Hirninfarkt

Einführung in den Hirninfarkt Zerebraler Infarkt (Cerebralinfarction, CI) ist ein allgemeiner Begriff für ischämischen Schlaganfall, einschließlich zerebraler Thrombose, lakunarem Infarkt und Gehirnembolie, der etwa 70% aller Schlaganfälle verursacht. . Zerebraler Infarkt wird durch plötzliche Abnahme oder Unterbrechung des Blutflusses in der lokalen Blutversorgungsarterie des Gehirngewebes verursacht, was zu Ischämie und Hypoxie des Gehirngewebes im Blutversorgungsbereich des Blutgefäßes führt, was zu Nekrose und Erweichung des Gehirngewebes führt, begleitet von klinischen Symptomen und Anzeichen der entsprechenden Teile, wie Hemiplegie. Symptome wie Aphasie und neurologische Defizite: Nach 24 bis 48 Stunden Beginn des Hirninfarkts zeigen CT-Scans des Gehirns Läsionen mit geringer Dichte an den entsprechenden Stellen. Die Grenze ist nicht klar und kann einen bestimmten Belegungseffekt haben. Die Hirn-MRT kann einen Hirninfarkt frühzeitig erkennen: T1 weist im Läsionsbereich ein niedriges Signal auf, T2 ein hohes Signal und die MRT einen kleinen Infarkt. Viele Patienten in der Klinik haben keine zerebrovaskulären Erkrankungen, auch wenn sie die oben genannten Risikofaktoren für zerebrovaskuläre Erkrankungen aufweisen, während andere Patienten, die nicht die Risikofaktoren für zerebrovaskuläre Erkrankungen aufweisen, eine zerebrovaskuläre Erkrankung aufweisen, was darauf hinweist, dass das Auftreten einer zerebrovaskulären Erkrankung mit anderen Faktoren zusammenhängt. Insbesondere im Zusammenhang mit genetischen Faktoren. Die Familienanamnese einer zerebrovaskulären Erkrankung stellt möglicherweise einen Risikofaktor für eine zerebrovaskuläre Erkrankung dar. Einige Personen haben auch gezeigt, dass Bluthochdruck, die Inzidenz von Diabetes und die Familienanamnese einer zerebrovaskulären Erkrankung vorliegen. Die Anzahl der Fälle ist signifikant höher als die der Kontrollgruppe. Die Inzidenz von zerebrovaskulären Erkrankungen ist multifaktoriell und resultiert aus der Kombination genetischer und umweltbedingter Faktoren: Beispielsweise weist die Inzidenz von zerebrovaskulären Erkrankungen einen bestimmten ethnischen Unterschied auf, und die Inzidenz von zerebrovaskulären Erkrankungen des schwarzen Blutes ist höher als die der kaukasischen. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,1% Anfällige Personen: Personen über 50 bis 60 Jahre Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Hämorrhoiden, plötzlicher Tod, Zerebralparese

Ursache für Hirninfarkt

Ursache der Krankheit:

Läsionen der Gefäßwand selbst (25%):

Am häufigsten ist Atherosklerose, die häufig mit Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Diabetes und Hyperlipidämie verbunden ist. Es kann zu einer Stenose der Hirnarterien oder einer Verschlusskrankheit führen, aber die arterielle Beteiligung von großen und mittleren Röhrendurchmessern ( 500 m) ist häufiger. Die intrakranielle Arterienkrankheit ist bei Chinesen häufiger als die der extrakraniellen Arterienkrankheit. Gefolgt von Entzündungen der Arteria cerebri wie Tuberkulose, Syphilis, Bindegewebserkrankungen. Darüber hinaus können angeborene Gefäßfehlbildungen, Gefäßwanddysplasien usw. auch einen Hirninfarkt verursachen. Da Arteriosklerose an den Bifurkationen und Biegungen großer Blutgefäße auftritt, sind der Beginn und der Syphon der Halsschlagader, der Beginn der mittleren Gehirnarterie, der Wirbelarterie und der Arteria basilaris die häufigsten Stellen der Hirnthrombose. Der nächste Absatz und so weiter. Wenn Plaques auf den Intima dieser Stellen platzen, bilden Blutformen in Blutplättchen und Zellulose Adhäsion, Aggregation und Ablagerung, um einen Thrombus zu bilden, und Thrombusablösung bildet einen Embolus, der die distale Arterie blockiert und einen Gehirninfarkt verursacht. Zerebrale arterielle Plaque kann auch eine signifikante Stenose oder einen Verschluss des Lumens selbst verursachen, was zu einem Blutdruckabfall, einer Verlangsamung der Blutflussgeschwindigkeit und einer erhöhten Blutviskosität im Perfusionsbereich führt, was zu einer Verringerung der Blutversorgung der lokalen Hirnregion oder zur Förderung einer lokalen Thrombose führt. Symptome. [1]

Veränderungen der Blutzusammensetzung (22%):

Thrombosen können durch Polyzythämie Vera, Hyperviskosität, Hyperfibrinogenämie, Thrombozytopenie, orale Kontrazeptiva und dergleichen verursacht werden. In einigen Fällen können hohe Konzentrationen an Antiphospholipid-Antikörpern, Protein C, Protein S oder hyperkoagulierbarem Zustand im Zusammenhang mit einem Antithrombotikum-III-Mangel auftreten. Diese Faktoren können auch embolische Ereignisse in den Hirnarterien oder in situ zerebrale arterielle Thrombosen verursachen.

