Endemischer Kropf

Einführung in die endemische Kropf Endemischer Kropf ist eine Art von Kropf, der durch regionale Verteilung in lokale und sporadische Kropfarten unterteilt werden kann. Der endemische Kropf wird durch einen bestimmten umweltbedingten Kropf in einer Region verursacht (hauptsächlich Jodmangel), weshalb ein bestimmter Anteil der in dieser Region lebenden Menschen einen Kropf hat und ein bestimmter Anteil auf das lokale Schulalter zurückzuführen ist. Die Kropfrate bei Kindern beträgt mehr als 5%, dh die Anwesenheit von Kropf stellt ein Problem für die öffentliche Gesundheit dar. Im Allgemeinen handelt es sich bei weniger als 5% um einen sporadischen Kropf, der hauptsächlich durch Nicht-Jod-Mangelfaktoren verursacht wird. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 2% Anfällige Personen: Keine bestimmten Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Schilddrüsenkrebs

Ursache für endemischen Kropf

Jodmangel (55%)

Derzeit ist die Hauptursache dieser Krankheit auf der Welt ein Jodmangel, der vor allem in küstenfernen Berggebieten und in großer Höhe auftritt.Der Boden in den Endemiegebieten, Wasser und Nahrung enthält sehr wenig Jod.Diese Krankheit ist eng mit dem Jodmangel verbunden. Die Rate ist umgekehrt proportional zur Jodmenge, und die Verwendung von Jodsalz kann die Krankheit verhindern.

Übermäßige Jodaufnahme (20%)

In den natürlichen, jodreichen Gebieten ist diese Krankheit ebenfalls weit verbreitet, hauptsächlich aufgrund einer übermäßigen Aufnahme von Jod, die den organischen Prozess von Jod in der Schilddrüse hemmt, die Synthese von T4 hemmt, die Sekretion von TSH fördert und Kropf, genannt High Iod, produziert. Sexueller Kropf.

Biochemische Faktoren (20%)

Calcium, Fluorid und Magnesium in Wasser können auch Kropf und einige einwertige Anionen verursachen, die I ähnlich sind, wie: SCN-, F-, Br-, At-, C104-, ReO4-, TeO4-, BF4- usw. Die Konkurrenz von Jod verringert die Fähigkeit der Schilddrüse, Jod zu konzentrieren, verringert die Synthese von Thyroxin und stimuliert die Sekretion von TSH aus der Hypophyse, wodurch sich die Schilddrüse vergrößert.

Pathogenese:

Der durch eine unzureichende Jodzufuhr gebildete Kropf stellt keine Krankheit dar. Die Schilddrüse hat einen adaptiven Ausgleichsprozess für Jodmangel, und der Kropf ist tatsächlich das Ergebnis dieses adaptiven Ausgleichs. Im Prozess der kompensatorischen (physiologischen) Dekompensation (pathologischen Schädigung) umfassen die grundlegenden physiologischen Veränderungen der Krankheit:

1. Wenn die Jodkonzentration im Blut abnimmt, wird die Jodaufnahmekapazität des Schilddrüsenepithels kompensiert, sodass die Jodabsorptionsrate nach 24 Stunden zunimmt. ) zeigt sich der Anstieg der Jodabsorptionsrate nicht nur bei Patienten mit Schwellungen und Krankheiten, sondern auch bei sogenannten normalen Personen in diesen Stationen, was darauf hinweist, dass alle Personen in der Station Opfer eines Jodmangels sind. Wie Zhu Xianyu sagte, gibt es die sogenannte normale Person in der Station, obwohl es keinen Kropf gibt, sondern den Jodmangel, der durch den Jodstoffwechsel verursacht wird, die Funktion des Hypophysen-Schilddrüsen-Achsensystems, das ist die Theorie, dass alle Menschen in der Station Jodsalz essen sollten. Nach.

