Hypoglykämie

Einführung in den niedrigen Blutzucker Das hypoglykämische Syndrom (Hypoglykämisches Syndrom) ist eine Gruppe von Syndromen, die durch eine Vielzahl von Ursachen hervorgerufen werden. Der Blutzuckerspiegel liegt häufig unter 3,36 mmol / l (60 mg / dl). Eine schwere und langfristige Hypoglykämie kann zu ausgedehnten neurologischen Schäden und Nebenläufigkeiten führen Symptome, die häufig bei funktioneller Hypoglykämie und hepatogener Hypoglykämie auftreten, gefolgt von Insulinom und anderen durch Hypoglykämie verursachten endokrinen Erkrankungen. Diese Krankheit wird häufig als Rachitis, Epilepsie, Geisteskrankheit, Hirntumoren und Enzephalitis usw. diagnostiziert. Nach der richtigen Behandlung können die Symptome schnell gebessert werden.Es ist sehr wichtig, die Krankheit frühzeitig zu identifizieren, um den Heilungszweck zu erreichen.Verzögerte Diagnose und Behandlung führen zu einer dauerhaften und irreversiblen Neuropathie, und die Folgen sind nicht gut. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,1% (10% Wahrscheinlichkeit einer Krankheit über 50 Jahre alt) Anfällige Bevölkerungsgruppe: Personen mit Blutzuckerspiegeln unter dem normalen Bereich. Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Hirnödem, Demenz, Koma, Schock

Ursache für Hypoglykämie

Erstens die Ursache der Krankheit

Insulin:

Übermäßige Insulininjektion oder zu geringe Nahrungsaufnahme nach der Injektion, die Menge an Aktivität ist relativ hoch, kann eine typische akute hypoglykämische Reaktion hervorrufen.

Sulfonylharnstoffe:

Das Ausmaß, in dem diese Arzneimittel Hypoglykämie verursachen, hängt mit der Arzneimittelhalbwertszeit, der Stoffwechselrate und dergleichen zusammen. Wenn Patienten an einer Ernährungsreduktion, Leber- und Nierenerkrankung und Nebenniereninsuffizienz leiden, sollten sie auf die Möglichkeit einer Hypoglykämie achten.

Ethanol:

Eine Hypoglykämie kann auftreten, wenn Sie kontinuierlich eine große Menge Alkohol trinken und wenn andere Lebensmittel weniger eingenommen werden. Wenn Sie im Langzeithungerzustand viel Alkohol trinken, können Sie sogar an schwerer Hypoglykämie sterben.

Andere:

Hohe Dosen von Essigsalicylsäure bei Diabetikern und normalen Probanden können den Blutzucker senken. Eine Hypoglykämie kann auch mit Propranolol und anderen B-Blockern auftreten, und diejenigen, die eine Insulintherapie erhalten, verursachen mit größerer Wahrscheinlichkeit eine schwere Hypoglykämie. Zu den Wirkstoffen, die eine Hypoglykämie auslösen können, gehören Barbital, Pentamidin, Methicillin, Tetracyclin, Fluridin, Thalidomid, PAS und BAL. Darüber hinaus können Substanzen, die für die Leber toxisch sind, wie Chloroform, Cinchon, Paracetamol, Urethan, Neodym-Vanamin und Insektizid 1605, eine Hypoglykämie verursachen.

Es gibt viele Ursachen für Hypoglykämie: Laut Statistik gibt es bis zu 100 Krankheiten. In den letzten Jahren wurden immer noch andere Ursachen gefunden. Diese Krankheit kann grob in organische Hypoglykämie unterteilt werden "Insulinähnliche Substanzsekretion", funktionelle Hypoglykämie (bezieht sich auf Patienten ohne primäre Läsionen, aber aufgrund von Ernährungsfaktoren und pharmazeutischen Faktoren), reaktive Hypoglykämie (bezieht sich auf Patienten mit autonomer Dysfunktion, Vagusnerv Erregung, die zu einer entsprechenden Erhöhung der Insulinsekretion führt, was zu einer klinischen Hypoglykämie führt).

In 10314 Autopsietests wurde in 44 Fällen (0,4%) bestätigt, dass es sich um Insulinome handelt.Der Blutzuckerspiegel normaler Menschen wurde durch viele Faktoren reguliert, wie z. B. Zentralnervensystem, endokrine Drüse, Leber, Magen-Darm-Trakt, Ernährung und körperliche Betätigung. Glucosin, Adrenalin, adrenocorticales Hormon, Wachstumshormon, Thyroxin und einige gastrointestinale Hormone, hypoglykämisches Hormon nur Insulin und C-Peptid, Blutzuckeranstieg und -abfall können auch durch viele physiologische Faktoren beeinflusst werden, wie Fasten 48 ~ 72h, Anstrengende Bewegung, Trinken, Stillen kann zu Hypoglykämie führen, der Blutzucker bei Neugeborenen und älteren Menschen ist oft niedrig, niedriger Blutzucker kann auch durch langfristige Zuckeraufnahme oder Malabsorption, verringerte Glykogenspeicherung, verringerte glykogenolytische Enzyme, Blutzuckerförderung verursacht werden Erhöhter Hormonmangel, erhöhter Insulin- und C-Peptid-Spiegel oder andere hypoglykämische Substanzen, übermäßiger Blutzuckerverbrauch und einige Vergiftungsfaktoren wie Salicylsäure und Pilzvergiftung können ein Hypoglykämiesyndrom auslösen.

Hypoglykämie ist kein wesentlicher Bestandteil der Krankheitsdiagnose, sondern ein Zeichen für eine Störung des Glukosestoffwechsels. Wenn der Blutzuckerspiegel unter dem normalen Bereich liegt, kann eine Hypoglykämie diagnostiziert werden, die Diagnose der Ursache ist jedoch schwieriger und komplizierter. Die Hypoglykämie ist unterteilt in:

1, Fasten (Fasten) Hypoglykämie

(1) Endokrine und metabolische Hypoglykämie:

1 Insulin oder Insulin-ähnlicher Faktor-Überschuss:

Erhöhte Ausscheidung von organischem Insulin.

A. Insulinom, Adenom, Mikroadenom, Karzinom, ektopisches Insulinom, B. Proliferation von Insel-B-Zellen, diffuse Insel-Hyperplasie, C. multiple endokrine Neoplasie Typ I mit Insulinom, D. Pankreasgang Neugeborene Zellinseln.

Relativer Insulinanstieg: A. Verringerung der Glucagonsekretion durch Insel-A-Zellen, B. fortgeschrittenes Stadium der diabetischen Nephropathie und / oder nicht-diabetischen Niereninsuffizienz, C. Neugeborene mit Diabetes, D. Hyperaktivität und / oder Die Nahrungsaufnahme ist gesunken.

Nicht-Insel-B-Zell-neoplastische Hypoglykämie: A. Krebsartige Hypoglykämie, wie Lungenkrebs, Magenkrebs, Brustkrebs, Bauchspeicheldrüsenkrebs, Hepatozelluläres Karzinom, Cholangiokarzinom, Krebs des Darms, Nebennierenrindenkarzinom, Karzinoid usw. B. neoplastische Hypoglykämie, wie Stromazelltumor, Leiomyosarkom, Neurofibromatose, Retikulumsarkom, Spindelzellfibrosarkom, Liposarkom, Rhabdomyosarkom, Stromatumor, Phäochromozytom, Nerv Muttertumoren, hochgradige Ganglientumoren usw.

