Gicht und Hyperurikämie

Einführung in die Gicht und Hyperurikämie Gicht ist eine Krankheit, die durch eine Hernienerkrankung verursacht wird, die durch erbliche oder erworbene Ursachen verursacht wird. Die klinischen Merkmale sind Hyperurikämie und die daraus resultierenden wiederkehrenden Anfälle von akuter Gichtarthritis, Tophiablagerungen, chronischer Tophusarthritis und Gelenkdeformitäten, die häufig die Bildung von chronischer interstitieller Nephritis und Harnsäurenierensteinen mit sich bringen Akutes Nierenversagen kann auch durch Harnsäuresteine verursacht werden. Gegenwärtig ist die klinische Behandlung von Gicht aus den folgenden vier Gründen noch nicht heilbar: 1 um das Auftreten einer akuten Arthritis so schnell wie möglich zu stoppen, 2 um das Wiederauftreten einer Arthritis zu verhindern, 3 um eine Hyperurikämie zu korrigieren, um eine Ablagerung von Urat in den Nieren, Gelenken usw. zu verhindern. Komplikationen: 4 spezifische Behandlungsmaßnahmen zur Verhinderung der Bildung von Harnsäurenierensteinen sollten je nach Stadium der Krankheitsentwicklung festgelegt werden. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,073% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Hypertonie Arteriosklerose Koronare Herzkrankheit Typ II Diabetes

Ursachen von Gicht und Hyperurikämie

Genetische Faktoren (45%):

In der Antike wurde eine familiäre Inzidenz für Gicht festgestellt: Bei Patienten mit primärer Gicht hatten 10 bis 25% eine positive familiäre Gichtanamnese und bei 15 bis 25% der Gichtpatienten eine Hyperurikämie. Die primäre Gicht ist eine dominante chromosomale Vererbung, die Penetranz ist jedoch unvollständig. Der genetische Status der Hyperurikämie ist sehr unterschiedlich. Sie kann polygen sein. Viele Faktoren können die Manifestation der Gichtvererbung beeinflussen, wie Alter und Geschlecht. Diät- und Nierenfunktion usw. Es wurde festgestellt, dass zwei angeborene Störungen des Knöchelstoffwechsels mit dem Geschlecht zusammenhängen, nämlich Hypoxanthin-Guanin-Phosphoribosyltransferase (HGPRT) -Mangel und 5-Phosphat-Ribose-1-Pyrophosphat Das synthetische Enzym (PRPP-Synthetase) ist zu aktiv, das weibliche ist ein Träger und das männliche ist krank. Bei der sekundären Gicht ist die Glykogenspeicherkrankheit Typ I (von-Gierke-Krankheit) kryptisch rezessiv Ein spezifischerer Phänotyp der Gicht kann verwendet werden, um das genetische Muster zu klären.

Verwandte Krankheitsfaktoren (20%):

Gicht geht häufig mit Bluthochdruck, Hypertriglyceridämie, Arteriosklerose, koronarer Herzkrankheit und Typ-2-Diabetes (NIDDM) einher. Bei älteren Gichtpatienten übersteigen kardiovaskuläre Faktoren die Niereninsuffizienz, jedoch Gicht und kardiovaskuläre Erkrankungen Es besteht kein direkter Kausalzusammenhang, aber beide hängen mit Fettleibigkeit und Ernährungsfaktoren zusammen. Eine Einschränkung der Ernährung oder eine Reduzierung des Körpergewichts können den Zustand verbessern Diabetes insipidus, Bleivergiftung, Sputumvergiftung, sarkomähnliche Erkrankungen, Hyperparathyreoidismus, Down-Syndrom und Psoriasis werden durch einen übermäßigen Abbau der Nukleinsäuren verursacht, der zu einer übermäßigen Harnsäure- und / oder Harnsäureausscheidung durch die Nieren führt.

Hormonelle Faktoren (15%):

Die Studie ergab, dass die Harnsäure im Harnsäurebecken bei normalen Menschen 1200 mg beträgt, was 750 mg pro Tag ergibt, etwa 2/3 von der Niere ausgeschieden und 1/3 vom Darm ausgeschieden wird. Der größte Teil der Harnsäure wird von der Niere in Form von freiem Natriumurat ausgeschieden. Ein kleiner Teil der Harnsäure kann zerstört werden, hauptsächlich weil die Harnsäure, die den menschlichen Darm ausscheidet, von Bakterien in Allantoin und Kohlendioxid zerlegt wird. Bei Gicht wird keine Zersetzung der Harnsäure festgestellt Nach einem Nierenversagen steigt die Harnsäure, die in die Darmhöhle gelangt, nur an und stellt eine wichtige Abwehr in zweiter Linie dar. Daher sind ein erhöhter anaboler Stoffwechsel und / oder eine verringerte Harnsäureausscheidung wichtige Mechanismen für die Erhöhung des Serumharnsäurewerts bei Patienten mit Gicht.

Nach 5-tägiger Nahrungsaufnahme wurde festgestellt, dass 90% der Gichtpatienten zum Harnsäureausschluss gehörten, ihre Nierenfunktion jedoch weiterhin normal war, hauptsächlich weil die Schwelle für die Harnsäureausscheidung in der Niere höher war als bei normalen Menschen. Erst bei Patienten mit normaler Harnsäure setzte eine erhebliche Harnsäureausscheidung ein, die besonders deutlich wird. Die renale Harnsäureausscheidung ist abhängig von der glomerulären Filtration, der proximalen tubulären Resorption (98% bis 100%), der Sekretion (50%) und Die Resorption nach der Sekretion (40% ~ 44%), Henle-Ast und Sammelröhrchen kann auch eine geringe Menge Harnsäure absorbieren. Die endgültige Ausscheidung machte 6% bis 12% der Filtration aus (Abbildung 3), arzneimittelinduzierte Hyperurikämie Wie Diuretika, niedrig dosiertes Aspirin, Medikamente gegen Tuberkulose oder Medikamente gegen Abstoßung nach Organtransplantation, hängt Cyclosporin A mit der Hemmung der Sekretion zusammen, Patienten trinken mehr Wasser, halten das Urinvolumen aufrecht und alkalisieren den pH-Wert des Urins, senken die Harnsäure Die Vorbeugung von Nierensteinbildung und Natriumurat-Nephropathie ist von großer Bedeutung.

Pathogenese:

Pathogenese

Ein Harnsäure (Oxidase) -Enzym, das Harnsäure in ein löslicheres, leichter entladbares Allantoin umwandelt, sodass der Serumharnsäurespiegel ohne Gicht, menschlich (Homo sapient) und andere niedrig ist Hominoidspezies stellen eine mutationsbedingte Inaktivierung des Uratoxidasegens während der Evolution dar. Unter diesem Gesichtspunkt wird eine humane Hyperurikämie durch angeborene Defekte im Harnsäurekatabolismus, gelöste Harnsäure, verursacht. Als Fänger von reaktiven Sauerstoffspezies, einschließlich Peroxynitrit, das von Sauerstoff und Superoxid abgeleitet ist, kann es für den Menschen von Vorteil sein. Die Konzentration von Harnsäure im Hyperurikämie-Serum hängt von der Beziehung zwischen der Harnsäureproduktion und der Ausscheidungsrate ab. Gleichgewicht, es gibt zwei Quellen von Harnsäure im menschlichen Körper: Eine ist die Zersetzung von Nukleotiden aus Nahrungsmitteln, die reich an Kernproteinen sind. Sie ist exogen und macht etwa 20% der Harnsäure im Körper aus. Die zweite stammt von Aminosäuren, Phosphoribosose und anderen. Die Synthese kleiner Moleküle und der Katabolismus von Nukleinsäuren sind endogen und stellen etwa 80% der gesamten Harnsäure im Körper dar. Für das Auftreten von Hyperurikämie ist klar, dass endogene Stoffwechselstörungen wichtiger sind als exogene Faktoren. In der Tracer-Studie beträgt die durchschnittliche Harnsäure im Harnsäurepool bei normalen Menschen 1200 mg, etwa 750 mg pro Tag, 500-1000 mg werden ausgeschieden, etwa 2/3 werden durch den Urin ausgeschieden und ein weiteres Drittel wird durch bakterielle Harnsäure im Darm oxidiert. Enzymatische Zersetzung, Serumharnsäurekonzentration bei normalen Menschen schwankt in einem engen Bereich, der durchschnittliche inländische normale Mann beträgt 339mol / L (5,7 mg / dl), der weibliche Durchschnitt beträgt 256mol / L (4,3 mg / dl), Blutharnsäure Die Höhe des Spiegels wird von vielen Faktoren wie Rasse, Ernährungsgewohnheiten, Alter und Körperoberfläche beeinflusst.Im Allgemeinen steigt die Harnsäure mit zunehmendem Alter, insbesondere nach den Wechseljahren von Frauen.Männer sind häufig höher als Frauen, aber Weibliche postmenopausale Blut-Harnsäurespiegel können in der Nähe von Männern liegen, klinisch häufig höher als der Durchschnitt oder höher als das normale Geschlecht des gleichen Geschlechts, zwei Standardabweichungen (SD) oder mehr für Hyperurikämie, da Gicht durch Harnsäurekristalle verursacht wird Im durch Harnsäure verursachten, nicht gelösten Zustand wird die "Hyperurikämie" durch die statistische Verteilung der Löslichkeit von Harnsäure in Körperflüssigkeiten und nicht durch den Harnsäuregehalt bestimmt. Die pro Zeiteinheit produzierte Harnsäuremenge übersteigt die Behandlung und bleibt gelöst. Kraft, gibt es Harnsäure Mononatriumkristall außerhalb der Zelle abgelagert, die Temperatur des peripheren Gelenks (ca. 32 ° C Kniegelenk, Sprunggelenk ca. 29 ° C), macht auch die Harnsäurelöslichkeit stark reduziert, wie Auslösen der Entzündungsreaktion, Gicht auftreten kann .