2. Iod Iod, das heißt, der Iod-Organisierungsprozess wird verbessert, die MIT-Synthese wird erhöht und der DIT wird relativ reduziert.Das Perchloratexperiment ist normal, was darauf hinweist, dass der Iod-Organisierungsprozess kein Problem darstellt, aber Coutras stellte fest, dass er routinemäßig durchgeführt wurde Im Falle von Chlorat wird KI gleichzeitig mit der Schilddrüse freigesetzt. Die Schilddrüse setzt mehr Jod als normal im Blut frei, was darauf hindeutet, dass der organische Prozess ebenfalls Defekte aufweisen kann, was teilweise erklären kann, warum manche Menschen unter der gleichen Jodmangelbedingung einen Kropf haben und manche Menschen nicht geschwollen sind.

3. Der Jod-Tyrosin-Kopplungsprozess wird verbessert: Wenn das MIT / DIT-Verhältnis zunimmt, nimmt die T3-Synthese zu, T4 nimmt ab, dh T3, T4 nehmen zu, und die absolute Menge an T4 nimmt ab, was eine der wichtigen Manifestationen der Jodmangelerkrankung ist. Unter dem Gesichtspunkt der Kompensation hat es zwei Bedeutungen: 1 mehr synthetisches T3 weniger synthetisches T4 kann Jod sparen, T3 ist relativ normal, um sicherzustellen, dass das umliegende Gewebe keine Hypothyreose zeigt. Die biologische Aktivität von 2T3 ist 4-5 mal höher als die von T4. Aufgrund des normalen oder kompensatorischen Anstiegs von T3 gibt es keine offensichtliche Hypothyreose oder schleimiges Ödem in den umgebenden Geweben. Da das Gehirngewebe jedoch hauptsächlich T4 anstelle von T3 verwendet, ist das T4-Paar niedrig Die Aufrechterhaltung der Gehirnentwicklung und der Gehirnfunktion ist äußerst gefährlich.Die Ergebnisse der Station bestätigten auch, dass der Patient (Entzündung oder Kretinismus) eine normalere oder kompensatorischere Zunahme von T3 aufwies, T4, insbesondere FT4, FTI4 (freies T4) Der Index ist deutlich gesunken.

4. Die Synthese von Thyreoglobulin ist kompensatorisch, daher zeigen Schilddrüsenfollikel häufig eine Glia-Retention als Hauptmanifestation, aber die Glia enthält normalerweise unvollständiges oder nicht ausreichend ausgereiftes Jod-Thyreoglobulin und die Gelatine wird normaler aktualisiert. Schnell

5. In Abwesenheit von Jod wird die Ausschüttung des Schilddrüsenhormons beschleunigt.Wenn der Gehalt an organischem Jod in der Schilddrüse auf weniger als die Hälfte oder weniger als normal (10 mg / g) abfällt, nehmen T3 und T4 signifikant ab.Aus diesem Grund wird die Menge des in das Blut ausgeschiedenen Schilddrüsenhormons verringert. Zusätzlich wird nach der Dejodierung von jodiertem Tyrosin die Jodrückgewinnungsrate erhöht und die Menge an Jodleckage (in das Blut) wird stark verringert.

6. Aufgrund der Abnahme von T4 erhöht das Feedback die TSH, die eine der wichtigsten Manifestationen des Jodmangels darstellt. T4 nimmt ab und der Anstieg der TSH spiegelt die Hypothyreose der Patienten vollständig wider. TSH hat zwei Arten von Wirkungen, eine ist die Förderung der Schilddrüse. Die Funktion äußert sich in der Aufnahme von Jod, der Synthese von T3 und T4, der Sekretion von Hormonen usw. Eine Art ist die langfristige Erhöhung von TSH und zeigt die Wirkung der Wachstumsförderung von Schilddrüsenzellen (langsamer Effekt), dh das Epithel ändert sich von kubisch nach hoch. Erhöhen sich Säule, Zellzahl, Zellvolumen, so beschleunigt sich das Epithelprotein, die RNA-Synthese, die langsame Wirkung von TSH tritt häufig allmählich nach mehreren Wochen oder Monaten anhaltenden Jodmangels mit dem Grad des Jodmangels und der Reaktivität des Körpers auf Im Allgemeinen kann der Patient innerhalb von 2 bis 3 Monaten nach einem schweren Jodmangel einen Kropf haben. Die Veränderung des TSH ist negativ mit T4 korreliert und hat keine offensichtliche Korrelation mit T3. Es ist erwähnenswert, dass ein Jodmangel nicht schwerwiegend ist oder den Patienten nicht entschädigt In guten Zeiten ist TSH leicht erhöht oder auf einem normalen hohen Niveau, dh subklinische Hypothyreose, eine Verletzung mit Jodmangel, die oft übersehen wird.