Schlechte Lebensgewohnheiten (25%):

1 Rauchen, Alkoholismus: Die Zahl der Raucher bei Patienten mit zerebrovaskulären Erkrankungen ist signifikant höher als bei Patienten mit nicht-zerebralen Gefäßerkrankungen, und das Rauchen korreliert positiv mit dem Auftreten von zerebrovaskulären Erkrankungen. Risikofaktoren und Bluthochdruck ist der wichtigste Risikofaktor für zerebrovaskuläre Erkrankungen.

2 Verstopfung: Die chinesische Medizin geht davon aus, dass das Auftreten von zerebrovaskulären Erkrankungen eine gewisse Regelmäßigkeit aufweist, die mit Verstopfung zusammenhängen kann und dazu beitragen soll, das Risiko von zerebrovaskulären Erkrankungen durch Ernährungsumstellung und regelmäßige Darmgewohnheiten zu verringern.

3 körperliche Betätigung, Übergewicht und zerebrovaskuläre Erkrankungen: Der Anteil der Personen, die normalerweise an zerebrovaskulären Erkrankungen leiden, ist signifikant niedriger als der der Kontrollgruppe für nicht-zerebrovaskuläre Erkrankungen, und die Anzahl der übergewichtigen zerebrovaskulären Erkrankungen ist signifikant höher als der der Kontrollgruppe für nicht-zerebrovaskuläre Erkrankungen. Eine ausgewogene Ernährung, Gewichtskontrolle und körperliche Betätigung können das Auftreten von zerebrovaskulären Erkrankungen verringern.

4 salzreiche Ernährung: salzreiche Ernährung stellt im Allgemeinen einen Risikofaktor für Bluthochdruck dar. Bluthochdruck stellt den wichtigsten Risikofaktor für zerebrovaskuläre Erkrankungen dar. Daher wird salzarme Ernährung empfohlen. Die Ernährung kann die Aufnahme von Essig erhöhen, um die Kalziumzufuhr zu erleichtern. Aufgesogen.

Familiengeschichte der Genetik (10%):

Viele Patienten in der Klinik haben keine zerebrovaskulären Erkrankungen, auch wenn sie die oben genannten Risikofaktoren für zerebrovaskuläre Erkrankungen aufweisen, während andere Patienten, die nicht die Risikofaktoren für zerebrovaskuläre Erkrankungen aufweisen, eine zerebrovaskuläre Erkrankung aufweisen, was darauf hinweist, dass das Auftreten einer zerebrovaskulären Erkrankung mit anderen Faktoren zusammenhängt. Insbesondere im Zusammenhang mit genetischen Faktoren. Die Familienanamnese einer zerebrovaskulären Erkrankung stellt möglicherweise einen Risikofaktor für eine zerebrovaskuläre Erkrankung dar. Einige Personen haben auch gezeigt, dass Bluthochdruck, die Inzidenz von Diabetes und die Familienanamnese einer zerebrovaskulären Erkrankung vorliegen. Die Anzahl der Fälle ist signifikant höher als die der Kontrollgruppe. Die Inzidenz von zerebrovaskulären Erkrankungen ist multifaktoriell und resultiert aus der Kombination genetischer und umweltbedingter Faktoren: Beispielsweise weist die Inzidenz von zerebrovaskulären Erkrankungen einen bestimmten ethnischen Unterschied auf, und die Inzidenz von zerebrovaskulären Erkrankungen des schwarzen Blutes ist höher als die der kaukasischen.

Pathologische Veränderungen:

(1) Der zentrale Bereich des akuten Hirninfarkts ist nekrotisches Hirngewebe, umgeben von einem Ödembereich, ein Hirnödem im Frühstadium des Infarkts, ein Ödem ist auch im Infarktbereich offensichtlich, und die Infarktgröße ist relativ klein, ein Ödembereich ist relativ klein, ein Ödem Der Gyrus cerebri ist abgeflacht und die Sulci verschwunden.Wenn der Infarkt groß und die gesamte Hemisphäre ödematös ist, verschiebt sich die Mittellinienstruktur.In schweren Fällen kann sich eine Zerebralparese bilden, und das erkrankte Gewebe wird im späteren Stadium verkümmert.Das nekrotische Gewebe wird durch die Gitterzellen freigelegt Das Narbengewebe der Höhle, der alte Thrombus, kann bei der Internalisierung und Rekanalisierung des Lumens gesehen werden, der arteriosklerotische Hirninfarkt ist im Allgemeinen ein weißer Infarkt, und die nekrotischen Gefäße in einigen Infarktbereichen können nach einer Ruptur Blutungen hervorrufen, die als hämorrhagischer Infarkt oder roter Infarkt bezeichnet werden. .