(1) Der Mechanismus, der zu einer übermäßigen Strontiumbiosynthese führt, kann molekulare Defekte aufweisen, beispielsweise ist die Menge des Sputum-metabolisierenden Enzyms erhöht oder die Aktivität ist zu hoch, und die Enzymaktivität ist vermindert oder fehlt.

1 Die Anzahl der Enzyme ist erhöht oder die Aktivität ist zu hoch:

A. Erhöhte Anzahl und Aktivität von Phosphoribosylpyrophosphatamidtransferase (PRPPT): Dieses Enzym ist ein geschwindigkeitsbegrenzendes Enzym, das die Bildung von 1-Amino-5-phosphat-Ribose (PRA) mit erhöhter PRPPAT und erhöhter PRA-Produktion katalysiert. Wenn die Synthese von Hypoxanthin-Nucleotiden erhöht wird, wird die Produktion von Harnsäure erhöht, und wenn Adenylat oder Guanylsäure verringert wird, wird die Hemmung des Enzyms verringert und die Produktion von Harnsäure erhöht.

B. Erhöhte Aktivität der PRPP-Synthase: Dieses Enzym fördert die Synthese von Nukleinsäuren und Purinen und erhöht die Produktion von Harnsäure.

C. Erhöhte Aktivität von Xanthinoxidase (XO): Dieses Enzym kann die Oxidation von Hypoxanthin zu Xanthin beschleunigen, wodurch die Produktion von Harnsäure aus Gelbsucht beschleunigt wird und die XO-Aktivität erhöht wird. Mängel.

D. Übermäßige Glutathionreduktase: Dieses Enzym kann den reduzierten Typ von Nicotinamidadenindinukleotid (IVADPH) und oxidiertem Glutathion (GSSG) zu Nicotinamidadenosin katalysieren Säurephosphat (NADP) und reduziertes Glutathion (GSH), NADP ist ein Coenzym der Pentosephosphatschleife, das zu viel Pentosephosphatschleife fördert, was zu einem Anstieg der 5-Phosphat-Ribose-Synthese führt, die zu Phosphoribosylphosphat führt. Erhöhtes Pyrophosphat (PRPP) und erhöhte Produktion von Harnsäure.

2 verminderte oder fehlende Enzymaktivität:

A. Mangel an Hypoxanthin-Guanin-Phosphoribosyltransferase (HGPRT): Dieses Enzym kann die Umwandlung von Hypoxanthin in Hypoxanthin-Nukleotide fördern und Guanin wird in Guanylat umgewandelt. Die Anreicherung von PRPP erhöht die Produktion von Harnsäure.

B. Glucose-6-Phosphatase-Mangel: Kann eine Glykogenansammlung vom Typ I verursachen, Glucose-6-Phosphat kann nicht zu Glucose werden, der Metabolismus verschiebt sich zu Phosphogluonsäure und wandelt sich teilweise in 5-Phosphat-Ribose um.

C. Glutaminasemangel: Das Enzym ist mangelhaft, was den Abbau von Glutamin reduziert, Glutamin speichert und die Matrix von synthetischem Muscarin erhöht.

D. Geringe Aktivität der Glutamatdehydrogenase: Die Dehydrierung von Glutaminsäure kann die Produktion von -Ketoglutarsäure verringern und die Umwandlung zu Glutamin und die Synthese von Strontium und Harnsäure erhöhen.

Die Hauptursache für Hyperurikämie ist die übermäßige Produktion von Harnsäure, die 70 bis 80% und nur 25% der Patienten mit niedriger Harnsäureausscheidung ausmacht. Bei den meisten Patienten mit primärer Hyperurikämie liegt die 24-Stunden-Harnsäureausscheidung im Normbereich. 20 bis 25% der Patienten haben einen erhöhten Ausfluss, und Patienten mit erhöhter Harnsäureausscheidung im Urin haben eine abnormal erhöhte Sputumsynthese, während bei Patienten mit normaler Harnsäureausscheidung 2/3 der Patienten eine übermäßige Sputumproduktion aufweisen und die Nierenausscheidung von Harnsäure abhängt Glomeruläre Filtration, proximale renale tubuläre Reabsorption (98% bis 100%), Sekretion (50%) und Reabsorption nach Sekretion (40% bis 44%) bei reduzierter glomerulärer Filtration oder renales tubuläres Paar Eine Hyperurikämie kann durch eine erhöhte Reabsorption von Urat oder eine verminderte renale tubuläre Urat verursacht werden.

(2) Mechanismus der Harnsäureproduktion und -clearance: Der systemische Gesamtharnsäurepool, der mit Natriumurat im Plasma kommunizieren kann, wird durch die Geschwindigkeit der Harnsäureproduktion und -behandlung bestimmt und wird während der Gicht (Tabelle 3A B), Xanthinoxidase (Xanthinoxidase), vergrößert. Es wirkt auf das Substrat Hy anth hypoxanthin und Xanthin, um Harnsäure zu produzieren.Das diätetische Sputum passiert die intestinalen epithelialen Zersetzungsenzyme (einschließlich Xanthinoxidase), die größtenteils in Harnsäure zersetzt werden, wodurch die Aufnahme von Sputum begrenzt wird. Der Serumharnsäurespiegel kann leicht gesenkt werden (0,6 ~ 1,8 mg / dl), aber der Unterschied in der Absorption beim Auftreten von Hyperurikämie hat keine Auswirkung, die meisten Harnsäuren wirken auf die Xanthinoxidase der Leber auf Hypoxanthin Und Gelbsucht, sie stammen aus der Alterung von Nukleinsäuren und dem zellulären Nukleotid-Metabolismus, dessen Biosynthesewege zwei sind, das heißt "Sanierung" ("Wiederverwendung") und "neue Synthese".

Der größte Teil der Harnsäure wird von den Nieren ausgeschieden, etwa 1/3 wird von Bakterien im Darm abgebaut. Wenn eine Nierenfunktionsstörung auftritt, wird der Abbau der Harnsäure durch Bakterien signifikant erhöht, und Harnstoffwirkstoffe, die den Anstieg der Harnsäureausscheidung im Urin fördern, blockieren die Harnsäure. Die Regeneration hemmt, während andere Medikamente und schwache organische Säuren, die Sekretion von Harnsäure aus den Nieren und erhöht den Serumharnsäurespiegel, das Fasten, den Alkoholstoffwechsel und die Hyperurikämie während der Ketoazidose, was auf diesen Mechanismus zurückzuführen ist.