2 Anti-Insulin-Hormon-Mangel: Häufig auftretende Hypophysenfunktionsstörung, Hypophysen-Tumor-Operation, Hypophysen-Tumor nach Strahlentherapie oder Körperverletzung, Mangel an einfachem ACTH oder Wachstumshormon, Hypothyreose oder Schleimhautödem, primär oder sekundär, akut Oder chronische Nebenniereninsuffizienz, multiple Drüsenfunktionsstörung.

(2) Unzureichende Aufnahme von Zucker:

1 Die Aufnahme ist zu gering und absorbiert synthetische Barrieren.

2 Langzeithunger oder überkontrollierte Ernährung.

3 Dünndarm-Malabsorption, langfristiger Durchfall.

4 Übermäßiger Wärmeverlust, z. B .: Frühschwangerschaft, Stillzeit, intensive Aktivität, Langzeitfieber, wiederholte Dialyse.

(3) Hypoglykämie der Leberkrankheit:

1 Leberparenchymzellen sind stark geschädigt.

2 Leberenzyme sind Störungen des Glukosestoffwechsels.

3 Der Verbrauch von Leberglykogen ist zu hoch.

2, nach den Mahlzeiten (reaktive) Hypoglykämie

(1) Diabetes Typ 1 frühzeitig.

(2) Nach teilweiser Gastrektomie spricht man auch von Hypoglykämie nach einer Mahlzeit.

(3) Syndrom der gastrointestinalen Dysfunktion.

(4) Kinder, Säuglinge mit idiopathischer Hypoglykämie (einschließlich angeborener Stoffwechselstörungen).

(5) Idiopathische (dh ungeklärte) funktionelle Hypoglykämie und Autoimmunhypoglykämie.

3, Medikamente (induzierbare) Hypoglykämie

(1) Hypoglykämika induzierte Hypoglykämie:

1 Insulin ist zu groß oder relativ groß oder instabil Diabetes, 2 Sulfonylharnstoff-Hypoglykämika, insbesondere Glibenclamid (Glibenclamid) sind häufiger, 3 Biguanid- und -Glucosidase-Hemmer senken den Blutzucker Das Medikament ist weniger verbreitet.

(2) Nicht-hypoglykämische Arzneimittel-induzierte Hypoglykämie: Häufig bei Salicylaten, Antihistaminen, Phenylbutazon, Paracetamol, Tetracyclinen, Isoniazid, Phentolamin, Lishepin. Methimazol, Methyldopa, Monoaminoxidase-Hemmer, alkoholische Hypoglykämie usw., etwa 50 Medikamente können Hypoglykämie auslösen.

4. Asymptomatische Hypoglykämie

Zweitens die Pathogenese

Hypoglykämie ist hauptsächlich für die Schädigung der Nerven verantwortlich: Gehirn und sympathische Nerven sind die wichtigsten.Im Jahr 1971 stellte Briely fest, dass Hypoglykämie-Hirnläsionen mit ischämischen zytopathischen Läsionen vergleichbar sind.Die grundlegenden Läsionen sind neuronale Degeneration, Nekrose und Gliazelleninfiltration sowie Hirnstoffwechsel. Die Energie hängt hauptsächlich von der Glukose ab. Die Nervenzellen verfügen über eine begrenzte Glykogenspeicherung und werden durch den Blutzucker versorgt. Das Nervensystem ist unempfindlich gegen Hypoglykämie. Der Großhirnkortex, der Hippocampus, das Kleinhirn, der Schwanzkern und der Globus pallidus sind am empfindlichsten und der Thalamus ist niedriger. Der Thalamus, der Hirnstamm und der Hirnkern sind der zweite und schließlich die vorderen Hornzellen und peripheren Nerven auf der Ebene des Rückenmarks.Histologische Veränderungen sind die Chromatinkondensation und -auflösung des Nervenzellkerns, die Kernmembran ist unklar, das Zytoplasma ist geschwollen und die kleinen Vakuolen sind enthalten. Und Granula, im Jahr 1973, injizierte Chang Mäusen 2 Einheiten Humaninsulin, 15 bis 20 Minuten nachdem die Mäuse träge geworden waren, 30 bis 75 Minuten Mäusemyoklonus, Anfälle, 40 bis 120 Minuten ins Koma, Blutglukose in den schläfrigen Mäusen Die 6,72 mmol / l (120 mg / dl) wurden auf 1,18 mmol / l (21 mg / dl) reduziert, und der Blutzuckerspiegel in den komatösen Mäusen betrug nur 1,01 mmol / l (18 mg / dl).

Zucker, Fett und Aminosäuren stellen die Energiequellen im Neurostoffwechsel dar. Diese Substanzen werden oxidiert und für die Energiespeicherung in ATP und Kreatinphosphat freigesetzt. Bei Bedarf werden sie freigesetzt. Wenn Zucker und Sauerstoff reduziert werden, ATP-Phosphat-Kreatin, Gangliosid In Kombination mit einer verringerten Glukosesynthese aufgrund von weniger ATP und einer verringerten Nukleotidsynthese, die zu einer neurologischen Funktionsstörung führt, hängen der Metabolismus und die neurologische Funktion von Hochenergiephosphatkomplexen bei Hypoglykämie nicht nur mit dem Blutzuckerspiegel zusammen, sondern auch mit dem Sauerstoffpartialdruck. In der Nähe, Hypoglykämie aufgrund einer verminderten zerebralen Sauerstoffaufnahme, wird die Glukoseaufnahmerate auch gehemmt, nur auf Zucker angewiesen, um den oxidativen Stoffwechsel aufrechtzuerhalten, wird zwangsläufig den Stoffwechsel von Fettsäuren und Aminosäuren beeinflussen, Gehirn Phospholipide können um 35% reduziert werden, Gehirngewebe ist niedrig Bei Vorhandensein von Blutzucker wird zunächst die Großhirnrinde gehemmt und dann das subkortikale Zentrum in Mitleidenschaft gezogen, schließlich wird das Gehirn geschädigt und es kommt zu einer Reihe klinischer Auffälligkeiten. Wenn der Blutzucker gesenkt wird, hat der Körper einen selbstregulierenden Mechanismus, der die Adrenalinsekretion stimuliert und fördert Das hepatische Glykogen zersetzt sich und der Blutzucker steigt auf normale Werte an.

Die Etablierung eines damit verbundenen Antiregulationsmechanismus für Glukose (auch als Gegenregulationshormon bezeichnet) soll verhindern, dass der Blutzucker den Schutzmechanismus für die Gehirnfunktion signifikant verringert. Zustand.

1. Hypoglykämie hat sich in großem Umfang mit der Ausschüttung von Antiregulationshormonen befasst.Die Rolle der experimentell induzierten Abschwächung von Insulin ist ein wichtiger Faktor für die Wiederherstellung des Blutzuckerspiegels, die Hemmung der Freisetzung von Leberglykogen und die Erhöhung der Verwendung von Glucose, die durch peripheres Insulin induziert wird, was zu einem niedrigen Wert führt Der auslösende Faktor des Blutzuckers kehrt den Abfall von Plasmainsulin um und ist der Schlüssel zur Vermeidung des Blutzuckerspiegels von Hypoglykämien bei Diabetikern, die mit Insulin behandelt werden. Dasselbe gilt, wenn die anti-regulatorischen Hormone wie Adrenalin, Glukokortikoide, Glukagon, Wachstumshormon usw. offensichtliche Anti-Insulin-Wirkung haben, werden diese Hormone sofort ausgeschüttet, wenn die Plasmaglukose auf den Schwellenwert absinkt, was zu einer raschen Induktion von Leberglukose führt Die jeweiligen Wirkungen dieser Hormone sind heterolog und ähneln der Glukoseproduktion in der Leber. Daher ist die Reaktion eines Hormons unzureichend, und Glukose kann die Regulationsfunktion nicht vollständig beeinträchtigen. In der Klinik leiden Typ-1-Diabetespatienten an Hypoglykämie und Glukagonsekretion. Deutlich reduziert, geeignet nach Adrenalektomie Der Ersatz von Glukokortikoiden ist auch bei Patienten mit Alpha-Beta-Adrenalin-Blockern normal. Die Regulierung der Glukosebeständigkeit ist normal. Nach mehreren Jahren eines speziellen Diabetes-Typs gibt es einige Gründe für Glukagon und Adrenalin. Unzureichende Hormone führen bei diesen Patienten zu einer schweren oder anhaltenden Hypoglykämie.