Die oben genannten Anpassungskompensationsänderungen befinden sich im Entwicklungsprozess. Niedriger T4-Wert und hoher TSH haben die Bedeutung eines Schadens. Wenn die Schilddrüse Knötchen bildet, verschwindet die Bedeutung der Kompensation allmählich und wandelt sich weiter in Verletzungsfaktoren um (wie: induzierte Hyperthyreose, Unterdrückung, Krebs usw.).

Endemische Kropfprävention

Gegenwärtig werden häufig die folgenden Methoden angewendet, um zu verhindern:

1 Jodsalz: Das Salz wird mit Natrium- oder Kaliumjodid versetzt, und die Konzentration beträgt 1: 1 bis 1: 20.000.

2 Jodiertes Trinkwasser: Dem Trinkwasser wird Kaliumjodid und je 100.000 l Wasser 1 g Kaliumjodid zugesetzt (dh 10 g Kaliumjodid pro Liter Wasser).

3 Die Jodölinjektion eignet sich für Gebiete mit geringer Inzidenz, in denen kein allgemeines Jod erforderlich ist, für Injektionen von jodiertem Öl, 125 mg unter 1 Jahr, 250 mg von 1 bis 5 Jahren, 750 mg von 6 bis 10 Jahren, über 10 Jahre und für Erwachsene, 1000 mg.

4 Essen Sie mehr jodreiche Lebensmittel wie Seetang, Seetang, Seetang, Seefisch und Garnelen.

Endemische Kropfkomplikationen Komplikationen Schilddrüsenkrebs

1. Hypothyreose bei vielen Patienten mit Hyperthyreose ist in der klinischen Praxis normaler (Kompensation), aber seit der Anwendung eines Radioimmunoassays zur Bestimmung von Hormonen wurde bestätigt, dass die meisten Patienten mit Hyperthyreose, auch nicht-chirurgische Patienten, in der Provinz Guizhou unterschiedliche Grade an Hypothyreose aufweisen. Die Ergebnisse der Untersuchung im Landkreis Majiang sind bemerkenswert: Unter den 18 schwangeren Frauen mit Schilddrüsenschwellung lag die Erkennungsrate für eine Neugeborenen-Hypothyreose bei ihren Kindern bei 38,9%, und Liu Jiaxuan und Tan Yubin stellten zum ersten Mal auf der Welt den Fötus im Gebiet mit Jodmangel zur Verfügung. Veränderungen in der Schilddrüsenfunktion, fanden sie 30 Fälle von Abtreibung Fötus in der Provinz, dass 23 Fälle zeigten eine Abnahme der T4, erhöhte TSH, die zweifellos verschiedene Grade von Störungen der Gehirnentwicklung verursachen wird.

2. Die Inzidenz von Hyperthyreose bei Patienten mit Hyperthyreose ist nicht hoch. Sie tritt nur bei Patienten mit toxischer knotenförmiger Hyperthyreose über 40 Jahren auf. Die Symptome von Hyperthyreose sind die gleichen wie bei der allgemeinen Hyperthyreose. Beim Scannen von Radionukliden ist eine Konzentration festzustellen. Die heißen Jodknötchen, die Symptome sind im Allgemeinen leichter als Morbus Basedow, leicht zu heilen und nach einer Operation nicht leicht rückfällig.