Intrazellulärer Sputumstoffwechsel und "metabolische" Hyperurikämie treten auf, der "neue Syntheseweg", das Inosin (Inosin) (IMP) -Anthracyclin (Hypoxanthin) setzt sich aus Phosphoribosylpyrophosphat ( PPRP) Dieser vom Ribose-5-Phosphat-Vorläufer abgeleitete Weg wird am IMP getrennt, um Adenosin (Adenosin-Phosphat) (AMP) und Guanylat (Guanosin-Phosphat) (GMP) zu produzieren. Und seine Derivate, der "Sanierungs" -Pfad, vorgebildeter Guanidin-basierter Ikterus, Guanin und Adenin (aus IMP, GMP und AMP) in Hypoxanthin-Phosphoribosyltransferase (HPRT) und Adenin in Phosphorsäure Unter der Einwirkung von Ribosylase (APRT) kondensiert es direkt mit PP-Ribose-P und regeneriert dann diese Ribonukleotide. Das durch Nukleotidumsatz gebildete Hypoxanthin, einige gelangen in die Leber und Xanthinoxidase (XO) In Harnsäure zerlegt, werden die restlichen durch HPRT behandelt.

Der Rückgewinnungsweg (in Bezug auf den Energiebedarf wirtschaftlicher) kann die Aktivität der regenerativen Synthese verringern, da (1) HPRT und APRr eine höhere Affinität für PP-Ribose-P aufweisen als Amid-Ribosyltransferase (Amid-PRT).

Das Fehlen von HPRT führt zwangsläufig dazu, dass Gelbsucht und Guanin als Harnsäure verloren gehen, und der neue Syntheseweg wird aufgrund der Abnahme der inhibitorischen Nukleotidbildung und der Zunahme der PP-Ribose-P-Konzentration, die bei der Amid-PRT-Reaktion verwendet werden kann, modernisiert. Zunehmend erhöhte die erbliche PP-Ribose-P-Synthase "fördernde" Individuenvariante die Bildung von PP-Ribose-P, stimulierte das Amid-PRT und erhöhte die neue Synthese stark.

Ein erhöhter Nucleotidabbau kann den Harnsäurespiegel im Blut aufgrund einer erhöhten Produktion von XO-Substrat und einer Hemmung der Amid-PRT-Freisetzung sowie einer Hyperurikämie und Gicht in Abwesenheit von Glucose-6-Phosphatase (Typ I-Glykogen) erhöhen. Im Zusammenhang mit diesem Mechanismus: Glucose-6-phosphat reichert sich auf Kosten von Leberdrüsen-Triphosphat (ATP) an und AMP wird zu Harnsäure abgebaut, die Nukleotide wie Hypoxie und den Metabolismus bestimmter Zucker zersetzen kann. Bei normalen Menschen mit anstrengender Bewegung und mäßiger Bewegung bei Patienten mit metabolischer Myopathie kann die Harnsäure im Blut schnell ansteigen. (5NT = 5-Nucleotidase; PNP = Nucleotidphosphorylase; ADA = Adenosindeaminase; AK = Adenosinkinase)

(3) Mechanismus der Hyperurikämie: Es gibt Hinweise darauf, dass etwa 10% der Patienten mit Gicht eine übermäßige Harnsäureproduktion aufweisen, dh die Harnsäureausscheidung übersteigt den Normalwert + 2SD (dh 600 mg bei eingeschränkter Mahlzeit und> 800 mg während der normalen Mahlzeit). ) ist der genetische Defekt von zwei seltenen Purinnukleotidsyntheseregeln am häufigsten, nämlich der reduktive Hypoxanthin-Guanin-Phosphoribosyltransferase-Mangel und die Phosphoribosylpyrophosphat-Synthese Das Enzym (Phosphoribosylpyrophosphat-Synthetase) ist hyperaktiv.

Harnsäure oder Trioxan stellt ein Stoffwechselprodukt des Körpers dar. Unter normalen Umständen liegt der größte Teil der Harnsäure in Form von Natriumurat im Blut vor. Bei 37 ° C, pH 7,4, befindet sich die Harnsäure in einem tiefen Zustand, frei im Blut, die Harnsäure stammt hauptsächlich aus der Niere. Ausscheidung, der Körper behält einen bestimmten Bereich der Blutharnsäure durch dynamisches Gleichgewicht bei, Männchen überschreitet nicht 417mol / L (7 mg / dl), Weibchen überschreitet nicht 357mol / L (6 mg / dl).

Die Hauptursachen der primären Gicht sind nicht bekannt. Der direkte Mechanismus von etwa 90% der Inzidenz hängt mit der Abnahme der Nierenausscheidung zusammen. Sehr wenige Gichtfälle bei Kindern und Jugendlichen hängen mit der Vererbung zusammen. Bei Gichtfällen mit eindeutigen pathogenen Faktoren spricht man von sekundärer Gicht. Für das Lesch-Nyhan-Syndrom und die von-Gieke-Krankheit bestimmt das Zusammenspiel von genetischen Faktoren und Umweltfaktoren die Bildung einer Hyperurikämie, und bei Verwandten ersten Grades von 20% der Gichtpatienten liegt eine Hyperurikämie vor.

Die meisten Patienten mit idiopathischer Gicht haben eine normale Nierenfunktion, aber aufgrund der verringerten Ausscheidung von Harnsäure aus der Filtration ist der Blutharnsäurespiegel erhöht (Hyperurikämie) Bei Nierenfunktionsstörungen ist die Ausscheidung von Harnsäure reduziert, Gicht tritt jedoch nur selten bei chronischer Niereninsuffizienz auf. Es wurden mehrere Familien mit früh einsetzender Hyperurikämie, Gicht und fortschreitender Niereninsuffizienz (manchmal begleitet von hohem Blutdruck) gemeldet Blutdruck), chronische bleitoxische Nephropathie, Alkoholismus, Diuretika und andere Arzneimittel, die aufgrund von Nierenmechanismen zu Hyperurikämie und Gicht führen können, in Wechselbeziehung stehen (Tabelle 1) .Patienten mit Herz- und Nierentransplantationen können mit Cyclosporin behandelt werden. Schwere Hyperurikämie tritt auf und Gicht tritt schnell auf.

Hyperurikämie und idiopathische Gicht sind mit Fettleibigkeit und Hypertriglyceridämie verbunden.Einige Gichtpatienten können durch Gewichtsverlust und Alkoholentzug hohe Triglyceridspiegel, Hyperurikämie, übermäßige Harnsäureproduktion und Nierenclearance-Störungen beseitigen. .

1 Akuter Gicht-Angriffsmechanismus: Neutrophile stellen ein unverzichtbares Medium für akute Entzündungen bei Gicht dar. Wenn Neutrophile Mononatriumurat-Kristalle phagozytieren, setzen sie Leukotriene, Interleukin-1 und Glykoproteine frei. Faktor ("Crystal Chemotactic Factor"), der die Infiltration von Neutrophilen in die betroffenen Gelenke verstärkt. Aktivierte Neutrophile können auch Superoxid, lysosomalen Membranbruch und Zellen produzieren Löst und setzt lysosomale Enzyme frei: Komplementpeptide und Kinine werden von der Vorstufe gespalten, was zu Schmerzen, Vasodilatation und Permeabilität führt, und freigesetzte Lysosomen und cytoplasmatische Enzyme werden von den Mesenchymzellen produziert. Kollagenase verursacht wie Prostaglandin chronische Gelenkzerstörung und Gewebenekrose.

A. Asymptomatische Arthritis bei Gichtpatienten: Harnsäurekristalle treten häufig außerhalb der Zelle auf. Angriffe und Abbrüche können durch Plasmaproteine verursacht werden. Sie adsorbieren selektiv an Kristallen, was ihre Wechselwirkung mit Neutrophilen beeinträchtigen kann. Ein IgG-Antikörper, der unter Verwendung von Mononatriumurat-Kristallen als Antigen hergestellt wird, kann als Keimbildner wirken, die Kristallisation von Mononatriumurat fördern und die Phagozytose dieser Kristalle durch Neutrophile erhöhen, wodurch die Freisetzung von lysosomalen Enzymen gefördert wird. In der späten Folge dringen apoproteinhaltige Lipoproteine B aus Plasma in das entzündete Gelenk ein und beschichten Mononatriumuratkristalle, was sich auf die Phagozytose, den oxidativen Metabolismus der Neutrophilen, die Superoxidproduktion und die Zytolyse auswirkt Alle haben inhibitorische Wirkungen, und der Unterschied in der Qualität und Quantität der Proteinregulierungsmittel kann den Unterschied in der Entzündungsreaktion von Harnsäurekristallen während Gicht und Nicht-Gicht erklären.