(2) Krankheitsphysiologische Veränderungen:

1 Der Gehalt an vasoaktiven Substanzen ändert sich: Der Gehalt an Tumor-Nekrose-Faktor bei Hirninfarkt ist signifikant erhöht, zusätzlich sind NO, Endothelin, Calcitonin-Gen-verwandtes Peptid, Neuropeptid Y, Neuropeptid Y und Neurotensin erhöht Das neuroendokrine Polypeptid des kardiovaskulären und zerebrovaskulären Systems spielt eine wichtige regulatorische Rolle: Während der Pathogenese akuter zerebrovaskulärer Erkrankungen verändern sich Tumornekrosefaktor, Stickoxid, Endothelin, Neuropeptid Y, Calcitonin-Gen-Peptid und Neurotensin. Diese Änderung hängt eng mit der Art der Erkrankung und dem Zustand einer akuten zerebrovaskulären Erkrankung zusammen. Die aktive Kontrolle der Gleichgewichtsstörung zwischen diesen Substanzen wird dazu beitragen, die Mortalitäts- und Morbiditätsrate einer akuten zerebrovaskulären Erkrankung zu senken.

2 Hypothalamus-Hypophysenhormon-Freisetzung: Die beiden Nerven- und Hormonsysteme haben ihre eigenen Eigenschaften und sind eng miteinander verbunden. Sie regulieren und integrieren gemeinsam das Gleichgewicht zwischen innerer und äußerer Umgebung, und die Freisetzung von Hypothalamus-Hypophysenhormon bei Patienten mit zerebrovaskulären Erkrankungen wird verstärkt. Es kann direkt in Gewebe wie Hypothalamus, Hypophyse oder durch Hirnödem verursachte Gefäßstörungen eindringen.

3 Veränderungen der Plasmakoagulationsfaktoren: Eine erhöhte Faktor VII (FVII) -Aktivität ist ein Risikofaktor für eine ischämische zerebrovaskuläre Erkrankung oder sogar für einen Myokardinfarkt und einen plötzlichen Tod.

4 Stickoxidveränderungen: Die Rolle von Stickoxid (NO) hängt von der Produktionszeit, der Gewebequelle und dem -inhalt sowie der Stickoxidsynthase (cNOS) des Gewebes in Endothelzellen ab, die im Frühstadium des Hirninfarkts auf Calcium angewiesen sind. / Calmodulin (Ca2 / CaM) -Aktivierung, die eine kurzfristige Freisetzung von NO bewirkt, wodurch sich die Blutgefäße erweitern, was sich günstig auswirkt. Außerdem ist bei Makrophagen die induzierbare NOS (iNOS) auf Gliazellen nicht von Ca2 abhängig. / CaM wird unter physiologischen Bedingungen nicht aktiviert. 1 bis 2 Tage nach dem Hirninfarkt wird iNOS aktiviert. Sobald es aktiviert ist, wird kontinuierlich NO produziert. Kontinuierliche NO-Produktion kann Zytotoxizität verursachen, so dass iNOS in der akuten Phase des Hirninfarkts aktiviert wird. Kann ischämische Schäden verschlimmern.

5 Veränderungen der Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse: Eine akute zerebrovaskuläre Erkrankung kann zu funktionellen Veränderungen der Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse und zu unterschiedlichen Geschlechtern, unterschiedlichen Krankheitstypen und unterschiedlichen Geschlechtshormonen führen.

Die Hauptfaktoren für eine akute zerebrovaskuläre Erkrankung, die zu einer endokrinen Dysfunktion führt, sind: 1 Gonadotropine im Zusammenhang mit einer Fehlregulation von Neurotransmittern: Anstieg der Dopamin-, Noradrenalin- und Serotoninsekretion, Störung des Monoaminstoffwechsels, die zu Sexualhormonen führt Pegeländerungen, Senkung des Östrogenspiegels, 2 Stressreaktion: Der Körper befindet sich in einem Stresszustand und kann das Hormonsystem selbst regulieren.

Darüber hinaus leiden viele Patienten in der Klinik nicht an einer zerebrovaskulären Erkrankung, selbst wenn sie Risikofaktoren für eine zerebrovaskuläre Erkrankung haben. Einige Patienten, die keine Risikofaktoren für eine zerebrovaskuläre Erkrankung haben, leiden jedoch an einer zerebrovaskulären Erkrankung, was darauf hinweist, dass das Auftreten einer zerebrovaskulären Erkrankung möglicherweise mit anderen Faktoren zusammenhängt. Relevante, wie genetische Faktoren und schlechte Hobbys.

Epidemiologische Studien haben bestätigt, dass Hyperlipidämie und Hypertonie die beiden Hauptrisikofaktoren für Arteriosklerose, Rauchen, Trinken, Diabetes, Fettleibigkeit, Cholesterinspiegel, Triglyceridanstieg und Serumlipoproteinanstieg im Gehirn sind Risikofaktoren für Gefäßerkrankungen, insbesondere Risikofaktoren für ischämische zerebrovaskuläre Erkrankungen.

Prävention von Hirninfarkten

Verhindern und verstärken Sie aktiv die Vorbeugung und Behandlung von Arteriosklerose, Hyperlipidämie, Bluthochdruck, Diabetes und anderen Krankheiten.

