrucksenkungsfaktoren produzieren, wie Prostaglandin E2 und I2, Kinin (entfernte renale tubuläre Epithelzellen produzieren Kallikrein, das Plasmakininogen in Kinin umwandelt ), atriales natriuretisches Peptid, natriuretisches Peptid des Gehirns, NO und medulläre antihypertensive Lipide usw., wie oben beschrieben, wird die NO-Produktion bei Nierenparenchymerkrankungen verringert, der Antagonismus der Vasokonstriktion wird geschwächt, und die NO-Reduktion kann auch die renale tubuläre Natriumausscheidung verringern. Erhöhend die Natrium- und Wasserretention, kann es an der Pathogenese der Hypertonie sowohl von der Resistenz als auch vom Volumen her beteiligt sein, es liegen jedoch noch keine schlüssigen Beweise dafür vor, dass andere blutdrucksenkende Faktoren am Ausbruch der renalen Hypertonie beteiligt sind.

Prävention von Bluthochdruck in der Niere

Die Vorbeugung und aktive Behandlung der primären Nierenerkrankung ist der Schlüssel zur Vorbeugung und Behandlung von Nierenhypertonie.

Renale erhebliche Hypertoniekomplikationen Komplikationen, Nierenversagen, hypertensive Enzephalopathie

Kann durch Komplikationen wie Nierenversagen und hypertensive Enzephalopathie kompliziert werden.

Renale Hypertonie Symptome Häufige Symptome Refraktäre Hypertonie Hyperurikämie Pulsdruck Mikroentzündungszustand Glukosestoffwechselstörung Hämaturie Hyperhomocysteinämie Harnprotein Metabolische Azidose Nieren-Interstitielle Fibrose

Verschiedene Symptome von Bluthochdruck, Nierenhypertonie gibt es auch, nicht mehr wiederholen, nur einige spezifische Aspekte der renalen Manifestationen von Bluthochdruck werden im Folgenden beschrieben.

Verglichen mit dem gleichen Ausmaß an essentieller Hypertonie entwickelt sich die renale parenchymale Hypertonie mit größerer Wahrscheinlichkeit zu einer malignen Hypertonie als die primäre Hypertonie, und die Inzidenz ist etwa doppelt so hoch wie die der letzteren, darunter IgA-Nephropathie, insbesondere Hyperplasie oder Sklerose IgA-Nephropathie tritt besonders häufig bei maligner Hypertonie auf, und die Prognose einer malignen Nierenhypertonie ist schlechter als die einer primären malignen Hypertonie. Laut den Autoren hat die erstere eine 5-Jahres-Überlebensrate von 60%, während die letztere eineinhalb Jahre alt ist. Die Überlebensrate der Nieren beträgt nur 4%.

Fundusläsionen der renalen parenchymalen Hypertonie sind häufig schwerwiegender, und Komplikationen des Herzens und der zerebrovaskulären Erkrankungen treten häufig häufiger auf, da die renale parenchymale Erkrankung neben der Hypertonie häufig andere komplexe kardiovaskuläre Risikofaktoren wie das nephrotische Syndrom aufweist. Fettstoffwechselstörung, Glukosestoffwechselstörung bei diabetischer Nephropathie, Anämie bei Niereninsuffizienz, Hyperurikämie, Hyperhomocysteinämie, Urämietoxin, metabolische Azidose und Mikroinflammation usw. Erhöht signifikant die Inzidenz von Herz-Kreislauf-Komplikationen.

Hierbei sollte ein besonderes Augenmerk auf die Auswirkungen der Nierenhypertonie auf das Fortschreiten der grundlegenden Nierenerkrankung, insbesondere der chronischen glomerulären Erkrankung, gelegt werden: Bei einer chronischen glomerulären Erkrankung befindet sich die vordere glomeruläre Arteriole in einem diastolischen Zustand, und systemische Hypertonie kann leicht übertragen werden. In den Glomerulus, was zu einem glomerulären Hochdruck, einer hohen Perfusion und einer hohen Filtration führt, kann dieses "Drei-Hoch" die restliche Glomerularsklerose beschleunigen, während ein langfristiger hoher Blutdruck zu einer kleinen Arteriosklerose, einschließlich kleiner Bällchen, führen kann Arterielle glasartige Veränderungen, interlobuläre Arterien und bogenförmige arterielle Intimaverdickung, Verengung des Lumens der kleinen Arterienwand, sekundäre Nierenischämie

Eine Schädigung (glomeruläre ischämische Kontraktion zu ischämischer Sklerose, tubulärer Atrophie und interstitieller Nierenfibrose), so dass eine nicht gut kontrollierte Nierenhypertonie das Fortschreiten einer Nierenparenchymerkrankung signifikant beschleunigt und bösartige Erkrankungen hervorruft. Schleife.