B. Akute Gichtarthritis: Natriumuratsalz bildet mikrokristalline Ausscheidungen in den Gelenken und Gelenken um die Gelenke, was zu unspezifischen Gelenkentzündungen führt. Dies ist ein komplexer Vorgang, der das Ergebnis einer Kombination verschiedener Faktoren sein kann, der Löslichkeit von Urat in der normalen Physiologie Im Falle von pH 7,0 liegt die Temperatur bei 37 ° C bei 381 mol / l (6,4 mg / dl), darüber hinaus ist die Konzentration im übersättigten Zustand, bedingt durch Gelenkknorpel, weniger Blutgefäße im Synovium und um die Gelenke, die Matrix klebrig Polysaccharinsäure und Bindegewebe sind reichlich vorhanden. Wenn der Harnstoff in der Körperflüssigkeit unter bestimmten induzierten Bedingungen wie Schädigung eine Übersättigung erreicht, sinkt die lokale Temperatur, der lokale pH-Wert oder die Ermüdung des gesamten Körpers, Alkoholismus oder aufgrund von Plasma 1. Wenn 2-Globulin reduziert und Urat in Kombination reduziert wird, kristallisiert Urat leicht aus, Uratkristalle können Leukozyten katalysieren und Leukozyten in den weißen Blutkörperchen und Gelenkkapseln können innerhalb weniger Minuten nach der Phagozytierung von Urat Weiß freisetzen. Chemotaktische Faktoren für Trien B4 (LTB4) und Glykoprotein, die Rolle von Uratkristallen und Leukozyten oder anderen Phagozytenzellen können durch Proteine reguliert werden, die an der Oberfläche von Kristallen haften, und IgG auf der Oberfläche von Kristallen kann Weiß verstärken Die Phagozytose von Zellen und einigen spezifischen Proteinen wie LDL kann diesen Effekt hemmen.Dieses Phänomen kann die Inkonsistenz der durch Uratkristalle verursachten Urinkristallisation bei Patienten mit Gicht erklären.In-vitro-Tests zeigen, dass Monozyten nach Stimulation mit Uratkristallen freigesetzt werden können. Interleukin-1 (IL-1) und IL-1 können Gicht verursachen und Entzündungen verstärken. Es wurde berichtet, dass auch andere Zytokine wie IL-8, TNF und Komplementsystem an der oben genannten Entzündungsreaktion beteiligt sind, jedoch nicht jeder der oben genannten Faktoren. Alle sind wesentliche Faktoren: Nachdem Uratkristalle von Zellen phagozytiert wurden, zerfallen die Leukozyten schnell, zersetzen sich, zerstören die lysosomale Membran, setzen Hydrolase frei, verursachen Leukozytennekrose, setzen entzündliche Peptide und andere entzündliche Faktoren frei, was zu einer akuten Entzündung führt und Verstärkt reagiert die Phospholipidmembran von Organellen wie Cholesterin und Testosteron empfindlich auf die durch Urat verursachte zytosolische Lyse.Zum Beispiel hemmt -Östradiol die obige Reaktion, so dass Gicht bei Männern und Frauen nach der Menopause auftritt. Vor allem die Gelenke der unteren Extremitäten: Die Zehengelenke sind dem größten Druck ausgesetzt, können leicht beschädigt werden, und die lokale Temperatur ist niedrig. Daher ist dies eine gute Stelle für Gicht und akute Gichtarthritis ist selbstlimitierend. Kann mit folgenden Faktoren zusammenhängen: a) lokaler Temperaturanstieg zu Beginn der Entzündung, erhöhte Harnsäurelösung, verminderte Bildung neuer Kristalle, b) erhöhter lokaler Blutfluss, Uratabsorption in den Blutkreislauf, c) phagozytiertes Urat Die Zerstörung der medullären Peroxidase von Leukozyten verringert die Menge an freigesetztem Urat, wenn Leukozyten platzen, d. H. Entzündungsstress, Erregung der Nebennierenrinde, erhöhte Hormonsekretion, Hemmung des Entzündungsprozesses, schnelle Schwankung des Blutharnsäurewertes können zu akuter Gicht führen Sexuelle Arthritis tritt auf, wenn die plötzliche Abnahme der Harnsäure im Blut das Tophi im Gelenk auflösen und unlösliche Nadelkristalle freisetzen kann. Dies erklärt möglicherweise, warum bei Patienten mit Gicht eine akute Gichtarthritis auftritt, wenn Harnsäure angewendet und Harnsäure produzierende Medikamente gehemmt werden. .

2 tophi Steinmechanismus: tophus (tophus) ist die Ablagerung von Bernsteinsäure-Mononatrium-Nadel-förmigen feinen Kristallen, umgeben von chronischen Monozytenreaktionen und Epithelzellen, Riesenzellen von Fremdkörpergranulomen, können mehrkernig sein, in denen tophi häufig ist Gelenke und anderer Knorpel, Synovia, Sehnenscheide, Schleimhaut und andere Gelenkstrukturen, Osteophyten, subkutanes Gewebe und Nierenzwischengewebe.

Verglichen mit akuten Gichtanfällen ist die durch Tophi verursachte Entzündungsreaktion vernachlässigbar. Sie tritt normalerweise in Stille und ohne Gefühl auf. Einige Gichtpatienten werden durch Röntgenuntersuchung an Knochen und Gelenkknorpel gefunden. Es kann sein, dass es so etwas nicht gibt, dass die Tophi in den Gelenken allmählich zunehmen, was eine Degeneration von Knorpel und subchondralem Knochen, eine Proliferation der Synovialmembran und des Knochens, manchmal fibrotische oder verknöcherte Gelenke und eine Röntgenaufnahme von gewöhnlichen Knochen-Piercing-Läsionen verursacht ( Ausgestanzte Läsionen) werden durch Knochenmarkstophi verursacht, die über den Knorpeldefekt mit der Gelenkoberfläche kommunizieren können. Die Uratablagerung des Wirbelkörpers kann die Markhöhle in der Nähe der Bandscheibe erreichen.

3 Gicht bei Nierenerkrankungen: 90% der Patienten mit Gicht haben Nierenschäden. Es gibt drei Hauptveränderungen:

A. Gichtnephropathie: Die charakteristische Histologie ist das Vorhandensein von Uratkristallen im Nierenmark oder in der Brustwarze, umgeben von runden Zellen und Makrophagen, häufig begleitet von akuten oder chronischen interstitiellen entzündlichen Veränderungen. Fibrose, tubuläre Atrophie, glomeruläre Sklerose und renale Arteriosklerose. Die frühesten Veränderungen sind partielle Entzündungen und tubuläre Schäden bei Henle®, gefolgt von leichten und langsam fortschreitenden Läsionen, häufig aufgrund von Hypertonie und renaler Arteriosklerose , Harnwege Steine und Infektionen, Bleivergiftung und andere Faktoren, die die Krankheit kompliziert machen.

B. Harnsäurenierensteine: Gichtpatienten mit normaler Harnsäureabgabe, 20% können Harnsäuresteine aufweisen, und Patienten mit erhöhter Harnsäureabgabe können bis zu 40% Harnsäuresteine aufweisen, 89% reine Harnsäure (Nicht-Harnsäure) Steine, der Rest enthält noch Kalziumoxalat, Kalziumphosphat und Kalziumkarbonat Steine, die Häufigkeit von Steinen mit der Erhöhung der Blutharnsäurekonzentration, die Erhöhung der Harnsäureabgabe erhöht, der pH-Wert verringert das Urat in freie Harnsäure und führt zu Urin Die Löslichkeit des Säuresalzes wird verringert, wodurch sich leicht Harnsäuresteine bilden können: Bei einem pH-Wert von 5,0 ist 85% ige Harnsäure nichtionisch, nur 15 ml Harnsäure werden pro 100 ml Urin gelöst, und die Löslichkeit von Harnsäure kann um das Zehnfache erhöht werden, wenn der Urin auf pH 7,0 alkalisiert wird. Wenn der pH-Wert 8,0 beträgt, kann er um das 100-fache erhöht werden.