1. Bei Patienten mit Bluthochdruck sollte der Blutdruck auf einem angemessenen Niveau gehalten werden, da Bluthochdruck, leicht zu verursachendes mikrovaskuläres Hämangiom und atherosklerotische Ruptur und Blutung der kleinen Arterien sowie niedriger Blutdruck, zerebrale Insuffizienz, Mikrozirkulationsstase Es ist leicht, einen Hirninfarkt zu entwickeln, daher sollten verschiedene Faktoren wie plötzlicher Blutdruckabfall, langsamer zerebraler Blutfluss, erhöhte Blutviskosität und erhöhte Blutgerinnung vermieden werden.

2. Aktive Behandlung vorübergehender ischämischer Anfälle.

3. Achten Sie auf die psychische Gesundheit, viele Episoden von Hirninfarkten hängen mit emotionaler Erregung zusammen.

4. Achten Sie darauf, schlechte Gewohnheiten zu ändern, moderate körperliche Aktivität ist gut für die Gesundheit, vermeiden Sie schlechte Gewohnheiten wie Rauchen, Alkoholismus, übermäßiges Essen, übermäßiges Essen, hauptsächlich fettarme, kalorienarme, salzarme Ernährung, und haben Sie genug hochwertiges Protein, Vitamine , Zellulose und Spurenelemente, Diät ist nicht gesundheitsfördernd, Mehltaunahrung, gesalzener Fisch, kalte Nahrung, entsprechen nicht den Lebensmittelhygieneanforderungen, zu fasten.

5. Wenn sich die Temperatur plötzlich ändert, sich der Luftdruck und die Temperatur erheblich ändern, fühlen sich ältere Menschen mittleren Alters, insbesondere gebrechliche und kranke, meist unwohl und krank, insbesondere in der Kälte und im Sommer, und ältere Menschen haben eine schlechte Anpassungsfähigkeit, eine verminderte Immunität, Morbidität und den Tod. Die Raten sind höher als üblich, seien Sie also vorsichtig.

6. Achten Sie auf die Anzeichen einer zerebrovaskulären Erkrankung mit der Zeit, z. B. fühlen sich eine plötzliche Seite des Gesichts oder die oberen und unteren Gliedmaßen plötzlich taub, schwach und schwach, sputum im Mund, sabbern, fühlen sich plötzlich schwindlig, zittern unsicher, kurzfristige Verwirrung oder Lethargie.

Komorbide Komplikation Komplikationen, Akne, Zerebralparese

1. Charakteristische Symptome einer Lungenangstreaktion:

1 Anhaltende Spannung und Angst.

2 Es gibt auch psychische Symptome, wie Unaufmerksamkeit, Gedächtnisverlust, Empfindlichkeit gegenüber Geräuschen und leichte Reizbarkeit.

3 Gleichzeitig treten körperliche Symptome auf, darunter Symptome der sympathischen Erregbarkeit wie erhöhter Blutdruck, schneller Herzschlag, Engegefühl in der Brust, schnelle Atmung, Reizbarkeit, Unruhe und Symptome der parasympathischen Erregung wie Polyurie, erhöhte gastrointestinale Aktivität, Infektion der Lunge Infektion ist eine der Hauptkomplikationen, und Patienten mit schwerem Bettzeug haben häufig Lungeninfektionen.

2. Obere Magen-Darm-Blutungen

Es handelt sich um eine der schwerwiegenden Komplikationen einer zerebrovaskulären Erkrankung, nämlich eines Stressgeschwürs, das durch Läsionen des Colliculus inferior und des Hirnstamms verursacht wird und nun mit dem vorderen und hinteren Teil des Hypothalamus, den grauen Knoten und dem Vagusnerv im Medulla oblongata in Verbindung gebracht wird. Der Mechanismus der gastrointestinalen Blutung hängt mit dem autonomen Nervenzentrum im unteren Teil des Hypothalamus zusammen, aber mit seinem hochgradigen Zentrum im Frontallappen, im Hippocampus und im limbischen System. Er hängt mit den primären oder sekundären Läsionen der oben genannten Stellen zusammen.

Hämorrhoiden

Vor allem, weil der Körper seine Körperhaltung über einen längeren Zeitraum nicht verändert und die Haut und das Gewebe über einen längeren Zeitraum einer übermäßigen Kompression ausgesetzt sind und eine Reihe von Manifestationen von Ischämie und Nekrose auftreten: Patienten mit zerebrovaskulären Erkrankungen haben mehr Gliedmaßen, Lähmungen der Gliedmaßen, längere Bettruhe und unbequeme Aktivitäten. Es ist leicht, die Knochenwölbung und andere Teile zusammenzudrücken, was zu lokaler Gewebeischämie und Hypoxie führt.

4. Post-cerebrale Gefäßerkrankung Depression und Angstreaktion: Die post-cerebrale Gefäßerkrankung Depression ist eine häufige emotionale Störung der zerebrovaskulären Erkrankung, die in der klinischen Praxis einen hohen Stellenwert haben sollte.

