Lepra periphere Neuropathie

Einführung in die periphere Neuropathie der Lepra Die periphere Neuropathie der Lepra betrifft hauptsächlich die Ganglien der hinteren Wurzeln oder die sensorischen Fasern und führt zu sensorischen Symptomen. Lepra ist eine chronische Infektionskrankheit, die von M. leprae verursacht wird, und die Haut und die peripheren Nerven sind die Hauptzielgewebe von M. leprae. Die klinischen Manifestationen sind taube Hautläsionen, große Nerven, schwere Fälle und sogar eine Behinderung der Gliedmaßen. Periphere Neuropathie hat einen Gefühlsverlust, Muskelschwäche und Atrophie, eine Abnahme der Sehnenreflexe und vasomotorische Symptome, entweder allein oder in irgendeiner Kombination. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: Die Inzidenz ist selten, die Inzidenzrate liegt bei ca. 0,001% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Infektion: Durch nasale und orale Sekrete, Schweiß, Tränen, Milch, Samen und Vaginalsekrete Komplikationen: Erythem, Iridozyklitis, Neuritis

Ursachen der peripheren Neuropathie der Lepra

(1) Krankheitsursachen

Lepra wird hauptsächlich durch nasale und orale Sekrete, Schweiß, Tränen, Milch, Samen und Vaginalsekrete und andere geringfügige Flüssigkeitsschäden übertragen.Nachdem die Lepra in den menschlichen Körper eingedrungen ist, lauert sie zunächst in den Makrophagen und peripheren Nerven. Ob die Pathogenese nach der Infektion oder der Evolutionsprozess nach der Krankheit in der Zelle vom Immunzustand des Körpers abhängt: Die Reaktion des menschlichen Körpers auf M. leprae ist hauptsächlich eine zelluläre Immunität, die zwar auch spezifische Antikörper produzieren kann, jedoch hemmt und tötet. M. Leprae funktioniert nicht.

(zwei) Pathogenese

Im Zustand einer starken zellulären Immunität wird M. leprae durch Makrophagen ohne Krankheit eliminiert.Im Falle einer abnormalen zellulären Immunfunktion kann es in Abhängigkeit von der Reaktion des Gewebes auf M. leprae zu drei verschiedenen pathologischen Typen entwickelt werden, nämlich Tuberkulose. Typ (tuberkulöse Lepra), Lepra und Borderline-Lepra.

Patienten mit Lepra vom Tuberkulose-Typ haben eine starke zelluläre Immunität und können die Läsionen in einer begrenzten Läsion kontrollieren, an der hauptsächlich periphere Nerven und Haut beteiligt sind. Die inneren Organe sind selten betroffen. Da die Läsionen nur sehr wenige Bakterien enthalten, verläuft die Krankheit langsam und die Infektion schreitet voran. Der Körper von Patienten mit lepromatöser Lepra ist von Natur aus arm an der zellulären Immunität von M. leprae.Eine große Anzahl von M. leprae ist ansteckend und befällt nicht nur Haut und periphere Nerven, sondern auch die Nasenschleimhaut, Leber und Milz. Lymphknoten und Hoden: Der zelluläre Immunstatus von Patienten mit Borderline-Lepra liegt zwischen dem Tumortyp und dem Tuberkulose-Typ. Er kann beide Arten von pathologischen Veränderungen aufweisen oder stärker auf einen bestimmten Typ, Metamorphose oder partielle Tuberkulose, vorgespannt sein. Typ.

Der Mechanismus der peripheren Nervenschädigung bei Lepra hängt mit peripheren Nerven wie Nekrose, Fibrose, proliferativer Entzündung und ischämischer Schädigung durch Vaskulitis zusammen.Vaskulitis betrifft hauptsächlich kleine Blutgefäße des Epikards, die ausgedrückt werden können als Neoplastische Vaskulitis vom Typ granulomatöser Vaskulitis oder Immunkomplex, immunhistochemische Färbung ergab eine Ablagerung von mykobakteriellen Antikörpern an peripheren Nerven und Blutgefäßwänden, und Chimelli et al. Fanden auch heraus, dass die adventitialen Blutgefäße durch entzündliches Gewebe verschlossen waren, was zu einem Verschluss führte Das Nervengewebe ist ein fokaler ischämischer Infarkt.