C. Akute Harnsäurenephropathie: Aufgrund der Harnsäurekristallisation im Nierensammelkanal, im Nierenbecken und in der Ureterablagerung kann eine Obstruktion der Harnwege zu Oligurie und akutem Nierenversagen führen, was bei myeloproliferativen Erkrankungen während einer Chemotherapie oder Strahlentherapie häufig vorkommt. Eine große Anzahl von Patienten wird produziert.

Die Autopsie von Gichtpatienten zeigt oft, dass das Nierenmark und der Kegel eine Mononatriumurat-Kristallablagerung aufweisen, die von mononukleären und Megakaryozyten-Reaktionen, dh "Uratnephropathie", Harnsäure (nicht Urat) -Kristallen, umgeben ist Ablagerung in den distalen Tubuli und Sammelkanälen, was zu einer Dilatation und Atrophie der proximalen Tubuli führt.Obwohl die Nephropathie bei Gicht häufig ist, ist sie im Allgemeinen leicht und schleichend fortschreitend.Interstitielle Nephropathie kann auf Uratablagerung, jedoch nicht auf Urin zurückzuführen sein. Auch im sauren Salz gesehen, können andere Bluthochdruck, sekundäre renale Kalziumablagerung, Harnsäuresteinkrankheit, Infektion, Altern und Bleivergiftung haben.

4 Harnsäurenephrolithiasis: 10 bis 25% der Patienten mit Gicht leiden an Nierensteinen, was etwa 200-mal höher ist als die Inzidenz in der Allgemeinbevölkerung.Wenn der Harnsäureausstoß> 700 mg pro Tag beträgt, beträgt die Inzidenz von Steinen> 20%; Wenn der Blutspiegel 1100 mg erreicht, beträgt die Steinrate ungefähr 50%. Die Inzidenz von Steinen hängt auch mit Hyperurikämie zusammen. Wenn der Serumharnsäurespiegel> 12 mg / dl beträgt, kann die Steinrate 50% erreichen. Mehr als 80% der Steine sind Harnsäure (nicht Natriumharnsäure). Steine, der Rest wird mit Harnsäure und Calciumoxalat oder reinem Calciumoxalat gemischt.

5 Phosphatsteine: Bei Patienten mit Gicht- und Nicht-Gicht-Harnsäuresteinen nimmt der pH-Wert des Urins weiter ab, was das Auftreten von Harnsäuresteinen begünstigt, der ursprüngliche Grund ist noch unbekannt, bei pH 5 und 37 ° C freie Harnsäurelöslichkeit Nur 15 mg / dl, dh bei normalem Urinvolumen muss die Harnsäure, die die durchschnittliche Beladung abführt, auch übersättigten Urin bilden.Die Löslichkeit kann sich bei pH 7 um mehr als das 10-fache und bei pH 8 um mehr als das 100-fache erhöhen.

(4) Ätiologie und Pathogenese der traditionellen chinesischen Medizin: Die chinesische Medizin geht davon aus, dass die Hauptursache der primären Gicht eine angeborene Milz- und Nierenfunktionsstörung ist Die trübe Ausscheidung ist langsamer und führt zu einem trüben Zusammenhalt. Zu diesem Zeitpunkt verschlimmern und fördern das Gefühl von Kälte, Feuchtigkeit und Hitze, übermäßiger Müdigkeit, Verletzung der sieben Emotionen oder Alkoholismus oder Gelenkverletzungen usw. die Trübung der Fließgelenke, Muskeln, Knochen, Blut und Blut verlaufen schlecht und bilden Auswurfschmerzen, dh Gichtarthritis. Daher kann die Ursache der Gicht in drei Aspekte unterteilt werden: innere Ursache, äußere Ursache und Anreiz.

1 Innere Ursache: hauptsächlich aufgrund von Mangel an angeborener Ausstattung und Mangel an Gerechtigkeit, Mangel an Ausstattung, Verlust von Leber und Niere, Mangel an Blut und Knochen, Funktionsstörung der Nieren- und Muskelmeridiane oder Funktionsstörung von Niere und Urin, feuchter trüber Zusammenhalt, Flussgelenken, Muskeln, Obstruktion Die Meridiane können Sputumschmerzen verursachen: Mangelnde Begabung, Yin- und Yang-Ungleichgewicht wirken sich auf andere Eingeweide aus, die hauptsächlich die Milz betreffen. Dies führt zu einer Transportstörung, insbesondere bei starkem Geschmack. Wein und Lebensmittel können nicht transportiert werden, was zu endogener Trübung, Stagnation im Gelenk oder Unzureichende Quelle, Qi und Blut können Gelenkmeridiane nicht unterstützen, können auch zu Rachitis führen, gerechter Qi-Mangel, können schwach sein, können auch durch andere Krankheiten verursacht werden, postpartales Qi und Blut oder Müdigkeit, Ernährung, emotionale Verletzung, Oder bestimmte chemische Medikamente, die durch innere Verletzungen, einen gerechten Qi-Mangel, einen Muskel und einen Muskelschwund und einen Muskelschwund zu stark eingenommen wurden, werden nicht mehr vertragen, und die genannten inneren Ursachen sowie die äußeren Faktoren und Anreize summieren sich, die Meridiane werden blockiert, das Blut fließt nicht mehr. Reibungslos und krankheitsbedingt.

2 externe Faktoren: vor allem, um den Wind zu spüren, kalt, nass, heiß böse, aufgrund der Feuchtigkeit der Residenz, die Arbeitsumgebung ist nass und kalt, oder arbeiten im Wasser, oder Regen waten, oder regnerisch, Sommer nass Wetter verweilen oder Schweiß aus dem Wind, Schweiß Nach dem Betreten des Wassers und aus anderen Gründen, wenn die Gerechtigkeit nicht ausreicht, wenn das Äußere nicht fest ist, können der Wind und die kalte Feuchtigkeit oder das Übel des Rheumatismus oder das Übel der Kälte und Feuchtigkeit oder das Übel des Rheumatismus und der Hitze oder das Übel der feuchten Hitze in die menschlichen Meridiane eindringen und sie verlassen In den Gliedern, Knochen und Muskeln zwischen den Gelenken ist die Behinderung unvernünftig und wird durch die Krankheit verursacht. Aufgrund der unterschiedlichen Gefühle des Bösen oder der unterschiedlichen bösen Geister bilden sich die entsprechenden Syndrome. Außerdem ist das durch Wind und Kälte verursachte Syndrom von langer Dauer. Nicht geheilt, Wärmestagnation, kann auch in rheumatisches Fieber oder feuchtes Hitze-Syndrom umgewandelt werden.

3 Anreize: vor allem in den bösen Meridianen des Bösen oder der bösen Stagnation, Überlastung, sieben verletzte Emotionen, innerer Konsum von Gerechtigkeit oder Ernährung, Alkoholismus, Geschmack, Schädigung von Milz und Magen, endogene Trübung; Oder ein Trauma einer erneuten Verletzung oder eine Operation oder ein Gelenkschaden usw. können die Meridianstagnation erhöhen, Blut und Durchblutung sind nicht glatt und verursachen die Krankheit.

Die Pathogenese dieser Krankheit ist hauptsächlich angeborener Mangel, gerechter Qi-Mangel, Meridian-Dystrophie oder langsame, feuchte, trübe Ausscheidung, die die Meridiane verlässt, oder vom Sekretär transportierte Milz, Schleim und Stagnation der Gelenke oder das Gefühl äußerer Übel, böser Sputummeridiane, Qi und Blut Schlechte Operation, alle Gelenke, Knochen, Muskelschmerzen, Schwellungen, rote Hitze, Taubheit, Schwere, Beugung und Streckung sind ungünstig für die Entstehung der Krankheit, langfristige Krankheit ist nicht blutig, Blutstauung, Auswurf, trübe Blutstauung Schwellung der Gelenke, Deformität, Steifheit, Ekchymose um die Gelenke, Knötchen und innere Schädigung der inneren Organe können durch das viszerale Krankheitssyndrom kompliziert werden, der Zustand ist komplex und schwerwiegend.