(1) Charakteristische Symptome einer Depressionsreaktion:

1 Die Stimmung ist schlecht, die Stimmung ist pessimistisch und das Selbst fühlt sich schlecht an. 2 Schlafstörungen, Schlaflosigkeit, Träume oder frühes Aufwachen. 3 Appetitlosigkeit, denken Sie nicht an Diät. 4 Verlust von Interesse und Vergnügen, Mangel an Motivation für irgendetwas, Mangel an Vitalität. 5 Leben kann nicht auf sich selbst aufpassen, Selbstschuld und Sünde, und will passiv sterben. 6 Gewicht sank schnell. 7 geringes sexuelles Verlangen, nicht einmal sexuelles Verlangen.

(2) Charakteristische Symptome einer Angstreaktion:

1 Anhaltende Spannung und Angst. 2 Es gibt auch psychische Symptome, wie Konzentrationsschwäche, Gedächtnisverlust, Empfindlichkeit gegenüber Geräuschen und leichte Provokation. 3 Gleichzeitig treten körperliche Symptome auf, darunter Symptome der sympathischen Erregbarkeit wie erhöhter Blutdruck, schneller Herzschlag, Engegefühl in der Brust, schnelle Atmung, Reizbarkeit, Unruhe und Symptome der parasympathischen Erregung wie Polyurie, erhöhte gastrointestinale Aktivität und Durchfall .

Symptome eines Hirninfarkts Häufige Symptome Ganginstabilität, erhöhter Hirndruck, zerebrale Ischämie, hohes Fieber, Koma, Muskelparalyse, sensorische Störung, Diplopie, Geistesstörung, Übelkeit

Patienten mit zerebralem Infarkt leiden häufiger an Arteriosklerose, Bluthochdruck, rheumatischer Herzkrankheit, koronarer Herzkrankheit oder Diabetes sowie an Rauchen, Trinken und anderen schlechten Gewohnheiten Vorübergehende ischämische Attacke in der Anamnese, prodromale Symptome vor Beginn, manifestiert als Kopfschmerzen, Schwindel, Schwindel, vorübergehende Taubheit der Extremitäten, Schwäche, normalerweise langsamer Beginn, Patienten meist in Ruhe und Schlaf, Symptome der meisten Patienten Die Krankheit erreichte ihren Höhepunkt in wenigen Stunden oder sogar 1-3 Tagen.

Nach dem Einsetzen des Hirninfarkts sind die meisten Patienten bei Bewusstsein, eine kleine Anzahl von verschiedenen Ebenen der Bewusstseinsstörung, allgemeine Vitalfunktionen haben keine offensichtlichen Veränderungen, wenn die Gehirnhälfte großflächigen Infarkt, Ischämie, Ödeme, kann die Funktion des Zwischenhirns und Hirnstamms beeinträchtigen Kurz danach kommt es zu einer Bewusstseinsstörung, sogar zu Zerebralparese und zum Tod. Wenn der Geist nach dem Einsetzen bewusstlos wird, sollte ein Hirninfarkt der Wirbel-Basal-Arterie in Betracht gezogen werden.

1. Wichtigste klinische Symptome

Die klinischen Symptome eines Hirninfarkts sind komplex: Sie hängen mit dem Ort der Hirnschädigung, der Größe der zerebralen ischämischen Blutgefäße, dem Schweregrad der Ischämie, dem Vorhandensein oder Fehlen anderer Krankheiten vor dem Ausbruch und dem Vorhandensein oder Fehlen anderer wichtiger Organerkrankungen zusammen. Keine Symptome, dh asymptomatischer Hirninfarkt, können sich auch als wiederkehrende Extremitätenlähmung oder Schwindel, dh vorübergehende ischämische Attacke, manifestieren, schwere Fälle können nicht nur eine Extremitätenlähmung, Tod, wie Läsionen, die die Großhirnrinde betreffen, in den Hirngefäßen In der akuten Phase der Erkrankung können epileptische Anfälle auftreten, wobei die höchste Inzidenz innerhalb eines Tages nach der Erkrankung auftritt, während zerebrovaskuläre Erkrankungen mit Epilepsie als erster Episode selten sind.

(1) Subjektive Symptome: Kopfschmerzen, Schwindel, Schwindel, Schwindel, Übelkeit und Erbrechen, Motorik und / oder sensorische Aphasie und sogar Koma.

(2) Symptome des Hirnnervs: Blick zur Seite der Läsion, bilaterale Fazialisparese und Zungenlähmung, pseudobulbäre Lähmungen wie Trinkwasserhusten und Schluckbeschwerden.

(3) körperliche Symptome: Hemiplegie der Gliedmaßen oder leichte Hemiplegie, verminderte Teilempfindungen, Ganginstabilität, Schwäche der Gliedmaßen, Inkontinenz und so weiter.

2. Klinische Klassifikation des Hirninfarkts

Die Infarktgröße des Hirninfarkts stellt den lückenhaftesten Infarkt dar. Die klinischen Manifestationen sind: subakuter Beginn, Schwindel, Schwindel, Ganginstabilität, Gliederschwäche, einige Trinkwasserhusten, Schluckbeschwerden, aber auch Befangenheit, Befangenheit Einige Patienten fühlten sich geschwächt und hatten keine Anzeichen einer Positionierung.