3. Ob Schilddrüsenkrebs mit Schilddrüsenkrebs zusammenhängt, ist umstritten. Tan Yubin berichtete, dass die Häufigkeit von Schilddrüsenkrebs in 997 Fällen mit knotiger Hyperthyreose im Landkreis Longhua, Provinz Hebei, 1,2% betrug. Ma Rong wurde in 3304 Fällen in Shaanxi gefunden. Es liegt nur bei 1,59% und die Inzidenzrate ist nicht höher als in Gebieten, in denen es nicht zu Krankheiten kommt. Es sollte beachtet werden, dass die Möglichkeit der Karzinogenese von Knotenstruma besonders bei einzelnen Knoten groß ist. Berichten aus der ganzen Welt zufolge in Gebieten, in denen es an Jod mangelt Die Inzidenz von follikulären und undifferenzierten Karzinomen (anaplastisch) ist hoch, während die Inzidenz von papillären Karzinomen niedrig ist. In Gebieten mit ausreichendem Jod- oder hohem Jodgehalt ist die Inzidenz von follikulären und undifferenzierten Karzinomen gering, jedoch papillär Die Inzidenz von Krebs ist hoch.

4. Trachealerweichung Dies ist das Ergebnis einer langfristigen Kompression der Trachea der vergrößerten Schilddrüse. Die harten oder verkalkten Schilddrüsenknoten komprimieren direkt die Trachea, die die Hauptursache für die Erweichung darstellt. Das Hauptsymptom des Patienten ist Atembeschwerden (71,6%) oder sogar Rückenschmerzen. (16,4%), mehr als die Hälfte der Patienten hatte auch Verwirrtheit, Kurzatmigkeit und andere kardiovaskuläre Symptome.Der Auswurf wurde mit Schilddrüsenkomplikationen diagnostiziert, als in der Provinz Shaanxi eine Operation mit 11.500 geschwollenen Schilddrüsen durchgeführt wurde.

Eine weitere Komplikation des endemischen Kropfes stellt das follikuläre zelldegenerative Karzinom und sein Sarkom dar. Nach der Behandlung mit Jod wird die Inzidenz verringert und der Krankheitsverlauf erhöht.

Symptome von endemischem Kropf Häufige Symptome Jodsputum Heiserkeit Kropf Schilddrüsenknoten Dyspnoe Dysphagie Jod Dysphagie

Keine offensichtlichen klinischen Symptome im Frühstadium, leichte Schilddrüse, mäßige diffuse Vergrößerung, weich, keine Empfindlichkeit, sehr wenige Patienten mit offensichtlichen Schwellungen können Kompressionssymptome aufweisen, wie Atembeschwerden, Schluckbeschwerden, Heiserkeit, reizender Husten usw. Kropf kann Symptome einer Kompression der Speiseröhre oder der oberen Hohlvene haben, und die Schilddrüsenfunktion ist im Grunde normal, aber etwa 5% der Patienten leiden an einer Hypothyreose aufgrund einer unzureichenden Schilddrüsenfunktion, die die Intelligenz und das Wachstum beeinträchtigt Serum, TSH-Spiegel erhöhten sich, wenn Jod zugesetzt wurde, Thyroxin wurde zu viel synthetisiert, um Jodthyronidin zu bilden.

Untersuchung des endemischen Kropfes

Es gibt viele Untersuchungsgegenstände für Patienten mit Hyperthyreose, und jede Untersuchung hat eine bestimmte klinische Bedeutung. Es ist sehr wichtig, einige Elemente für die Inspektion entsprechend den unterschiedlichen Bedingungen des jeweiligen Patienten auszuwählen.

1. Stoffwechselzustand des Körpers

Bestimmung der Grundumsatzrate (BMR), Cholesterin-, Triglycerid- und Kreatininbestimmung im Blut.