2. Antiregulatorische Hormone wirken sich nicht nur auf die Wiederherstellung des Blutzuckers aus, sondern sind auch wichtig für die Aufrechterhaltung der Glukosestabilität im späten Stadium. Während des Zeitraums können diese Hormone und Adrenalin die Verwendung von peripherer Glukose reduzieren.Der Effekt kann direkt oder indirekt sein (wie FFA wird die Freisetzung stimuliert ).Bei Patienten mit insulinabhängigem Diabetes wird die Glukoseaufnahme aufgrund der hepatischen Glukosefreisetzung verringert. Der Schlüssel zur Heilung von Hypoglykämie, langfristige Hypophysenunterfunktion, Wachstumshormon- und Glukokortikoidmangel und andere Anti-Hormon-Defizite sind ebenfalls wichtige Ursachen für eine schwere Hypoglykämie.

3, Hormone gegen Hypoglykämie, anti-regulatorische Funktionsschädigung ist häufig, einige Patienten mit Inselzelltumoren, anti-regulatorische Hormonsekretion ist reduziert, aber dieses Phänomen kann nach der Operation umgekehrt werden, klinische Glukoseresistenzregulation ist durch unentdeckte Hypoglykämie gekennzeichnet Symptome, die das Ergebnis einer Nebennierenreaktion sind, die zu einer schweren Hypoglykämie führen kann.

4. Der normale Blutzuckerspiegel im nüchternen Zustand hängt von den folgenden drei Faktoren ab:

(1) Die Basisumgebung mit Hormonspiegel wie Glucagon, Wachstumshormon und Steroidhormon sowie die Insulinausschüttung nahmen ab.

(2) vollständige Glykogenolyse und Glukoneogenese;

(3) Erhöhte Glukoseproduktion in der Leber und verringerte Verwendung von Glukose in der Umgebung, aber schwerwiegende Abwehrschäden führen zu einer schwerwiegenden Verlängerung der Hypoglykämie.

Prävention von niedrigem Blutzucker

Hypoglykämie ist in der klinischen Praxis weit verbreitet, und Hypoglykämie kann vorgebeugt werden.Die Folge einer Hypoglykämie kann körperliche und geistige Gesundheit, insbesondere des Zentralnervensystems, und sogar den Tod verursachen.Daher ist eine aktive Vorbeugung aufgrund der Vielzahl von Ursachen für Hypoglykämie besonders wichtig. Sexualität und Komplexität und damit präventive Maßnahmen sind sehr unterschiedlich.

1, klinisch häufiger bei arzneimittelinduzierter Hypoglykämie

Diabetes-Patienten mit Insulin, Sulfonylharnstoff-Medikamenten, insbesondere Patienten mit Leber- und Niereninsuffizienz, sollten Insulin, Sulfonylharnstoff-Medikamente während der Behandlung schrittweise erhöhen, übermäßige Zugabe, Insulininjektion oder orale Hypoglykämie vermeiden Pünktliches Essen sollte auch eine übermäßige Belastungsintensität vermeiden und den Blutzucker genau überwachen, insbesondere während der intensiven Insulinbehandlung. Diabetespatienten und ihre Familien sollten mit dieser Reaktion vertraut sein Insulindosis-Anpassungsfehler.

2, sollte die Verwendung von Hypoglykämika für ältere Menschen vorsichtig sein

Langwirksame Sulfonylharnstoffe, insbesondere Glibenclamid, sollten mit Vorsicht angewendet werden. Die ersten Symptome einer Hypoglykämie sind nicht offensichtlich. Wenn die Symptome schwerwiegend sind, sollte die Glukose sofort, mindestens 72 Stunden lang, infundiert werden. Kontinuierliche Überwachung des Blutzuckerspiegels und zeitnahe Anpassung der Behandlungen.

3, die Verwendung von Sulfonylharnstoff Drogen kann mit anderen Medikamenten wie Salicylsäurepräparaten, Sulfadrogen, Phenylbutazon, Chloramphenicol, Sputum und Blutgleichheit interagieren, kann die Glukoneogenese reduzieren, Reduzieren Sie die Bindung von Sulfonylharnstoff an Plasmaproteine, reduzieren Sie den Metabolismus von Arzneimitteln in der Leber und in der Niere und verbessern Sie die blutzuckersenkende Wirkung von Sulfonylharnstoffen. Symptome.

4, vermutete B-Zelltumoren, sollten so bald wie möglich nach Verhungerungsexperimenten und Belastungsexperimenten, Bestimmung der Plasma-Insulin-C-Peptidkonzentration und B-Ultraschall-, CT- und anderen bildgebenden Untersuchungen zur Früherkennung, Früherkennung und frühen chirurgischen Behandlung getestet werden. Verhindern Sie das Einsetzen von Hypoglykämie.

5, für Patienten mit idiopathischer funktioneller Hypoglykämie, erklären Sie die Natur der Krankheit, geben Sie Psychoanalyse- und Komfortarbeit, regen Sie Patienten an zu trainieren, Diätstruktur, um Protein zu verbessern, fetten Sie Inhalt, verringern Sie Zucker, kleine Mahlzeiten, tragen Sie ein Trockenfutter, Hunger vermeiden, zusätzlich Ballaststoffe (nicht saugfähige Kohlenhydrate, wenn Leim) zum Futter geben kann helfen, man kann auch eine kleine Dosis Anti-Angst-Stabilisator wie Diazepam probieren.

6 Da Ethanol die Glukoneogenese in der Leber blockieren und die Insulinsekretion fördern kann, tritt es häufig nach zu wenig und 8-12 Stunden nach übermäßigem Trinken auf. Vermeiden Sie daher starkes Trinken, insbesondere wenn Sie weniger essen, aufgrund der Einnahme von Fruktose, Galaktose oder Leucin-induzierte Hypoglykämie wird verhindert, indem die Einnahme dieser Substanzen begrenzt oder verhindert wird.

7. Bei einem Großteil der Magenresektion, Magen-Jejunum-Anastomose, Pylorus-Angioplastie mit oder ohne Vagusnerv-Resektion gelangt das Futter nach dem Essen schnell in den Dünndarm, was zu einer raschen Nahrungsaufnahme führt und die vorzeitige Insulinsekretion fördert und Hypoglykämie verursacht Daher sollte es vermieden werden, in die Flüssigkeit zu gelangen und schnell zu essen, sollte mehrmals wiederholt werden, eine kleine Menge proteinreicher, kohlenhydratarmer Diät.