Das Anfangsstadium der Krankheit ist in den Gliedern, Gelenken und Meridianen, gefolgt von Erosion der Knochen und Knochen, inneren Schäden und Eingeweiden. In der Tat, bevor die Symptome auftreten, gibt es angeborene Leber- und Nierenmangel und Milzverlust, kann nicht ignoriert werden.

Die Art der Krankheit ist der virtuelle Standard, mit Leber- und Nierenmangel, Milzungleichgewicht und späterem Dreck, wobei Wind, Kälte, Feuchtigkeit, Trübung, Blutstillstand und Obstruktionsmeridiane der Standard sind.

2. Pathologie

Die charakteristische pathologische Veränderung der Gicht ist die Ablagerung von Uratnadelkristallen, die eine chronische Fremdkörperreaktion hervorruft, während die umgebenden Fremdkörperknötchen aus Epithelzellen und Makrophagen bestehen und die Uratkristalle wasserlöslich sind. Wenn das Gewebe mit einem wasserunlöslichen Fixiermittel, wie Ethanol, fixiert wird, ist der Kristall unter einem Polarisationsmikroskop nadelförmig und weist ein doppeltes Phänomen auf.Das Tophi tritt häufig in Gelenkknorpel, Synovialmembran, Sehnenscheide, periartikulärem Gewebe, subkutanem Gewebe, Osteophyten und auf Interstitieller Nierenknorpel ist die häufigste Ablagerungsstelle von Urat, manchmal die einzige Ablagerung, Degeneration des Gelenkknorpels, Synovialhyperplasie, Glenoid, subchondrale Knochenzerstörung, Knochenrandhyperplasie, fibröses Erscheinungsbild Oder Osteoarthrose, eine kleine Anzahl von Patienten mit Lesch-Nyhan-Syndrom, demyelinisierenden Veränderungen des Gehirngewebes zum Zeitpunkt der Autopsie, multiplen kleinen Infarkten im Gehirn und der weißen Substanz des Kleinhirns, Degranulation von Purkinje-Zellen, Nekrose von Nervenzellen, kortikaler Ausdünnung und Ganglienhyperplasie.

Prävention von Gicht und Hyperurikämie

Behinderungsanalyse

(1) Akute Arthritis und chronische Arthritis der Gicht können multiple Gelenke von Körpergröße, akuter Gelenkrötung, Schwellung, Hitze, Schmerzen und eingeschränkter Beweglichkeit mit rezidivierender akuter Arthritis und intraartikulärer Gicht verursachen Wenn sich der Stein vergrößert, kann die Gelenkstruktur zerstört werden, was zu Gelenkdeformitäten und Bewegungsstörungen führt.

(2) Die Inzidenz von Nierenharnsäuresteinen bei Gichtpatienten beträgt ca. 25%. Steine blockieren die Nierentubuli, was zu akutem Nierenversagen führen und das Leben der Patienten gefährden kann.

2. Bevölkerungsprävention

Für Männer mittleren Alters und ältere Männer mit Gelenkschmerzen sollte die Möglichkeit einer Gichtarthritis in Betracht gezogen werden. Der Serumharnsäuregehalt kann zum Screening bestimmt werden.

3. Individuelle Prävention

(1) Primärprävention: Diätkontrolle: Patienten mit Gicht sollten eine kalorienarme Diät zur Aufrechterhaltung des idealen Körpergewichts einhalten und gleichzeitig Sorghumnahrung meiden, hauptsächlich tierische innere Organe, Sardinen, Venusmuscheln, Schlangen, Meeresfrüchte und dicke Brühe, gefolgt von Fisch und Garnelen, Fleisch, Erbsen usw., verschiedene Getreideprodukte, Obst, Gemüse, Milch, Milchprodukte, Eier, Tofu-Sojamilch, mit der geringsten Menge Alkohol, unbedingt aufhören, alle Arten von Alkohol zu trinken, viel Wasser trinken, um die Urinausscheidung aufrechtzuerhalten.

(2) Sekundärprävention: Vermeiden Sie die Ursache der Uratkristallisation: Vermeiden Sie Kälte und Feuchtigkeit, übermäßige Müdigkeit, psychische Belastungen, tragen Sie bequeme Schuhe, vermeiden Sie Gelenkschäden, verwenden Sie Medikamente, die die Harnsäureausscheidung beeinflussen, wie Diuretika, niedrig dosiertes Aspirin Bei typischen Arthritis-Episoden mit Familienanamnese sollten ältere Männer diese Krankheit in Betracht ziehen, um eine frühzeitige Diagnose zu erhalten.

(3) Tertiäre Vorbeugung: Besteht die Gefahr der Perforation von großen Gichtsteinen oder beeinträchtigen die Gelenke die Gelenkfunktion in der Nähe des Gelenks, sollte eine chirurgische Resektion in Betracht gezogen werden.Wenn die Nasennebenhöhlen abgenutzt sind, können die Uratkristalle abgekratzt werden. Nach der Bildung von Granulationsgewebe und anschließender Hauttransplantation können Gelenke, die bei Bedarf stark geschädigt wurden, zur Gelenkfusion verwendet werden.

Prävention und Behandlung von Begleiterkrankungen: gleichzeitige Behandlung von assoziierter Hypertonie, Hyperlipidämie, Diabetes, koronarer Herzkrankheit, zerebrovaskulären Erkrankungen.

Gicht und Komplikationen bei Hyperurikämie Komplikationen, Bluthochdruck, Arteriosklerose, koronare Herzkrankheit, Typ-2-Diabetes

Patienten mit Hyperurikämie sind fettleibig, oftmals kompliziert mit Hypertriglyceridämie, Bluthochdruck, Arteriosklerose, koronarer Herzkrankheit und Typ-II-Diabetes (NIDDM). Unter den Todesursachen bei älteren Gichtpatienten übersteigen kardiovaskuläre Faktoren die Niereninsuffizienz.

Symptome von Gicht und Hyperurikämie Häufige Symptome Bei Urin handelt es sich um schwarze Gichtknoten, Körperbeschwerden, weiße Blutkörperchen in der Gelenkflüssigkeit ... Müdigkeit, Erschöpfung, Koma, langsames Wachstum, Methionin-Malabsorptions-Syndrom

Asymptomatische Hyperurikämie

Serum-Urat-Konzentration mit dem Alter erhöht, mehr als 416mol / L (7 mg / dl), kann als Hyperurikämie beschrieben werden, diese Periode nur erhöhte Blutharnsäure, keine Uratablagerung und Gewebeentzündung, männliche Patienten ab dem Jugendalter Nach dem Anstieg der Blutharnsäure sind die meisten Frauen in den Wechseljahren zu sehen, die meisten Patienten bleiben in diesem Stadium und es treten keine klinischen Symptome auf. Nur eine geringe Anzahl von Patienten entwickelt Gicht. Je höher die Serumharnsäurekonzentration ist, desto länger dauert die Gicht Je mehr Möglichkeiten es gibt.