Die glomeruläre Erkrankung mit einer großen Menge an Urinprotein und die Nierenschädigung durch Bluthochdruck sind offensichtlicher. Aufgrund der Überlagerung der beiden Effekte ist bekannt, dass Proteinurie, insbesondere eine große Menge an Proteinurie, eine glomeruläre Hypertonie, eine hohe Perfusion und eine hohe Filtration verursachen kann. Fördert die glomeruläre Sklerose, und gefilterte Proteine (einschließlich Komplement- und Wachstumsfaktoren usw.) und bestimmte Substanzen, die an Proteine (einschließlich Lipide und Eisen) binden, werden von den Nierentubuli reabsorbiert, um tubuläre Zellen zu aktivieren und freizusetzen Pathogene Faktoren (wie der transformierende Wachstumsfaktor Beta) fördern die interstitielle Nierenfibrose. Daher ist es erforderlich, die Hypertonie bei Patienten mit Nierenhypertonie und Proteinurie streng zu kontrollieren.

Untersuchung der renalen parenchymalen Hypertonie

Entsprechend den spezifischen Nierenparenchymläsionen weisen Labortests ihre eigenen Merkmale auf, wie z. B. akute Glomerulonephritis: Harnhämaturie, Proteinurie mit vorübergehender Azotämie, chronische Glomerulonephritis: häufig eine große Menge an Protein im Urin von Patienten Es gibt rote Blutkörperchen und -abdrücke, Anämie und Nierenfunktionsstörungen, chronische Pyelonephritis: eine Infektion der Harnwege in der Vorgeschichte, Spuren von kleinen oder kleinen Mengen Protein im Urin, eine kleine Menge rote Blutkörperchen und weiße Blutkörperchen, positive Urinkultur.

1. Der B-Ultraschall der Niere zeigte diffuse Läsionen in beiden Nierenparenchymen, eine Ausdünnung der Nierenrinde usw .. Bei der Grunderkrankung zeigten sich entsprechende bildgebende Veränderungen.

2. Der Fundus kann Netzhautblutungen, Exsudationen und Papillenödeme aufweisen.

Diagnose und Diagnose der renalen parenchymalen Hypertonie

Diagnose

Die wichtigsten diagnostischen Punkte der renalen parenchymalen Hypertonie sind: Patienten sind im Allgemeinen jünger, es gibt eine Vorgeschichte von Nierenerkrankungen, Gliedmaßen sind häufig feucht und kalt, sie sind blass, der Blutdruck ist durch einen höheren diastolischen Blutdruck, einen kleinen Pulsdruck und kleine Blutdruckschwankungen gekennzeichnet, häufig Nierenerkrankungen Anzeichen wie Anämie, Hämaturie, Proteinurie, Nykturie, unterschiedlich starker Nierenfunktionsschaden, B-Ultraschall diffuse Läsionen in beiden Nierenparenchymen, Ausdünnung der Nierenrinde.

Differentialdiagnose

Eine erhebliche Nierenhypertonie muss von einer vaskulären Nierenhypertonie, Nierenläsionen infolge einer Hypertonie und anderen sekundären Hypertonie unterschieden werden.Einige Patienten weisen latente Symptome einer Nierenerkrankung auf, und eine Hypertonie tritt sehr häufig auf. Sie wird leicht fälschlicherweise als primäre Hypertonie diagnostiziert. Hoher Blutdruck.