Lepra vom Tuberkulose-Typ befällt häufig den Nervus auricularis, den Nervus ulnaris und den Nervus phrenicus und führt zu einer Nervenvergrößerung. Bei der Nervenbiopsie kann eine tuberkuloseähnliche Nekrose beobachtet werden. Es gibt Granulome, die von Lymphozyten und Epithelzellen gebildet werden. Sowohl die innere als auch die äußere Membran zeigten eine große Anzahl von lymphozytären Infiltrationen, Hyperplasien kleiner Blutgefäße, Schwellungen der Endothelzellen, Lumenstenose, granulomatöse Vaskulitis im Epikard, Fibrose in der Erholungsphase, Nervenvergrößerung, Texturverhärtung, säurefeste Färbung Es ist im Allgemeinen schwierig, säurefeste Bazillen zu finden, da sowohl myelinisierte als auch nichtmyelinisierte Fasern stark geschädigt sind und die Anzahl signifikant verringert ist. Die verbleibenden Nervenfasern sind durch axonale Degeneration und segmentale Demyelinisierung gekennzeichnet.

Die betroffenen Nerven der Lepra wurden ebenfalls dicker, es wurde eine diffuse lymphatische Infiltration im Neuroendokard beobachtet, und die Art der epikardialen Vaskulitis unterschied sich von der der Tuberkulose. Bei den meisten handelte es sich um nekrotisierende Vaskulitis vom Immunkomplextyp, und die Anzahl der Nervenfasern war signifikant verringert. Myelin und axonale Koexistenz koexistieren, säurefeste Färbung kann in Schwann- (Schnee-) Zellen und Makrophagen gefunden werden, und Makrophagen phagozytieren eine große Anzahl von M. leprae, um eine sogenannte "Leprobe", Lepra, zu bilden In Makrophagen reichern sich Lipide zu sogenannten Schaumzellen an.

Chimelli (1997) analysierte 53 Fälle von Gastrocnemius-Neuropathie, den dorsalen Ast des N. ulnaris und die Biopsie-Pathologie des oberflächlichen Astes des N. radialis. Die Ergebnisse zeigten, dass 40 Fälle (75%) von entzündlichen Läsionen und 7 Fälle von granulomatösen Reaktionen (1,3%) Es gab 35 Fälle (66%) mit unterschiedlichem Fibrosegrad und 7 Fälle (1,3%) mit intimaler Gefäßhyperplasie, von denen die meisten unterschiedlich stark axonal degeneriert und nervenfaserverlustreich waren und einige vollständig verloren gingen, 9 Fälle (1,7 Fälle). %) sichtbare Myelin-Degeneration und regenerative Reaktion, 15 Fälle (28%) wurden in vaskulären Endothelzellen, Schwann-Zellen und Makrophagen gefunden.

Lepra periphere Neuropathie Prävention

Um Lepra zu bekämpfen und zu beseitigen, müssen wir uns an das Prinzip der Vorbeugung an erster Stelle halten, das Prinzip der aktiven Vorbeugung und Kontrolle, Kontrolle der Infektion umsetzen und die Praxis der Untersuchung, Trennung und Behandlung, Entdeckung und Kontrolle von Infektionskrankheiten und Unterbindung von Infektionen umsetzen. Durch regelmäßige Einnahme von Medikamenten kann die Immunität der umgebenden natürlichen Bevölkerung verbessert, Infektionen wirksam kontrolliert und Lepra beseitigt werden.