Der Mittelinfarkt ist gekennzeichnet durch Basalganglien, Seitenventrikel, Thalamus, bilateralen Frontallappen und Temporallappen, klinische Symptome sind: plötzliche Kopfschmerzen, Schwindel, häufige Übelkeit und Erbrechen, Bewußtsein, Teilkniebeugen oder Teilweise sensorische Störung, Hemianopie, zentrale Gesichtslähmung und Zunge, falsche Bulbarparese, Aphasie und so weiter.

Patienten mit großem Infarkt haben ein schnelles Einsetzen und klinische Manifestationen sind kritisch: Sie können Hemiplegie, partielle Empfindung und sogar Quadriplegie, Zerebralparese und Koma aufweisen.

(1) Verschluss der A. carotis interna: Der Verschluss der A. carotis interna kann asymptomatisch sein, ein symptomatischer Verschluss kann einen Verschluss der A. cerebri verursachen, der der Leistung des Verschlusses der A. cerebri ähnlich ist, wie eine kontralaterale Hemiplegie, ein teilweiser Verlust der Empfindung, eine gleichgerichtete Hemianopie, eine Beteiligung der Hemisphäre Aphasie, intrakranieller oder extrakranieller Verschluss der A. carotis interna machen 1/5 der ischämischen zerebrovaskulären Erkrankungen aus.

Bei einem Verschluss der Halsschlagader (Carotis arteriosclerotic Occlusion) weisen fast 15% der Fälle eine Aura auf, einschließlich einer monokularen Blindheit aufgrund von TIA und einer ipsilateralen Ischämie der Netzhaut. Manchmal kann es vorkommen, dass der Verschluss der A. carotis interna keine fokalen Symptome aufweist, was von der Kompensationsfunktion der anterioren und posterioren Zirkumflex-Gefäße wie der anterioren und posterioren kommunizierenden Arterie, der Augenarterie und der oberflächlichen zerebralen Arterie abhängt.

(2) Verschluss der mittleren Hirnarterie: Da der Blutversorgungsbereich der mittleren Hirnarterie der häufigste Ort für ischämische zerebrovaskuläre Erkrankungen ist, hängen die auftretenden klinischen Symptome vom betroffenen Teil ab.

1 Verschluss der Arteria cerebri media: tritt in der proximalen Mitte der Arteria cerebri media auf, weil der gesamte Blutversorgungsbereich der Arteria cerebri media betroffen ist, der die schwerste Art der zerebrovaskulären Erkrankung beim Verschluss der Arteria darstellt, der klinische Aspekt des Rumpfverschlusses Die Leistung wird durch kontralaterale Hemiplegie, partielle sensorische Störung und Hemianopie verursacht.Der dominierende Verschluss der hemisphärischen Arterie kann Aphasie, Schreib- und Leseverlust aufweisen.Wenn der Infarkt groß ist, kann der schwere Zustand einen erhöhten Hirndruck, ein erhöhtes Koma und ein erhöhtes Gehirn verursachen. Oh, sogar der Tod.

2 tiefe zerebrale Arterienverschlüsse oder membranöse Arterienverschlüsse: Kann kontralaterale Hemiplegie der Läsion verursachen, im Allgemeinen keine sensorische Störung oder einseitige Hemianopie, beeinträchtigte dominante Hemisphäre, kann Aphasie haben.

3 Verschluss des kortikalen Astes der mittleren Hirnarterie: Kann die kontralaterale Hemiplegie der Läsion mit dem Gesicht und der oberen Extremität als Gewicht verursachen Die dominierende Hemisphäre kann motorische Aphasie, sensorische Aphasie, Leseverlust, Schreibverlust, Missbrauch, nichtdominante Hemisphäre verursachen Körperhaltungsstörung wie seitliche Vernachlässigung.

(3) Verschluss der A. cerebri anterior: Verschluss der A. cerebri anterior ist selten, kann auf eine Embolie des extrakraniellen oder des Herzens zurückzuführen sein. 1 Kortikalisverschluss: sensorische und Dyskinesie der kontralateralen unteren Extremität, begleitet von Harnretention.

2 tiefe Perforation Okklusion: kann die kontralaterale zentrale Gesichtslähmung, Zungensehne und Lähmung der oberen Extremitäten verursachen, kann auch emotionale Apathie, Euphorie und andere psychische Störungen und starken Griffreflex auftreten.

(4) Okklusion der A. cerebri posterior: Die Okklusion der A. cerebri posterior verursacht eine ipsilaterale Hemianopie im kontralateralen Bereich, aber das Sehvermögen der Makula bleibt erhalten, da die bilateralen Arterien (Gehirn, A. posterior) den Kortex versorgen, der die Makula und den mittleren Bereich der Arteria cerebri innerviert Die durch Infarkt verursachten Sehstörungen sind unterschiedlich und die A. cerebri posterior ist schwerwiegender.

1 Kortexastokklusion: Hauptsächlich Sehstörung durch Ischämie des Sehwegs, die kontralaterale Seite der Läsion ist einseitig stumpf oder der obere Quadrant ist blind.

2 tiefe Perforationsokklusion: typisches Thalamussyndrom, Läsionen der gegenüberliegenden Körperseite mit hypothalamischen Schmerzen, kontralaterale Extremitäten-tanzartige Hyperaktivität.