1. Eine renale vaskuläre Hypertonie wird durch verschiedene Ursachen einer durch Hypertonie verursachten unilateralen oder bilateralen Stenose des Nierenarterienstamms oder -astes verursacht. Häufige Ursachen sind Arteriitis, fibromuskuläre Dysplasie und Arteriosklerose, wie z Klinische Merkmale der Hypertonie sollten dieser Krankheit verdächtigt werden: bei Patienten unter 30 Jahren oder über 50 Jahren trat keine familiäre Hypertonie auf, die Hypertonie verläuft kurz, es kommt zu schnellen Fortschritten, die meisten von ihnen zeigen eine bösartige Hypertonie, die Netzhaut kann Blutungen und Versickerung aufweisen Out, Papillenödem usw .; Stimmgeräusche im Kopf- und Nackenbereich, im Oberbauch und / oder im unteren Rückenbereich; Röntgen- und B-Ultraschalluntersuchungen zeigen die Größe und Dichte der Nieren; renaler venöser Bluttest erhöht die Reninaktivität der betroffenen Seite , Captopril (Captopril) Radionuklid Nierenuntersuchung war positiv, Bauchaorta oder selektive Nierenangiographie mit Gefäßstenose, kann die Diagnose bestätigen.

2. Hypertensive Nierenerkrankung Renale Hypertonie und primäre Hypertonie als Folge einer Nierenschädigung. Die Anamnese ist sehr wichtig für ihre Erkennung. Ist Bluthochdruck oder Proteinurie an erster Stelle, spielt sie eine Schlüsselrolle bei der Differentialdiagnose. Die letztgenannten Diagnosepunkte sind wie folgt: 1 häufiger im mittleren Alter, kann eine familiäre Hypertonie aufweisen, 2 länger als 10 Jahre anhaltende Hypertonie vor Nierenschädigung, 3 langsames Fortschreiten der Krankheit, Nierentubulusdysfunktion (Abnahme der Harnkonzentrationsfunktion, Es gibt eine Zunahme der Nykturie) früher als die glomeruläre Dysfunktion, 4 leichte Urinveränderungen (Proteinmangel, weniger Harnmikroskopie), 5 oft mit hypertensiver Retinopathie, Herz- und Hirnkomplikationen assoziiert, 6 Diagnose der Krankheit immer noch Um eine Vielzahl von primären und sekundären Nierenerkrankungen auszuschließen, ist die klinische Diagnose in der Tat schwierig, wenn eine Nierenbiopsie möglich ist. Die pathologische Untersuchung des Nierengewebes ist hilfreich für die Differentialdiagnose.

3. Andere sekundäre Hypertonie 1 Endokrine Hypertonie: Hyperkortisolismus bei endokrinen Erkrankungen, Phäochromozytom, primärem Aldosteronismus, Hyperthyreose und Wechseljahren kann im Allgemeinen bei hohem Blutdruck auftreten Kann auf der endokrinen Vorgeschichte, speziellen klinischen Manifestationen und endokrinen Tests beruhen, um eine entsprechende Diagnose zu stellen. 2 Eine Aortenverengung, eine angeborene Aortenkoarktation oder eine multiple Arteritis, die durch absteigende Aorta und abdominale Aortenstenose verursacht wird, können zu Bluthochdruck führen Klinische Merkmale haben häufig einen hohen Blutdruck in den oberen Gliedmaßen und einen niedrigen Blutdruck in den unteren Gliedmaßen, die Bauchaorta, die Oberschenkelarterie und andere Arterien der unteren Extremitäten sind geschwächt oder unzugänglich, der Interskapularbereich, der Knöchel sowie der Mittel- und Oberbauch können Kollateralzirkulationsarterien aufweisen. Pulsation, Zittern und Murmeln, Anzeichen von linksventrikulärer Hypertrophie und Dilatation, 3 kraniozerebrale Läsionen: Einige Enzephalitiden oder Tumoren, intrakranielle Hypertonie usw. weisen häufig eine Hypertonie auf, die neurologischen Manifestationen dieser Art von Läsionen sind charakteristisch, die Diagnose ist allgemein Nicht schwierig, 4 schwangerschaftsinduziertes Hypertonie-Syndrom: mehr als 3 bis 4 Monate nach dem dritten Schwangerschaftstrimester, während der Geburt oder 48 Stunden nach der Entbindung, gekennzeichnet durch Hypertonie, Ödeme und Proteinurie Die Schweren haben Krämpfe und Koma.

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