8, Addison-Krankheit, Hypopituitarismus, Hypothyreose, Hypothyreose ist besonders empfindlich auf Insulin, orale Hypoglykämika, leicht zu Hypoglykämie verursachen, sollte besondere Aufmerksamkeit schenken.

Hypoglykämie Komplikationen Hirnödem Demenz Koma Schock

Wenn eine Hypoglykämie nicht gelindert werden kann, sinkt der Blutzuckerspiegel noch länger als 6 Stunden, was zu irreversiblen morphologischen Veränderungen in den Gehirnzellen führen kann, wie zum Beispiel zu einer Verstopfung, mehrfachen punktförmigen Blutungen und einer Schädigung des Gehirngewebes. Hirnödeme, ischämische punktuelle Nekrose, Erweichung des Gehirns, Demenz, Koma, Schock und sogar Tod. Hypoglykämie ist keine eigenständige Krankheit. Viele Ursachen können Hypoglykämie verursachen. Die Ursache von Hypoglykämie sollte auch nach der Diagnose überprüft werden.

Symptome einer Hypoglykämie Häufige Symptome Neurotische Persönlichkeit Hypoglykämie Krampfanfall Schwäche des Zitterns Holzsteifheit Herz-Sehvermögen Beschwerden Angst Angst

1. Entsprechend der Ursache ist die Klassifizierung wie folgt

(1) Insel-Hyperfunktion: Insel-B-Zell-Proliferation, Adenom und Karzinom, wie Inselzelltumor, funktionelle B-Zell-Sekretionsdefekte, latenter Diabetes, familiäre multiple endokrine Neoplasie (einschließlich Insulinom, Hypophysentumor und Nebenschilddrüsenadenom usw.).

Zu den Symptomen, die die sympathische Stimulation der Nebenniere stimulieren, gehören Angstzustände, Zittern, Herzklopfen und Hunger.Diese Symptome sind häufig Warnsignale für eine Hypoglykämie, die zu hämodynamischen Veränderungen wie Tachykardie, erhöhtem Pulsdruck und Veränderungen im EKG wie dem ST-Segment führen. Abwärtsbewegung, T-Wellen-Low-Level und QT-Intervall-Verlängerung und Arrhythmie, insbesondere ektopische atriale oder ventrikuläre Arrhythmie, schwere Fälle können Angina pectoris oder Myokardinfarkt und Verschlimmerung von Retinopathie und anderen Komplikationen verursachen oder schwerwiegend sein Patienten mit Stumpfheit können eine Unterkühlung aufweisen, die bei alkoholbedingter Hypoglykämie besonders ausgeprägt ist. Wie bei vielen anderen Anzeichen kann es zu peripherem Kreislaufversagen kommen, das zu Schock und Tod führt.

(2) andere endokrine Drüsenkrankheiten: wie Hypothyreose, Nebenniereninsuffizienz, Hypopituitarismus (einschließlich Wachstumshormonmangel, adrenokortikaler Hormonmangel, Schilddrüsenstimulierender Hormonmangel), Pankreasinsel--Zellschaden durch Glukagon Kein Warten.

(3) Lebererkrankungen: wie schwere Hepatitis, Leberzirrhose, Leberkrebs, Lebernekrose und Reye-Syndrom (Fettleber, Enzephalopathie, Hypoglykämie-Syndrom).

(4) Erblicher Leberenzymmangel: wie Glykogenakkumulationskrankheit, Galaktosämie und Fruktoseintoleranz.

(5) Verdauungskrankheiten: wie Magen-Darm-Operationen, Ulkuskrankheiten, akute Gastroenteritis, chronische Gastroenteritis, Duodenitis, Tumoren des Verdauungssystems, chronischer Durchfall und Malabsorption sowie übermäßiger Verzehr.

(6) Arzneimittelinduziert: wie Insulin, Glibenclamid in Sulfonylharnstoffen, Phenformin in hypoglykämischen Wismutmitteln usw., andere wie Ethanol, Natriumsalicylat, Phentolamin, Isoniazid, Phenylbutazon, Antihistaminikum, Monoaminoxidasehemmer, Propranolol (40 mg oder mehr pro Tag), Aspirin in Kombination mit D860 können Hypoglykämie verursachen.

(7) Schwere Mangelernährung: wie Darm-Malabsorptions-Syndrom, Morbus Crohn, chronische Enteritis, Mangelernährung und Fasten können Hypoglykämie verursachen.

(8) Erkrankungen des Zentralnervensystems: wie Geburtsverletzungen, Entwicklungsstörungen und Retardierungen, Hirngelbsucht, Verkehrshydrozephalus, Hypothalamus- und Hirnstammläsionen, Gehirnhypoplasie usw. können Hypoglykämie verursachen.

(9) vorübergehendes Neugeborenes: Wie Frühgeborene, Säuglinge mit diabetischen Müttern haben vorübergehende Inselüberfunktion, vorübergehende Erythrozytose bei Erythrozytenhyperplasie-Säuglingen, Rh-Faktor-Immunfaktoren machen eine große Anzahl von roten Blutkörperchen nach der Geburt hämolysiert Eine Hypoglykämie kann innerhalb von 2 bis 3 Tagen auftreten. Unter der Einwirkung einer mütterlichen Hyperglykämie vermehren sich die B-Zellen und die Insulinsekretion nimmt zu. Wird die Korrektur nicht rechtzeitig durchgeführt, kann dies zu einer vorübergehenden Hypoglykämie führen.

Mehrfache Veränderungen der klinischen Manifestationen einer Hypoglykämie können die Diagnose erschweren: Diese Symptome können beim Einsetzen einer Hypoglykämie sogar für einige Minuten bis einige Stunden wieder auftreten, was auf die endogene glykämische Konfrontation zurückzuführen ist. Regulatorische Mechanismen und die Aufnahme von Zucker stellen den normalen Blutzuckerspiegel wieder her. Ohne diese Anpassungen sinkt der Blutzuckerspiegel weiter und kann sogar zu Bewusstlosigkeit, Schweregrad der Epilepsie oder Koma führen, wenn der Patient über Langzeitermüdung, Burnout oder Stunden klagt oder Ich kann mich ein paar Tage nicht konzentrieren, das liegt nicht nur an der Hypoglykämie.

Wenn die Symptome nach der Einnahme von Kohlenhydraten nicht nur aufgrund einer versteckten Hypoglykämie gelindert werden, stellt die entsprechende Symptomlinderung der Glukoseaufnahme keine spezifische Manifestation einer Hypoglykämie dar. Viele Angstsymptome können durch Essen bestätigt werden. Niedriger Blutzucker.

(10) Neoplasie außerhalb der Bauchspeicheldrüse: Im Allgemeinen wird angenommen, dass sie durch ektopes Insulin oder durch insulinähnliche Wirkstoffe verursacht wird, einschließlich einiger insulinähnlicher Aktivitätsfaktoren, die häufiger bei Tumoren der Brust- und Bauchhöhle auftreten, wie Fibrosarkom, Mesotheliom, Bauchschleim Tumor, Cholangiokarzinom, Nebennierenrindenkarzinom, Nierenblastom, Lymphom, Magen-Darm-Krebs, Lungen- und Leberkrebs sowie Eierstockkrebs usw., die im Allgemeinen größer sind und ein Gewicht von bis zu 500-1000 Gramm aufweisen, können einen insulinähnlichen Wachstumsfaktor ausscheiden Warte

(11) Nierenglukosurie: Wenn der Harnzucker zu stark abfällt, sinkt der Blutzuckerspiegel und die Inzidenzrate beträgt 1% des Diabetes, einer familiären Erbkrankheit, die durch eine niedrige Nierenzuckerschwelle verursacht wird.