Darüber hinaus sind Sehstörungen durch den Verschluss der A. cerebri posterior im Bereich des Mittelhirns, einschließlich vertikaler Blicklähmung, okulomotorischer Lähmung, internuklearer Ophthalmoplegie und vertikaler Augentrennung, bei denen der Verschluss der A. cerebri posterior die dominante Hirnhälften-Hinterhauptsrinde umfasst Der Patient hatte eine nominelle Aphasie.

(5) Verschluss der Arteria basalis: Da die Arteria basilaris hauptsächlich Blut des Hirnstamms, des Kleinhirns, des Hinterhauptlappens usw. liefert, sind die klinischen Symptome des Verschlusses der Arterie kompliziert.

Häufige Symptome sind Schwindel, Nystagmus, Diplopie, Kreuzsputum oder Kreuzfunktionsstörung, Extremitätenataxie, Quadriplegie, Augenlähmung, erweiterte Pupillen, häufig begleitet von Gesichtsnerven, Nerven, wenn die Arteria basilaris verschlossen ist. Trigeminus, Lähmung des Vagusnervs und des Hypoglossusnervs, Kleinhirnsymptome usw., schwere Fälle können schnell zu Koma, zentralem hohem Fieber, tonischem Gehirn, gastrointestinalen Blutungen und sogar zum Tod der vertebral-basalen Arterie führen, die durch eine teilweise Obstruktion hervorgerufen wird, die durch ausgedehnte ventrale ventrale Pons verursacht wird Klinisch kann das Atresie-Syndrom hervorgerufen werden: Der Patient leidet an Quadriplegie, keinem Ausdruck, keiner Stille, keiner Sprache, ist jedoch bei Bewusstsein, versteht die Sprache der Menschen und versteht mit Augenbewegungen.

(6) Verschluss der A. cerebellaris inferior: Die A. cerebellaris inferior versorgt hauptsächlich das dorsolaterale Markblut und kann bei Verschluss das medulläre Lateralsyndrom (Wallenberg-Syndrom) auslösen, das durch Schwindel, Übelkeit, Erbrechen, Nystagmus und die gleiche Seite gekennzeichnet ist. Gefühlsverlust, ipsilaterales Horner-Zeichen, Schluckbeschwerden, Heiserkeit, ipsilaterale Extremitätenataxie, Schmerzen in der unteren Gesichtshälfte, Temperaturmangel, Variabilität der A. cerebellaris posterior, also Verschluss der A. cerebellaris inferior Die verursachten klinischen Symptome sind komplizierter und variabler, müssen jedoch zwei Grundsymptome aufweisen: eine Seite der hinteren Gruppe von Hirnnervlähmungen, kontralaterale Schmerzen, verschwundener oder verminderter Temperaturverlust vor der Diagnose.

3. Art der klinischen Manifestation

Entsprechend der Geschwindigkeit, dem Grad und der Stabilität des Gehirninfarkts wird der Gehirninfarkt in die folgenden fünf Typen unterteilt.

(1) Vollständiger Hirninfarkt: Bezieht sich auf den Höhepunkt der Erkrankung innerhalb von 6 Stunden nach zerebraler Ischämie, häufig vollständige Hemiplegie, und der Allgemeinzustand ist schwerer.

(2) Fortschreitender Hirninfarkt: Nach 6-stündigem ischämischem Anfall ist der Zustand immer noch fortschreitend verschärft, und diese Patienten machen mehr als 40% aus, was viele Gründe für den Fortschritt mit sich bringt, wie die Ausdehnung des Thrombus, die Verstopfung anderer Blutgefäße oder Kollateralgefäße und das Hirnödem. Hoher Blutzucker, hohe Temperatur, Infektion, Herz-Lungen-Insuffizienz, Elektrolytungleichgewicht, hauptsächlich aufgrund der ersten beiden Gründe.

(3) Langsamer fortschreitender Hirninfarkt: Die Symptome schreiten innerhalb von 2 Wochen nach Beginn fort.

(4) Stabiler zerebraler Infarkt: Es gibt keine offensichtliche Veränderung des Zustands nach dem Einsetzen und es besteht eine Tendenz zu einem stabilen Schlaganfall. Es wird allgemein angenommen, dass der ischämische Anfall des A. carotis interna länger als 24 Stunden und der ischämische Anfall des A. vertebralis-basalis länger als 72 Stunden ist. Ein stabiler Schlaganfall kann in Betracht gezogen werden: Bei dieser Art von Schlaganfall besteht bei CT-Untersuchungen des Gehirns ein höheres Infarktrisiko als bei klinischen Manifestationen.

(5) Reversibles ischämisches neurologisches Defizit (RIND): Bezieht sich auf eine ischämische fokale neurokinetische Dysfunktion, die innerhalb von 24 bis 72 Stunden, spätestens innerhalb von 4 Wochen, nach vollständiger Genesung, ohne Folgen, Hirn-CT wiederhergestellt wurde Scannen Sie nach Infarktläsionen ohne entsprechende Stellen.