2. Akute Gichtarthritis

Ist das häufigste erste Symptom der primären Gicht, tritt in den Gelenken der unteren Extremitäten mehr als die Hälfte der ersten Episoden im großen Zeh auf, etwa 90% der Patienten sind im gesamten Verlauf des großen Zehs betroffen, wobei der typische Beginn eines akuten Einsetzens bei Patienten auftreten kann Es war beim Zubettgehen sehr gesund, wurde aber nachts plötzlich von Fußschmerzen geweckt, die Symptome erreichten innerhalb weniger Stunden einen Höhepunkt und die Gelenke und das umliegende Gewebe schienen rot, geschwollen, heiß, schmerzhaft, schmerzhaft und konnten die Bettdecke nicht einmal aushalten. Die Vibration der Schritte in Innenräumen kann zu Gelenkausscheidungen führen, wenn die großen Gelenke betroffen sind, die mit systemischen Symptomen wie Fieber, Kopfschmerzen, erhöhten weißen Blutkörperchen und erhöhter Erythrozytensedimentationsrate einhergehen können Zurück bis vor einigen Jahren, mit Ausnahme der Großzehe ist die häufigste Stelle der Krankheit, sind die Zehen, Knöchel, Knie, Finger, Handgelenk, Ellbogengelenk auch gute Stellen, Schultern, Hüften, Wirbelsäule und andere Gelenke sind weniger betroffen, die anfängliche Inzidenz von 75% ~ 90% beginnt in einem Gelenk, wiederholte Anfälle erhöhen die Anzahl der Gelenke, alle Jahreszeiten können betroffen sein, aber Frühling und Herbst, häufig, Mid-Night-Krankheit, kleinere Gelenkschäden, Operation, Müdigkeit, Infektion, Geist Stress, übermäßige Müdigkeit, Diät mit hohem Sorghum-Gehalt, Alkoholmissbrauch usw. sind häufige Ursachen.

Auch der Prozess des unbehandelten Gichtanfalls ist anders: Die meisten Gichtanfälle können über mehrere Tage bis mehrere Wochen gelindert werden, die Gelenkentzündung lässt nach und die Aktivität kann vollständig wiederhergestellt werden. Die lokale Haut wechselt von Rötung zu bräunlichem Rot und kehrt allmählich zur Normalität zurück. Wenn es zu Kratzern und Juckreiz kommt, tritt das asymptomatische Stadium ein, das nur zeitweise auftritt. Dieser Zeitraum kann mehrere Monate bis mehrere Jahre dauern, die meisten von ihnen treten innerhalb eines halben Jahres bis zu einem Jahr wieder auf und können dann mehrmals im Jahr oder mehrmals im Jahr angegriffen werden, gelegentlich nur lebenslang Eine Episode, Rezidiv kann im gleichen Gelenk auftreten, kann chronische Arthritis mit Gelenkdeformität verursachen, kann auch in anderen Gelenken auftreten, nachdem die Entzündung vollständig zurückkehren kann zu normalen, einzelnen Patienten mit leichter Entzündung ist nicht typisch, deformiert zu werden Zu dieser Zeit wurde darauf geachtet, dass die meisten Patienten immer häufiger wurden und der Zustand immer schwerer wurde. Schließlich wurde die Gelenkdeformität verursacht. Nur eine sehr kleine Anzahl von Patienten hatte nach dem anfänglichen Anfall und der Fortsetzung der Entwicklung einer chronischen Arthritis vor, während und nach dem Anfall keine intermittierende Periode Die Konzentration von Harnsäure ändert sich nicht notwendigerweise spezifisch. Manchmal kann Harnsäure im normalen Bereich liegen und es ist schwierig zu diagnostizieren. Eine größere Reihe von Statistiken macht 62% der Krankheit aus Rückfall während des ersten Jahres, 16% in 1 bis 2 Jahren Rezidiv Rezidiv von 11% und 2 bis 5 Jahren bei 4% Rezidiv 5 bis 10 Jahren, 7% in langfristigen Folgen kein Rezidiv.

3. Chronische Gichtarthritis

Mit fortschreitender Krankheit nimmt die Ablagerung von Urat in den Gelenken allmählich zu, die Anfälle häufen sich allmählich, die intermittierende Periode verkürzt sich allmählich, die betroffenen Gelenke nehmen allmählich zu und die Entzündung tritt allmählich in die chronische Phase ein und kann nicht vollständig verschwinden.

(1) Gelenkdeformität und -steifheit: Aufgrund der kontinuierlichen Ablagerung von Tophi, der unregelmäßigen Schwellung der Gelenke, der Zerstörung des Gelenkgewebes, der Zunahme von Fasern und des Defekts der Knochenerosion kommt es häufig zu Gelenkhypertrophie, Deformität, Steifheit und eingeschränkter Beweglichkeit. Entzündung ist nicht offensichtlich, nur chronische Gelenkerkrankungen, Wirbelsäule, Sterno-Lock-Gelenk und Knorpel sind beteiligt, manchmal sind die Symptome nicht offensichtlich, Schmerzen in der Brust, Schmerzen im unteren Rücken, Interkostalneuralgie und Ischias, manchmal ähneln Angina, von Die erste Episode von Gicht zur chronischen Arthritis bildet einen Durchschnitt von ungefähr 10 Jahren.

(2) Tophi: In der Sehne in der Nähe des Gelenks, der Sehnenscheide und des subkutanen Bindegewebes lagern sich Uratkristalle ab, wobei sich gelb-weiße, unterschiedlich große Grate bilden, die mit zunehmender Uratablagerung zunehmen können. Klein wie Reiskörner, so groß wie Eier, treten häufig in den Gelenken von Ohrmuschel, Zehen, Fingern, Handflächen und Ellbogen auf. Weniger verbreitete Tophis können die Zunge, den Kehldeckel, die Stimmbänder, den Sakralknorpel, den Kavernenkörper und die Penisvorhaut befallen Und Herzklappe, tophi wird nicht die Leber, Milz, Lunge und das zentrale Nervensystem beeinflussen, der Prozess der tophi Ablagerung ist okkulte Entwicklung, keine Schmerzen, Kröten allmählich zunehmen, das Aussehen ist mager, kann gebrochen werden, um Fistel zu bilden, kann haben Das weiße Natriumuratpulver kristallisiert aus, und der Urat wirkt bakteriostatisch, so dass eine Sekundärinfektion selten ist.Wenn das Tophi nicht abgekratzt wird, ist es nicht leicht zu heilen, das Auftreten von Tophi und der Grad der Hyperurikämie. Der Schweregrad der betroffenen Niere hängt mit dem Krankheitsverlauf zusammen: Es gibt Berichte über Bluturate unter 472 mol / l (8 mg / dl), über 90% ohne Gichtknoten und über eine Bluturatkonzentration von mehr als 531 mol / l (9 mg / dl). % hat Gichtknoten, je länger der Krankheitsverlauf ist, Je mehr Möglichkeiten Studenten Knötchen.

(3) Nierenerkrankung: Eine Nierenerkrankung der Gicht ist im Frühstadium häufig asymptomatisch.Wenn eine Steinbildung vorliegt und eine Nierenfunktionsschädigung schwerwiegend ist, können verschiedene klinische Manifestationen auftreten, die in drei Manifestationen unterteilt werden können.

1 Gichtnephropathie: Bezieht sich hauptsächlich auf die interstitielle Nephritis, die durch Uratkristallablagerung im Nierenmark verursacht wird und an der Nierentubuli und Glomeruli beteiligt sein kann, unterscheidet sich jedoch vom Konzept der Harnsäurenephropathie, der frühen Manifestation einer intermittierenden Proteinurie nach Die Entwicklung ist anhaltend, mit Hämaturie, niedrigem Uringewicht, erhöhter Nykturie und anderen Nierenfunktionsstörungen, oft begleitet von Bluthochdruck, Harnwegsinfekten, Harnwegssteinen und anderen Faktoren, kann sich das Fortschreiten der Erkrankung zu Azotämie entwickeln und Urämie, Urämie ist die Todesursache bei 17 bis 25% der Patienten mit Gicht, und es gibt keinen charakteristischen Unterschied zwischen Gichtnephropathie und anderen Ursachen für Nierenversagen.

2 Harnsteine: 20 bis 25% der Patienten mit primärer Gicht, die mit Harnsäuresteinen kompliziert ist. Je höher der Grad der Hyperurikämie ist, desto größer ist die Ausscheidung von Harnsäure in 24 Stunden, desto leichter ist es mit Harnsteinen, etwa 1/3 Die Nierensteinsymptome des Patienten treten früher auf als die Gichtarthritis. Kleine sedimentartige Steine können asymptomatisch mit Urinausscheidung sein. Die größeren verursachen häufig Nierenkoliken, Hämaturie und Symptome einer Harnwegsinfektion. Reine Harnsäuresteine können Röntgenstrahlen sein. Durch die Entwicklung ohne Übertragung kann das gemischte Calciumsalz auf dem flachen Film des Harntrakts gefunden werden.