(12) Infektionskrankheit: Phillips-Bericht (1989) Falciparum-Malaria kann mit Hypoglykämie in Verbindung gebracht werden.

(13) bakterielle Sepsis septisch: Sepsis, Sepsis, Pneumonie und Cellulitis können mit Hypoglykämie assoziiert sein.

(14) Andere: wie Ketosehypoglykämie, Leucin-sensitive Hypoglykämie, familiäre Hypoglykämie, Vergiftungsfaktoren (Pilzvergiftung, Auswurffruchtvergiftung usw.), Langzeitfieber, Stillzeit und Schwangerschaft, chronische Krankheiten und unbekannte Ursachen Faktoren wie Hypoglykämie können auftreten.

2, können die Symptome und Zeichen der Hypoglykämie die folgenden klinischen Manifestationen haben

(1) Erregungsleistung des sympathischen Nervensystems: Nach dem Auftreten einer Hypoglykämie steigt die Adrenalinausschüttung an und es kann zu einem Hypoglykämiesyndrom kommen, das eine kompensatorische Reaktion auf Hypoglykämie darstellt. Die Beine sind weich, der Körper ist schwach, Schwindel, Schwindel, Hunger, Panik und Angst usw., lindern nach dem Essen.

(2) Symptome einer Bewusstseinsstörung: Hemmung der Hirnrinde, Bewusstsein, Orientierung, Verlust der Anerkennung, Lethargie, Schwitzen, Zittern, Gedächtnisstörung, Kopfschmerzen, Apathie, Depression, Traumzustand, schwere Demenz, einige Menschen Es gibt seltsame Verhaltensweisen usw. Diese neuropsychiatrischen Symptome werden oft mit psychischen Störungen verwechselt.

(3) Epilepsiesymptome: Wenn sich eine Hypoglykämie im Mittelhirn entwickelt, die Muskelspannung zunimmt, paroxysmale Krämpfe, Anfälle oder epileptische Anfälle auftreten und es sich bei den Anfällen meist um Episoden oder Status Epilepticus handelt, wenn das Gehirn des Patienten betroffen ist Kann das Koma betreten, gehen Sie in den Zustand des Gehirns steif, Bradykardie, die Körpertemperatur steigt nicht, alle Arten von Reflexen verschwinden.

(4) Symptome einer pyramiden- und extrapyramidalen Beteiligung: Wenn das subkortikale Zentrum gehemmt ist, ist der Geist unklar, unruhig, überempfindlich, allergisch gegen Tanzbewegungen, erweiterte Pupillen und sogar tonische Krämpfe extrapyramidal Cone Beam positiv, kann durch Hemiplegie, Lähmung, Aphasie und Monoterpen usw. charakterisiert werden. Diese Leistungen sind meist vorübergehende Schäden, die nach Glukose schnell verbessert werden können. Extrapyramidaler Schaden kann Globus pallidus, Nucleus caudatus, Schale betreffen Die Hirngewebestruktur des Zellkerns und des Kleinhirnzahnkerns ist häufig durch Tremor, Euphorie und Hyperkinesie sowie Torsion gekennzeichnet.

(5) Beteiligung des Kleinhirns: Hypoglykämie kann das Kleinhirn schädigen, was sich in Ataxie, unkoordinierten Bewegungen, ungenauer Entfernung, niedrigem Muskeltonus und abnormalem Gang, insbesondere im späten Stadium der Hypoglykämie, häufig mit Ataxie und Demenz, äußert .

(6) Manifestationen von Schädigungen des Hirnnervs: Hypoglykämie kann Schädigungen des Hirnnervs aufweisen, die sich in Seh- und Gesichtsfeldanomalien, Diplopie, Schwindel, Gesichtsnervlähmung, Schluckbeschwerden und Heiserkeit äußern.

(7) Periphere Nervenschäden: Späte Hyperglykämie tritt häufig bei peripherer Neuropathie auf und verursacht Muskelatrophie und -parästhesie, wie z. B. Taubheit der Gliedmaßen, Muskelschwäche oder Muskelzuckungen. Klinisch haben Patienten mit Hypoglykämie einen Handschuh am distalen Ende der Gliedmaße. Patienten mit Anomalien können auch periphere Reize und brennende Veränderungen aufweisen, die mit der Zelldegeneration des vorderen Horns des Rückenmarks zusammenhängen. Andere glauben, dass Hypoglykämie durch Insulinom-Hypoglykämie mit Myositis zusammenhängt. Hypoglykämischer peripherer Nerv Die Läsion kann auch dazu führen, dass der Fuß durchhängt, die Hand- und Fußfeinbewegung versagt, wie sie nicht schreiben kann, nicht essen kann, nicht laufen kann oder sogar bettlägerig ist.

(8) Hypoglykämie durch organische Läsionen: die häufigste bei Insulinom-Hypoglykämie, etwa 70% der gutartigen Adenome, Durchmesser 0,5 ~ 3,0 cm, meist im Schwanz der Bauchspeicheldrüse, dem Beginn der Bauchspeicheldrüse und des Pankreaskopfes Die Situation ist ähnlich, meistens Single, Hyperplasie, Krebs ist selten, wie Krebs und mehr Leber und angrenzende Gewebemetastasen, inländische Hu Lixin hat einen Fall von multiplem Insulinom, insgesamt 7, Pankreaskopf 1, Bauchspeicheldrüse gemeldet Körper 2, Bauchspeicheldrüsenschwanz 4, unterschiedliche Größe, Durchmesser 10 ~ 50 mm, der kleinste gemeldete 1 mm, als Mikroadenom bezeichnet, während der Operation schwer zu finden.

Das Insulinom weist eine schwerere und länger anhaltende Hypoglykämie auf und weist häufig die folgenden Merkmale auf: 1 Hypoglykämie tritt häufiger bei leerem Magen auf, z. B. vor dem Frühstück, 2 Symptome sind zum Zeitpunkt des Auftretens von weniger bis mehr, allmählich häufiger, 3 Symptome Bei paroxysmalen Anfällen kann sich die Situation zum Zeitpunkt des Anfalls oft nicht erinnern, 4 verschiedene Patienten mit Hypoglykämiesymptomen sind nicht genau gleich, manchmal hat derselbe Patient nicht jedes Mal die gleichen Symptome, 5 Hypoglykämiepatienten vertragen oft keinen Hunger, Sie wird häufig vor dem Essen erhöht, um Krampfanfällen vorzubeugen, sodass das Gewicht des Patienten im Allgemeinen zunimmt: 6 Patienten mit nüchternem Blutzucker können sehr niedrig sein, manchmal nur 0,56 bis 1,68 mmol / l (10 bis 30 mg / dl).

(9) Reaktive funktionelle Hypoglykämie: Reaktive funktionelle Hypoglykämie Hauptmanifestationen: 1 häufiger bei Frauen, weniger Episoden, längere Anamnese, mehr emotionale Anspannung und traumatische Anamnese, 2 Hypoglykämie-Episoden nach den Mahlzeiten 2 ~ 3h, nüchterner Blutzucker ist normal oder leicht erniedrigt, 3 Episoden mit niedrigem Blutzucker sind hauptsächlich Adrenalin-induzierte Symptome, die 20-30 Minuten andauern, oft kein Koma, mehr Selbstlinderung, 4 Patienten sind oft neurotisch, fett, negative Anzeichen, obwohl wiederholte Anfälle Der Zustand verschlechterte sich nicht, 5 niedriger Blutzuckerspiegel war nicht so offensichtlich wie beim Insulinom, der Nüchternblutzuckerspiegel betrug 2,24 bis 3,36 mmol / l (40 bis 60 mg / dl), 6 Patienten vertragen 72 Stunden lang Hunger ohne Koma.