Hirninfarkt

1. Cerebrospinalflüssigkeitsprüfung: Gegenwärtig wird die Cerebrospinalflüssigkeitsprüfung im Allgemeinen nicht durchgeführt, und die Cerebrospinalflüssigkeitsprüfung wird nicht als Routineuntersuchung einer ischämischen zerebrovaskulären Erkrankung verwendet. Sexueller Infarkt kann eine Erythrozytose haben, und im späteren Stadium können weiße Blutkörperchen und Phagozytose auftreten.

2. Hämaturie, Stuhlroutine und biochemische Untersuchung: hauptsächlich im Zusammenhang mit Risikofaktoren für zerebrovaskuläre Erkrankungen wie Bluthochdruck, Diabetes, Hyperlipämie, Herzerkrankungen und Arteriosklerose.

3. Gehirn-CT-Scan: Die wichtigsten Manifestationen des Gehirn-CT-Scans beim Hirninfarkt sind:

1 Die geringe Dichte der Läsion: Sie ist eine wichtige charakteristische Manifestation eines Hirninfarkts, der durch ein ischämisches Ödem des Gehirngewebes verursacht werden kann.

2 lokale Schwellung des Hirngewebes: Manifestiert als zerebraler Sulcus verschwand, zerebrale Zisterne, Ventrikelkompressionsdeformation, Verschiebung der Mittellinienstruktur zur kontralateralen Seite, d.

3 Dichter arterieller Schatten: Dies ist die in der Arteria cerebri media häufig vorkommende Zunahme der Arteriendichte des Gehirns.Der Mechanismus tritt auf, weil der Thrombus oder Embolus höher ist als die Dichte des kontralateralen oder umgebenden Hirngewebes.Einige Patienten können innerhalb von 24 Stunden nach Ischämie auftreten.

4. Hirn-MRT-Untersuchung: Früherkennung von Hirninfarkt, insbesondere im Hirnstamm und Kleinhirn, T1- und T2-Relaxationszeit verlängert, T1 im gewichteten Bild geringes Signal im Läsionsbereich, T2 hohes Signal, Hirn-MRT-Untersuchung möglich Es wurden kleine Infarktläsionen gefunden, und die MRT-Diffusionsbildgebung des Gehirns kann neue Infarktläsionen widerspiegeln. Die MRT hat Vorteile bei der Früherkennung und Differenzialdiagnose von ischämischem Hirninfarkt gezeigt. In den letzten Jahren wurden supraleitende, hochgradige Magnetresonanzgeräte in die klinische Anwendung gebracht. Anwendung der Magnetresonanz-Diffusions-gewichteten Bildgebung (DWI) und der Perfusions-gewichteten Bildgebung (PWI) basierend auf der Planare-Echo-Technik (EPI) zur Früherkennung von Hirninfarkt, auch bei akutem Hirninfarkt, Blutperfusionsänderungen und pathophysiologischen Prozessen Die Korrelationsforschung hat einige Fortschritte gemacht.

5.DSA, MRA, Transkranielle Doppler-Sonographie: Der Hauptzweck dieser drei Untersuchungen besteht darin, die Ursache der Gefäßerkrankung bei zerebrovaskulären Erkrankungen zu finden. Die transkranielle Doppler-Sonographie ist billig und praktisch und kann eine große Früherkennung finden. Anomalien der Blutgefäße (wie Arteria cerebri anterior, Arteria cerebri media, Arteria cerebri posterior und Arteria basilaris), Gehirn-MRA-Untersuchung ist einfach und bequem, kann vaskuläre Läsionen größerer Arterien ausschließen, helfen, den Ort und das Ausmaß des Gefäßverschlusses zu verstehen, DSA finden Kleine Gefäßläsionen und interventionelle Therapie können rechtzeitig angewendet werden.

Diagnose und Differenzierung des Gehirns

Mittleren Alters und bei älteren Menschen treten Bluthochdruck, Diabetes, Herzerkrankungen in der Vorgeschichte usw. auf. Wenn sie sich ruhig ausruhen, gibt es Anzeichen für ein Nervensystem wie Hemiplegie, Aphasie und andere fokale neurologische Funktionsstörungen oder andere fokale Gehirnsymptome, im Allgemeinen keine offensichtliche Bewusstseinsstörung. Sollte die Möglichkeit eines Hirninfarkts in Betracht gezogen werden, muss rechtzeitig eine Gehirn-CT-Untersuchung oder eine Gehirn-MRT durchgeführt werden, um die Diagnose zu bestätigen.

1. Hirnblutung: Mehr als wenn die Aktivität oder emotionale Erregung, die meisten haben eine Vorgeschichte von Bluthochdruck und Blutdruckschwankungen, akuten Beginn, Kopfschmerzen, Erbrechen, Bewusstseinsstörungen häufiger, kann Gehirn-CT-Scan mit hoher Dichte Blutungen gesehen werden.

2. Hirntumor: langsam fortschreitender Hirntumorinfarkt, Aufmerksamkeit auf Hirntumor-Differenzierung, primäre Hirntumor-Inzidenz ist langsam, Hirntumor-Metastasierung ist manchmal ähnlich wie akute zerebrovaskuläre Erkrankung, Gehirn-CT-Scan sollte rechtzeitig durchgeführt werden, wenn Hirntumor und Hirninfarkt nicht können Identifizierung, es ist am besten, Gehirn-MRT zu machen, um die Diagnose zu bestätigen.

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