3 Akute Harnsäurenephropathie: Eine große Anzahl von Harnsäurekristallen blockiert das tubuläre Lumen der Niere, was zu einer Harnflussbehinderung und einem akuten Nierenversagen führen kann.

Da die Harnsäure im Blut größtenteils erhöht ist, lagern sich Harnsäurekristalle schnell im Nierensammelkanal, im Nierenbecken, im Nierenbecken und im Ureter ab und treten häufiger als Folge von myeloproliferativen Erkrankungen auf. Durch eine große Menge an Harnsäure produziert, kann der Blutharnsäurewert bis zu 40 - 60 mg / dl betragen. Die Ablagerung von Harnsäurekristallen in den Nierentubuli blockiert den Harntrakt schwer, manifestiert sich als Oligurie, kein Urin und rasche Entwicklung von Azotämie, einer großen Menge von Urin Wenn Harnsäurekristalle und rote Blutkörperchen nicht rechtzeitig behandelt werden, können sie aufgrund von Nierenversagen absterben. Eine wirksame Behandlung wie alkalisierter Urin, große Infusionsmengen und Diuretika können häufig die Nierenfunktion nutzen, um schnell zu einer normalen primären akuten obstruktiven Gichtnephropathie zurückzukehren Seltener.

(4) Herz-Kreislauf-Erkrankungen: Patienten mit Gicht können mit Bluthochdruck, Hyperlipidämie, Arteriosklerose, koronarer Herzkrankheit und Typ-2-Diabetes in Verbindung gebracht werden. Eine Verringerung des Körpergewichts führt häufig zu Hyperurikämie, Diabetes, Bluthochdruck und Hyperlipidämie.

(5) Augenläsionen: Gichtpatienten mit Adipositas leiden häufig an Blepharitis, und im subkutanen Lidgewebe können Tophis auftreten. Wenn die Tophis allmählich gewachsen sind, können Geschwüre und weißer Urat entstehen. Rezidivierende Konjunktivitis, Keratitis und Skleritis, häufig begleitet von Iridozyklitis beim Auftreten von akuter Arthritis, Trübung des Glaskörpers, entzündlichen Ödemen in den Augenmuskeln, eingeschränkter Augenbewegung und Schmerzen, Die Papille des Augenhintergrundes ist häufig leicht verstopft und die Netzhaut kann nässen, ödemen oder exsudativen Netzhautablösungen ausgesetzt sein.

(6) Sonstiges: Jugendliche und Gicht im Kindesalter sind seltene Krankheiten, auf die etwa 1% der Gichtpatienten entfallen, hauptsächlich bei den folgenden beiden Arten.

1 Hepatische Glykogenose Typ I (von-Gierke-Krankheit) weist folgende Merkmale auf:

A. Hypoglykämie: Aufgrund des Mangels an Glucose-6-phosphatase, einer verminderten Glykogenproduktion, rezidivierender Hypoglykämie, häufig begleitet von Krämpfen und Koma, geistiger Behinderung, Wachstumsverzögerung, starben die meisten vor dem Alter von zwei Jahren.

B. Hyperlipidämie: Aufgrund einer langfristigen Hypoglykämie und einer Stimulierung des Fettabbaus können Hypertriglyceridämie und Hypercholesterinämie auftreten, und es ist wahrscheinlich, dass am Gesäß und an den Extremitäten gelbe Tumore auftreten.

C. Hohe Laktatazidämie mit Laktatazidose: Aufgrund der aktiven Glykolyse kann mehr Milchsäure gebildet werden, häufig begleitet von Laktatazidose, die beide zur Osteoporose beitragen können.

D. Hyperurikämie und Gicht: Aufgrund der übermäßigen Produktion von Harnsäure und der Schwierigkeit bei der konkurrierenden Ausscheidung von Milchsäure und Ketosäure tritt sie im Allgemeinen bei Kindern über 10 Jahren mit vergrößerter Leber- und Nieren- sowie Glykogenablagerung auf.

2Lesch-Nyhan-Syndrom: Aufgrund des Mangels an Hypoxanthin-Guanin-Phosphoribosyltransferase (HGPRT), die zu einer übermäßigen Harnsäuresynthese führt, tritt bei männlichen Kindern, die älter als 1 Jahr sind, eine deutliche Hyperurikämie auf Weitere Anomalien, Muskelverspannungen und Hyperreflexie können 6 bis 8 Wochen nach der Geburt auftreten, Orangenharnsäurekristalle treten häufig bei Windeln auf und Hämaturien können wiederholt auftreten. Neurologische Symptome treten 8 bis 10 Monate nach der Geburt auf. Oft Zerebralparese, geistige Behinderung, ekstaseähnliche Hyperaktivität und primäre Gicht, der Patient hat eine große Menge an Harnsäureausscheidung im Urin, Harnsäuresteine sind oft das erste Symptom, die Leistung des Nervensystems wird nur bei 20% der Patienten gesehen, aber nur Es besteht eine leichte Dysmotilität der Wirbelsäule und des Gehirns.

Gicht- und Hyperurikämieuntersuchung

1. Blutroutine und Blutsenkung

Während des Ausbruchs der akuten Arthritis kann es zu einer Zunahme der weißen Blutkörperchen und einer Zunahme der Erythrozytensedimentationsrate kommen, häufig jedoch unter 60 mm / h.

2. Urin Routine

Patienten mit längerem Krankheitsverlauf können an Proteinurie, Hämaturie und Pyurie leiden und gelegentlich einen tubulären Urin haben.

3. Bestimmung der Blutharnsäure

Bei den meisten Patienten mit akutem Anfall erhöhte sich die Serumharnsäure unter Verwendung der Uratoxidasemethode, männlich 416mol / l (7 mg / dl), weiblich 357mol / l (6 mg / dl), wenn Harnsäure oder Glukokortikoide verwendet wurden kann der Blutharnsäurespiegel nicht hoch sein, die Remissionsperiode kann normal sein.

4. Bestimmung von Harnsäure

Es ist nicht hilfreich für die Diagnose von akuter Arthritis. Da mehr als die Hälfte der Patienten mit Gicht eine normale Harnsäureabgabe aufweist, ist es jedoch hilfreich, durch Urintests die Harnsäureausscheidung zu bestimmen und Harnsäuresteine aufgrund einer erhöhten Harnsäuremenge zu identifizieren. Erwachsene 24-Stunden-Harnsäure wurde mit 3,54 mmol (600 mg / 24 Stunden-Urin) abgegeben.

5. Kollateralflüssigkeitsprüfung

Während der akuten Arthritis können große Gelenke wie Kniegelenke und andere Gelenksflüssigkeiten für die Polarisationslichtmikroskopie entnommen werden.Wenn doppelgefaltete nadelförmige Natriumuratkristalle in weißen Blutkörperchen vorliegen, hat dies diagnostische Bedeutung.Die positive Rate der optischen Mikroskopie gilt nur für die Polarisationslichtmikroskopie. Die Hälfte der Leukozytenzahl der Schleimbeutelflüssigkeit liegt im Allgemeinen zwischen 1000 und 7000 / mm3, bis zu 50000 / mm3, hauptsächlich für die gelappten mehrkernigen Granulozyten.

Diagnose und Identifizierung von Gicht und Hyperurikämie

Diagnosekriterien

Mittleren Alters und bei alten Männern treten plötzlich wiederkehrende untere Gliedmaßen wie Zehen, Knie und andere rote, geschwollene, von erhöhter Blutharnsäure begleitete Schmerzen auf, die als Gicht gelten sollten. Gelenkschmerzen und Entzündungen haben eine rasche Reaktion auf die Behandlung mit Colchicin

1.()50005/mm3

2.24h3600mg/1.72m2/d800mg(HGPRT);

Differentialdiagnose

1.

()()3624h24h210600mg0.340.4324h

2.

(1)(ASO>500U>80U>128U)C

(2)

(3)X

(4)

3.

(1)X

(2)()20%

(3)ASOC

(4)

Das Material auf dieser Website ist zur allgemeinen Information bestimmt und stellt keinen medizinischen Rat, eine wahrscheinliche Diagnose oder eine empfohlene Behandlung dar.