2. Serum Schilddrüsenhormonspiegel

Bestimmung des Serumgesamt-T3 (TT3), Bestimmung des Serumgesamt-T4 (TT4), Bestimmung des serumfreien T3 (FT3), Bestimmung des serumfreien T4 (FT4), Bestimmung des Serum-Anti-T3 (rT3).

3. Hypophyse - Schilddrüsenachsenregulation

Schilddrüsen-Absorptions-131-Jod-Rate- und Schilddrüsenhemmungs-Test (einschließlich T3-Hemmtest und Schilddrüsen-Tabletten-Hemmtest), Serum-Überempfindlichkeits-Schilddrüsen-Stimulations-Hormontest (S-TSH), Schilddrüsen-Stimulations-Test (TRH-Stimulations-Test).

4. Kropfvergrößerung

Schilddrüsen-B-Modus-Sonographie, Schilddrüsen-Radionuklid-Entwicklungsuntersuchung usw.

5. Schilddrüsenimmunologische Untersuchung

Bestimmung von Schilddrüsen-stimulierenden Rezeptor-Antikörpern, wie z. B. Schilddrüsen-stimulierender Immunglobulin-Assay (TRAb), Thyreoglobulin-Antikörper-Assay (TGAb), Schilddrüsen-Mikrosomen-Antikörper-Assay (TMAb) oder Anti-Schilddrüsen-Peroxidase-Antikörper-Assay (TPOAb).

6. Die Art der Schilddrüsenerkrankung.

7. Elektrolytzustand.

Diagnose und Diagnose von endemischen Kropf

Diagnosekriterien

1. Der Patient stammt aus einem vorherrschenden Kropfgebiet.

2. Die Schilddrüse ist diffus vergrößert und die Schilddrüsenfunktion ist grundsätzlich normal.

3. Bei Kindern mit Jodmangel verringerte sich der Jodausstoß im Urin um weniger als 50 g / Tag.

4.131I Aufnahmegeschwindigkeit ist höher als normal.

5. Blut T4 ist normalerweise niedriger oder niedriger als normal, Blut T3 ist erhöht oder normal und TSH ist erhöht oder normal.

Differentialdiagnose

1. Knotenstruma Die Schilddrüse ist eine Knotenhyperplasie mit klinischen Manifestationen von Hyperthyreose und Hyperthyreose.

2. Sporadischer Kropf ist in der Region nicht weit verbreitet, häufiger bei vorpubertären und jugendlichen Kindern mit schnellerem Wachstum und schnellerer Entwicklung oder bei Substanzen, die Kropf konsumiert haben.

3. Chronische lymphatische Thyreoiditis geschwollene Schilddrüse Textur ist flexibel, die meisten Funktionen sind normal, ein paar Jahre später Hypothyreose, sehr wenige Hyperthyreose, Schilddrüsenantikörper TGAb und TPOAb (TMAb), Blut Jod nimmt nicht ab.

4. Familiärer Kretinismus mit Enzymmangel zeigt klinische Manifestationen von Kropf und Schilddrüsenunterfunktion, Serum-T3, -T4 nahmen ab, TSH nahm zu und Harn-Jod nahm nicht ab.

5. Hyperthyreose durch verschiedene Ursachen von Thyreotoxikose, Schilddrüsenvergrößerung, weiche Textur, begleitet von klinischen Manifestationen von Hyperthyreose, Blut T3, T4 kann erhöht werden, TSH verringert.

6. Taubheit - Kropfsyndrom (Pendred-Syndrom) Taubheit mit Stummheit nach der Geburt, Kropf in der Kindheit, normale oder niedrige Schilddrüsenfunktion, diese Krankheit ist eine autosomal rezessive Störung, die Geburtsfehler von angeborenem Jod, Es gibt eine Zunahme von Iodtyrosin im Blut, und das Verhältnis von MIT / DIT und Iodtyrosin / Iodolinin ist erhöht, und Harnjod wird nicht verringert.

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