Im Allgemeinen erhalten die Blutzellen im Gehirn eine relativ konstante Glukose aus dem Blutkreislauf, die nicht durch das Wachstum und den Abfall der Blutzuckerwerte beeinflusst wird. Daher sollten die Symptome einer Hypoglykämie unter 45 mg / dl (2,52 mmol / l) ausgedrückt werden. Die Hypoglykämie ähnelt dem Hypoxiezustand des Gehirns. Daher können bei zerebralen Durchblutungsstörungen (wie Arteriosklerose, Hirninfarkt) Symptome einer Hypoglykämie im Voraus auftreten, und das Ausmaß und die Geschwindigkeit der Blutglukoseabnahme verlaufen ungefähr parallel zum Auftreten und zur Schwere der klinischen Symptome, es gibt jedoch keinen absoluten quantitativen Zusammenhang, und Symptome einer Hypoglykämie treten auf. Die Blutglukoseschwelle hat keinen einheitlichen Standard, und der individuelle Unterschied ist groß. Der gleiche Blutglukosewert beträgt 30 mg / dl (1,68 mmol / l). Einige von ihnen haben Koma, andere nur einige Symptome einer Hypoglykämie und kein Koma, aber alle müssen behandelt werden. Blutzuckerspiegel verbessern.

Hypoglykämie-Check

Laboruntersuchung:

1, nüchtern Plasma-Insulin und Blutzuckerbestimmung

Nicht fettleibige Personen mit einem Nüchterninsulinspiegel von mehr als 24 E / ml können als Hyperinsulinämie eingestuft werden. Auch wenn der Nüchterninsulinwert normal ist, ist der relative Blutzuckerspiegel angestiegen. Wenn der Nüchternblutzuckerspiegel unter 2,8 mmol / l liegt, sollte das Plasmainsulin auf 10 E / ml gesenkt werden. Unterhalb von ml liegt der Plasmaglucosespiegel unter 2,2 mmol / l, der Insulinwert liegt unter 5 U / ml, und das Verhältnis von Insulin zu Blutglucose (I: G) ist im Allgemeinen ebenfalls verringert. Wenn der I: G-Wert erhöht oder> 0,3 ist, sollte ein hoher Insulinwert vermutet werden. Symptome, I: G> 0,4 deuten darauf hin, dass Insulinom sein kann.

2. Oraler Glukosetoleranztest (OGTT)

Um festzustellen, ob eine Nüchternhypoglykämie vorliegt, hat die OGTT keine Bedeutung: Beispielsweise wird der Glukosetoleranztest auf 4 bis 5 Stunden ausgedehnt, was für die Diagnose einer postprandialen Hypoglykämie von Nutzen ist.

3. Bestimmung von Plasma-Proinsulin und C-Peptid

Normalplasma enthält eine geringe Menge Proinsulin Die meisten Patienten mit Insulinom haben einen erhöhten Proinsulinspiegel im Blutkreislauf Unter normalen Umständen überschreitet Proinsulin im Allgemeinen 22% des gesamten immunreaktiven Insulins nicht und mehr als 85% der Insulinompatienten haben Insulin. Der Prozentsatz liegt bei über 25%.

Der nach der RIA-Methode gemessene Plasmainsulinwert wird als immunreaktives Insulin bezeichnet, da der polyklonale Antikörper des Insulins mit Insulinanaloga wie Proinsulin kreuzreagiert und der Normalwert des Insulins niedrig ist Sei vorsichtig.

Die C-Peptid-Bestimmung kann zur Identifizierung von endogener und exogener Hyperinsulinämie verwendet werden.C-Peptid und Insulin werden mit gleichem Molekulargewicht ausgeschieden.Blut-C-Peptid wird bei exogener Hyperinsulinämie nicht nachgewiesen.C-Peptid-Spiegel Ein hoher Hinweis auf endogene Hyperinsulinämie und niedrige C-Peptidspiegel deuten dagegen darauf hin, dass erhöhte Plasmainsulinspiegel durch exogenes Insulin verursacht werden.

4, Insulinantikörper, Bestimmung des Insulinrezeptorantikörpers

Das Vorhandensein von Insulinantikörpern im Plasma lässt darauf schließen, dass in der Vergangenheit Insulin oder das Autoimmuninsulinsyndrom angewendet wurde. Die Autoantikörper des Insulins können je nach Quelle des Antigens in endogene und exogene eingeteilt werden. Die biologische Aktivität und Wirkung des Antikörpers sind erregend. In hemmende Autoantikörper unterteilt.

Patienten, die lange Zeit mit Insulin behandelt wurden, können Anti-Insulin-Antikörper produzieren, die mit der Struktur von Insulin und Humaninsulin in der Zubereitung und der unreinen Zubereitung verwandt sind, aber die Verwendung von unimodalem Humaninsulin oder rekombinantem Humaninsulin kann immer noch Insulin-Antikörper produzieren, solche Antikörper Dies ist einer der wichtigsten Gründe für die Insulinunempfindlichkeit.

Einige Diabetiker, die noch nie Insulin angewendet haben, können Anti-Insulin-Autoantikörper produzieren, die sich durch eine niedrige Konzentration an freiem Insulin und einen deutlichen Anstieg der Gesamtinsulinmenge auszeichnen.Dieser Insulinresistenz-Syndrom-Patient benötigt häufig eine große Insulindosis zur Kontrolle. Hoher Blutzucker Status.

Ein weiterer seltener Fall ist, dass körpereigene Anti-Insulin-Antikörper den Insulinrezeptor anregen und schwere Hypoglykämien verursachen können, wie später beschrieben wird.

5. Bestimmung von Plasmasulfonylharnstoffen und ihrer Metaboliten im Urin

Die Bestimmung von Plasmasulfonylharnstoff-Arzneimitteln oder ihrer Harnstoffwechselprodukte kann bei der Diagnose einer durch Sulfonylharnstoff-Arzneimittel ausgelösten Hyperinsulinämie hilfreich sein. Chloramphenazon hat eine lange Halbwertszeit und ist mit einem höheren Risiko für Hypoglykämie verbunden.

6, Insulinhemmungstest

Asymptomatische Hypoglykämie beim Fasten oder Instabilität oder marginale Hyperinsulinämie. Mithilfe von Hemmungstests kann festgestellt werden, ob die endogene Insulinsekretion übermäßig hoch ist.

Exogenes Insulin kann die Freisetzung von Insulinom-C-Peptid und Proinsulin nicht vollständig hemmen.Es wurde jedoch berichtet, dass der C-Peptid-Hemmungstest einiger Patienten mit Insulinom normal sein kann.Kim et al. Plasma-C-Peptid hemmt ungefähr 66%, aber bei Patienten mit Insulinom werden Plasma-Insulin und C-Peptid nicht gehemmt, wenn der Blutzucker normal ist, und endogenes Insulin und C-Peptid werden während der Hypoglykämie gehemmt.