In Anbetracht der gegenwärtigen Prävention von Lepra, des Mangels an wirksamen vorbeugenden Impfstoffen und idealen vorbeugenden Arzneimitteln ist es erforderlich, verschiedene Methoden zur Früherkennung von Patienten in Präventions- und Behandlungsmethoden anzuwenden und Patienten, die gefunden wurden, unverzüglich eine regelmäßige gemeinsame chemische Behandlung zu geben. Kindern in Endemiegebieten, Familienmitgliedern von Patienten und engen Kontakten mit sowohl Lepronin- als auch Tuberkulinreaktionen kann eine BCG-Impfung oder eine wirksame Chemotherapie zur prophylaktischen Behandlung verabreicht werden.

Komplikationen bei peripherer Lepra-Neuropathie Komplikationen, Erythem, Iridozyklitis, Neuritis

Hautläsionen können eine oder mehrere sein, in der Regel in einer helleren Farbe als die umgebende normale Haut. Manchmal kann der Schaden rot oder kupferfarben sein, mit Makula, Papula, Plaque, diffuser Infiltration, Knötchen, Geschwüre sind häufig, die meisten Hautläsionen sind taub und schweißfrei, aber einige haben Juckreiz oder Juckreiz.

Der durch Lepra-Antigen induzierte immunreaktive Schaden bezieht sich auf die Freisetzung von Antigen nach dem Tod von Lepra im Körper, was eine Immunantwort und eine Gewebeschädigung wie Lepra-Nodularerythem, Iridozyklitis und Neuritis induziert. Erscheint vor Haut- und peripheren Nervenschäden, kann aber manchmal auch früher auftreten, was zu einer erstmaligen und herausragenden Leistung führt und häufig zu Fehldiagnosen führt.

Symptome der peripheren Lepra-Neuropathie Häufige Symptome Unfähigkeit zu dystrophischem Empfinden Trennung von sensorischen Störungen Perforation von Zehen und kurzen Knochen, um periphere Nervenschäden aufzulösen

1. Merkmale der peripheren Nervenschädigung

Die periphere Nervenschädigung durch Lepra ist bei Tuberkulose am stärksten ausgeprägt, der Tumortyp ist leichter und der Grenztyp liegt zwischen den ersten beiden Typen. Die am häufigsten beteiligten Nerven sind der Nervus auricularis, der Nervus ulnaris, der Nervus phrenicus, der Nervus phrenicus und der Nervus suralis. Die Hirnnerven können ebenfalls betroffen sein, wobei der Gesichtsnerv und der Trigeminus gemeinsam sind.

2. Manifestationen sensorischer Schäden durch periphere Neuropathie der Lepra

Die meisten von ihnen leiden unter Gefühlsverlust und verursachen Aufmerksamkeit aufgrund schmerzloser Gliedmaßenschäden. Der Grad der sensorischen Beteiligung ist Temperatur, Schmerz und Berührung. Tiefes Gefühl wird selten beeinträchtigt. Klinisch gibt es manchmal tiefe sensorische Trennung und schmerzhafte Berührungstrennung. Die Syringomyelie ist verwirrt, die Verteilung der Sensibilitätsstörungen ist meist flockig, durch die Zerstörung der autonomen Nervenenden kommt es zu lokalem Schwitzen, was ein Merkmal der intradermalen Nervenbeteiligung ist, Nervenstamm und Nervenwurzeln sind selten. Typ-Lepra kann eine handschuhähnliche sensorische Störung aufweisen, die von einer spürbaren Kälte am distalen Ende der Extremität begleitet wird, die sich von der sensorischen Störung von Handschuhen und Socken unterscheidet, die durch andere periphere Neuropathien verursacht wird.

3. Übung Beteiligung von Lepra periphere Neuropathie

Wenn sich die sensorische Störung zu einem gewissen Grad entwickelt, kann Bewegung beteiligt sein. Wenn der N. ulnaris verletzt wird, kann die Atrophie des Musculus interosseus auftreten, was eine klauenartige Hand ist. .