7. Stimulationstest

Die Empfindlichkeit des Verdacht auf eine Nüchtern-Hypoglykämie-Stimulation ist niedriger als das I: G-Verhältnis, C-Peptid, Proinsulin-Bestimmung usw. Die üblicherweise verwendeten Stimulationstests umfassen Tolbutamid-, Arginin- und Glucagon-Stimulationstest, 80 % der Insulinom-Patienten mit abnormalem Tolbutamid-Test, 74% mit abnormalem Arginin-Test, 58% mit abnormalem Glucagon-Test und Calcium-Injektion stimulierten die Insulinsekretion bei Insulinom-Patienten, es wurde jedoch auch über Insulin berichtet Die Insulinsekretion steigt nach Injektion von Calcium bei Patienten mit Tumoren nicht an.

8. Diagnose angeborener Stoffwechselerkrankungen mit Hypoglykämie

Es gibt viele Diagnosemethoden, die je nach Bedarf ausgewählt werden können: Die Diagnose hängt von der pathologischen Diagnose und der genetischen Analyse von Enzymdefekten ab.

(1) Glykämischer Index: Der glykämische Index bezieht sich auf die relative Fähigkeit von Kohlenhydraten zur Erhöhung des Blutzuckers. Im Vergleich zu Kohlenhydraten mit niedrigem glykämischen Index können Kohlenhydrate mit höherem glykämischen Index den Blutzucker auf ein höheres Niveau anheben und sind schneller. Gemäß dem unterschiedlichen glykämischen Index können Kohlenhydrate im Allgemeinen in verschiedene Typen unterteilt werden: Amylose reagiert langsam und schwach auf Blutzucker und Blutinsulin, während Amylopektin den Blutzucker, das Insulin und das Glucagon signifikant erhöhen kann.

(2) Fructosetoleranztest: Nach oraler Verabreichung von Fructose 200 mg / kg ist das Ansprechen normaler Personen ähnlich wie bei OGTT, während eine hereditäre Fructoseintoleranz eine Hypoglykämie aufgrund eines Mangels an Fructose-1-phosphat-Aldolase, Hypophosphatämie, ist Und Fruchtdiabetes.

(3) Glucagon-Test: Glucagon wirkt nur auf die Leberphosphorylase, die keinen Einfluss auf die Muskelphosphorylase hat.Nachdem ein normaler Mensch 1 mg Glucagon in den Fastenmuskel injiziert, steigt der Blutzucker an und der Peak wird in 45 Minuten gesehen. Links und rechts, Blutinsulin und Blutzuckerspiegel sind konsistent, Insulinom-Blutzuckerspitzen können früh auftreten, aber schnell abnehmen, und Hypoglykämie, Blutinsulinsekretion ist höher als normal, Glykogenakkumulationskrankheit (GSD) Typ I kein Blutzuckerspitzenwert oder Ein kleiner Peak ist nach 1 Stunde zu sehen, Blutlaktat ist signifikant erhöht, Blut-pH und HCO3- erniedrigt, dieser Test kann auch für die Differentialdiagnose anderer Hypoglykämien verwendet werden.

(4) Adrenalin-Test GSDI-Typ Blutzuckeranstieg nach Injektion von Adrenalin nicht mehr als 30%, da GSD auch den neutrophilen Glukosestoffwechsel beeinflussen kann, so dass die Verwendung von Adrenalin, Blut neutrophilen Anstieg nicht offensichtlich ist, Eine bequeme Methode zur Diagnose von GSDLb ist jedoch die Stimulierung der Aktivität von NAPDH-Oxidase mit Phoorbol-Myristat-Acetat, um die Diagnose von GSDLb und Neutrophilen-Dysfunktion zu unterstützen.

(5) Ischämischer Milchsäuretest: Wickeln Sie den Oberarm um die Blutdruckmessgerät-Manschette, setzen Sie ihn auf 200 mmHg unter Druck und lassen Sie den Patienten die Aktivität 1 Minute lang erfassen, bestimmen Sie den Blutlactatwert vor und nach dem Test und erhöhen Sie das Blutlactat nach dem normalen Test. Mehr als die doppelte GSD vom Typ III, V-Typ steigt nicht an, kann jedoch andere Ursachen für Störungen der Milchsäurebildung (wie Phosphofructokinasemuskeldefekte usw.) nicht ausschließen.

(6) Clonidin-Behandlungstest: Wenn vermutet wird, dass es sich um GSD handelt, kann die GSD (wie I, III, VI) bei häufig verwendetem Clonidin (0,15 mg / Tag oder 0,2 mg / m2 Körperoberfläche pro Tag) über mehrere Monate erhöht werden Der Wirkmechanismus des Körpers ist unklar, so dass das Medikament auch bei Wachstumsverzögerungen aufgrund von Minderwuchs und anderen Ursachen wirksam ist. Dies kann mit seiner Rolle im Zentralnervensystem und der Förderung der GH-Sekretion zusammenhängen.

(7) Sonstige Tests: Die Analyse der Aminosäurenzusammensetzung von Blut, Urin und Liquor cerebrospinalis trägt zur Diagnose von Aminosäurestoffwechselerkrankungen bei. Blutketon, Blutzucker, Blutstickstoff und Kreatinkinase sind nach Möglichkeit grundlegende Testelemente für verschiedene Hypoglykämien Die Messung der Enzymaktivität des erkrankten Gewebes und die Bestimmung abnormaler Glykogenpartikel, Stoffwechselsubstrate usw. sowie die molekularbiologische Methode zur Identifizierung der Mutation des Enzymgens können nach Möglichkeit Art und Ort des Enzymdefekts bestätigen.

9, Chromogranin A (CgA)

Chromogranin A (CgA) stellt einen der Marker für neuroendokrine Tumoren dar. Etwa 90% der APUD-Tumorpatienten weisen einen erhöhten Serum-CgA-Wert auf. Bei Patienten mit Karzinoiden aus dem Mitteldarm kann der Blut-CgA-Wert um einige zehn bis einige erhöht sein. Hundertmal nach Lebermetastasierung ist der Anstieg des Blut-CgA offensichtlicher (der mit der RIA-Methode gemessene CgA-Fehler beträgt 30% bis 40%).

10. Bestimmung anderer APUD-Hormone und -Metaboliten

Entsprechende Peptide oder Aminhormone können nach klinischen Manifestationen bestimmt werden, sind jedoch aufgrund ihrer hohen Kosten im Allgemeinen schwierig zu verbreiten In den meisten Fällen können Urin-5-hydroxyindolessigsäure (5-HIAA) und Insulin im Magensaft, Proinsulin und C gemessen werden. Falls erforderlich, kann das Peptid zur Bestimmung von Gastrin verwendet werden.Wenn Sie das Wachstumspotential des Tumors bestimmen möchten, die Prognose bestimmen möchten, können Sie das Ki-67-Protein und PCNA (proliferierendes Zellkernantigen) bestimmen, Tumorgewebe kann als Adhäsionsmolekül CD44 verwendet und von Blutplättchen abgeleitet werden Die Färbung mit dem Wachstumsfaktor Alpha (PDGFa) -Rezeptor, die Analyse des Somatostatinrezeptorsubtyps und der PKR-Assay sind ebenfalls hilfreich für die Diagnose.

Bildgebende Untersuchung:

1, EEG

Ähnlich wie bei einer Hypoxie gibt es keine spezifischen Veränderungen, langsame Wellen oder andere Veränderungen. Eine langfristige Hypoglykämie kann abnormale Veränderungen bei Hirnläsionen hervorrufen.

2, EMG

Die Nervenleitungszeit ist normal, der distale Muskel ist denerviert, die Anzahl der motorischen Einheitspotentiale ist verringert, die diffuse Denervierungsfaser, die Spitze und die große motorische Einheit entladen sich und das Mehrphasenpotential sind konsistenter mit den Veränderungen des peripheren Neurons oder des Zelltyps des vorderen Horns.