4. Periphere autonome Beteiligung

Es kann Hautdystrophie am Ende der Extremität verursachen, die durch kurze Fingerzehen, Schuppen, Osteolyse, Fußperforation und Charcot-Gelenk gekennzeichnet ist, leprotische periphere Neuropathie ist chronisch proliferative Entzündung, subkutane sensorische Nerven können Hypertrophie erreichen und gemeinsam mit dem Nervus auricularis und dem Nervus ulnaris .

5. Neuromuskuläre elektrophysiologische Untersuchung

Neurogener Schaden, motorische und sensorische Leitungsgeschwindigkeit werden verlangsamt. Laut Becx-Bleumink haben 65% der Lepra-Patienten mit neurologischen Schäden keine Symptome, so dass die elektrophysiologische Untersuchung für die Erkennung von präklinischen peripheren Nervenschäden von großer Bedeutung ist.

Untersuchung der peripheren Neuropathie der Lepra

1. Lepraabstrichuntersuchung

Es schabt hauptsächlich die Gewebeflüssigkeit von der Haut und den Schleimhäuten ab und kann bei Bedarf zur Punktion von Lymphknoten verwendet werden.

2. Blutuntersuchung

Einschließlich Blutzucker, Leberfunktion, Nierenfunktion, routinemäßige Untersuchung der Erythrozytensedimentation, Rheumatismus-Reihen, Immunglobulin-Elektrophorese und andere serologische Tests im Zusammenhang mit Autoimmunität, Nachweis der Serumkonzentration von Schwermetallen (Blei, Quecksilber, Arsen, Antimon usw.), wichtig für die Differentialdiagnose Bedeutung.

3. Hautläsionen können nicht diagnostiziert werden, es sollte eine pathologische Biopsie der Hautläsionen durchgeführt werden Die histopathologische Untersuchung hat eine wichtige Bedeutung für die Diagnose, Klassifizierung und Wirksamkeitsbewertung von Lepra. Die aktiven Läsionen sollten ausgewählt werden und die Fettschicht sollte tief sein, z. Im Gegensatz dazu müssen zwei Inspektionen gleichzeitig durchgeführt werden, was für die Diagnose von Grenzlepras hilfreich ist.

4. Die neuromuskuläre elektrophysiologische Untersuchung ist sehr wichtig für die Erkennung von präklinischen peripheren Nervenschäden.

Diagnose und Diagnose von Lepra periphere Neuropathie

Diagnose

Diagnosekriterien für Lepra:

1 Hautläsionen mit oder ohne Taubheit.

2 umgebende oder Hautnerven sind dick.

3 Hautläsionen waren positiv.

4 Die Läsionsbiopsie weist lepraspezifische Veränderungen auf.

Unter diesen 4 Kriterien müssen mehr als 2 Kriterien für die Diagnose von Lepra erfüllt sein: Je nach den klinischen Merkmalen der Nervenschädigung in der Umgebung von Lepra kann Lepra in Betracht gezogen werden und die Diagnose kann auf einer Hautbiopsie oder einem Abschaben zur Auffindung von Lepra beruhen. Die Neurobiopsie ist auch für das Verständnis von peripheren Nervenschäden und für die Diagnose von Lepra von großem Wert. Der Lepra-Test kann bei der Diagnose hilfreich sein.

Differentialdiagnose

Die Differentialdiagnose dieser Krankheit umfasst ischämische periphere Neuropathie, toxische periphere Neuropathie, spinale Muskelatrophie und dystrophische periphere Neuropathie.

Die Vergröberung der Nerven muss von der amyloiden peripheren Neuropathie und der hereditären peripheren Neuropathie sowie der sensorischen Trennung unterschieden werden. Hand- und Fußgeschwüre sollten von der Syringomyelie und der hereditären sensorischen Neuropathie unterschieden werden.

Die Diagnose einer Biopsiekrankheit sollte von einer vaskulären entzündlichen peripheren Neuropathie und einer Sarkoidose mit peripherer Neuropathie unterschieden werden.

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