3, Röntgeninspektion

Gelegentlich sind verkalkte Adenome, benachbarte Organe verzerrt oder verschoben, die Pankreasangiographie zeigt eine erhöhte Blutversorgung, die selektive A. mesenterica superior und die Zöliakie-Angiographie tragen zur Lokalisierung der Läsion bei.

4, CT und MRT-Scan

Es finden sich platzraubende Läsionen in der Bauchhöhle und in der Bauchspeicheldrüse.

5, B-Ultraschall

Es können Tumoren der Bauchspeicheldrüse gefunden werden, und solche, die kleiner als 1 cm sind, können leicht übersehen werden, was nicht so zuverlässig ist wie CT und MRT.

6, andere

Pankreas-Radionuklid-Scan, ECT-Scan und 75Se-Methionin-Untersuchung können platzraubende Läsionen innerhalb und außerhalb der Bauchspeicheldrüse erkennen.

Diagnose einer Hypoglykämie

Diagnosekriterien

Der Hauptgrund für die Schwierigkeit bei der Diagnose ist das Einsetzen der Krankheit, und die klinischen Symptome, Zeichen und biochemischen Abnormalitäten sind miteinander verflochten, so dass es leicht ist, falsch diagnostiziert und klinisch übersehen zu werden, sondern hauptsächlich vom Blutzuckerspiegel abhängt Wenn der Plasmaglukosewert niedriger als 2,8 mmol / l (50 g / dl) ist, sollte, obwohl keine klinischen Symptome vorliegen, eine Hypoglykämie diagnostiziert werden, und ein nüchterner venöser Blutglukosewert über 3,9 mmol / l (70 mg / dl) kann eine Hypoglykämie ausschließen. Nüchterne venöse Plasmaglukose 2,8 ~ 3,9 mmol / l (50 ~ 70 mg / dl) kann auf eine Hypoglykämie hinweisen, aber nur sehr wenige gesunde Frauen nach 72 Stunden nüchternen Blutzuckers von nur 1,4 ~ 1,7 mmol / l (25 ~ 30 mg / l). Dl) wurden sogar intrazelluläre Glukosespiegel nahe 0 und neugeborener Blutzuckerspiegel von nur 1,7 mmol / l (30 mg / dl) als normal angesehen, und einige Experten glauben, dass Kinder und Kleinkinder Blutzuckerspiegel unter 2,8 mmol / l (50 mg) haben. / dl), sollte sorgfältig beobachtet werden, nur Blutglucosespiegel unter 2,2 mmol / l (40 mg / dl) können diagnostiziert und behandelt werden, andernfalls beträgt der Glucosewert des venösen Plasmas bei älteren Patienten häufig 3,3 mmol / l (60 mg / dl) Hypoglykämie kann auftreten, so dass der Blutzuckerspiegel normaler Menschen 24 Stunden lang auf einem gewünschten Niveau gehalten wird Der Schwankungsbereich überschreitet selten 2,2-2,8 mmol / l (40-50 mg / dl) .Die Stabilität dieser Glucose in der Umgebung wird durch verschiedene Hormone reguliert.Viele Organe, insbesondere Leber- und Muskelgewebe, sind am Glucosestoffwechsel beteiligt, wenn Glucose verwendet wird Bei der Anwendung, Einnahme und / oder bei der Erzeugung eines Ungleichgewichts können Hyperglykämien oder Hypoglykämien auftreten. Der Schweregrad und die Anzeichen klinischer Symptome einer Hypoglykämie stimmen nicht mit dem Gesamtblutzuckerspiegel überein. Daher ist als experimenteller diagnostischer Referenzwert Vorsicht geboten. Die folgenden Punkte:

1. Gleichzeitig ist der arterielle Blutzuckerspiegel gewöhnlich geringfügig höher als der Kapillarwert, während letzterer höher als der intravenöse Wert ist. Der nüchterne kapillare Blutzuckerwert (gemessener Blutzucker ist Vollblut) ist höher als der venöse Blutzuckerwert 5% bis 10%.

2, Blutzuckermessung ist unterteilt in Serum, Vollblut, Plasma drei Methoden, Bestimmung des Serumblutzuckers, muss unmittelbar nach der Blutentnahme von Serum gesammelt werden, sonst ist die Zeit zu lang, Zuckerabbau, das Ergebnis ist gering, Vollblutzucker ist anfällig für Hämatokrit und Nichtzucker Die Wirkung der Substanz ist ebenfalls geringfügig geringer als der Plasma-Blutzucker um 5% bis 10%. Daher wird in der Klinik der Blutzucker gemessen, um verschiedene Ursachen für Hyperglykämie und Hypoglykämie zu beurteilen.

3, aus unbekannten Gründen, anhaltende oder rezidivierende Hypoglykämie, sollte immer Blutinsulin, C-Peptid, Proinsulin und Blut, Sulfonylharnstoffkonzentration überwachen, um zu identifizieren, wie Hyperinsulinämie in Insulinom, Schwefel gefunden werden kann Harnstoffpräparate, Autoimmunhypoglykämie und topisches Insulin sowie ein erhöhtes C-Peptid im Blut, das nur bei Insulinomen und Sulfonylharnstoffen vorkommt.

Differentialdiagnose

1. Bei Episoden (insbesondere beim Fasten), psycho-neuralen Anomalien, Krämpfen, abnormalem Verhalten, Bewusstseinsstörungen oder Koma, insbesondere bei Diabetikern, die mit Insulin oder oralen Hypoglykämika behandelt werden, sollte die Möglichkeit einer Hypoglykämie in Betracht gezogen werden. Wenn Sie den Blutzucker rechtzeitig überprüfen, ist es erwähnenswert, dass einige Patienten mit Hypoglykämie zum Zeitpunkt der Behandlung einen normalen Blutzucker haben und es keine Symptome einer Hypoglykämie gibt, die sich oft nur in Folgen einer chronischen Hypoglykämie wie Hemiplegie, Demenz, Epilepsie, psychischen Störungen, einem signifikant niedrigeren IQ bei Kindern usw. manifestiert. Infolgedessen wird die klinische Diagnose häufig als Geisteskrankheit, Epilepsie oder andere organische Enzephalopathie (z. B. Enzephalitis) falsch diagnostiziert und sollte daher von anderen Krankheiten des organischen Zentralnervensystems (z. B. Enzephalitis, Multiple Sklerose, zerebrovaskulärer Unfall) unterschieden werden. , Epilepsie, diabetisches Ketoazidose-Koma, nicht-ketotisches hyperosmolares Koma, Psychose, Drogenvergiftung usw.

2, Fasten, ein paar Stunden nach einer Mahlzeit oder nach körperlicher Aktivität, sympathische Erregung ist die wichtigste Manifestation von Hypoglykämie, sollte mit sympathischer Erregung in Verbindung gebracht werden, wie Hyperthyreose, Phäochromozytom, autonome Dysfunktion, Diagnostische Unterscheidung von diabetischer autonomer Neuropathie, Menopausensyndrom usw.

3, Hypoglykämie nach Alkoholismus sollte von Alkoholismus unterschieden werden Ethanol kann nicht nur Hypoglykämie, sondern auch Ketose verursachen Manchmal können Hypoglykämie und Ketose, die durch Ethanol verursacht werden, mit diabetischer Ketoazidose verwechselt werden. Ich muss aufpassen.

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