Captopril Nierenschäden

Einführung in Captopril Kidney Damage Nierenschaden durch Angiotensin-Hemmer (ACEI) bezieht sich auf akute interstitielle Nephritis, nephrotisches Syndrom und Nierenfunktionsstörung, die durch die Verwendung eines Hemmstoffs für das Umwandlungsenzym verursacht werden. ACEI ist sicher, wirksam und kann von den meisten Patienten angewendet werden. Vertragen, aber einige Patienten haben einige potenzielle Faktoren, die die Nierenfunktion beeinflussen, wie z. B. Nierenarterienstenose, Nierenarterienthrombose, isolierte Niere, transplantierte Niere usw., akutes Nierenversagen. Nach Anwendung von ACEI können tubulointerstitielle Nierenerkrankungen auftreten Läsionen und andere Schäden. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: Die Inzidenz liegt bei 0,004% - 0,006% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Harnverhalt

Ursachen für Nierenschäden bei Captopril

(1) Krankheitsursachen

Die Ursache für Nierenschäden, die durch ACEI verursacht werden, hängt damit zusammen, dass der Arzt die Indikationen für die Einnahme von Medikamenten nicht streng kontrolliert: Stenosen der Nierenarterien, Thrombosen der Nierenarterien, isolierte Nieren und übermäßiger Gebrauch von ACEI erhöhen wahrscheinlich das Risiko für Nierenschäden.

(zwei) Pathogenese

Die Pathogenese von durch ACEI verursachten Nierenschäden kann folgende Aspekte haben:

1. Hämodynamische Veränderungen: Intrarenales Angiotensin II kann den Tonus der Nierengefäße beeinflussen und eine Kontraktion des Balls und der kleinen Arterien verursachen, was zu einer verminderten Nierenblutströmung führt, das zirkulierende Blutvolumen sicherstellt und den Blutdruck aufrechterhält und die Blutgefäße durch ACEI blockiert. Die Bildung von Angiotensin II verringert seine Wirkung. Im Vergleich zu den kleinen Arterien des Balls nimmt der Widerstand der kleinen Arteriolen deutlicher ab, was den Blutfluss des Glomerulus verringert, was zu einer Abnahme der glomerulären Filtrationsrate und der Nierenfunktion führt. Schäden, wenn die Nierenarterie eng ist, wird der glomeruläre Blutfluss verringert und die glomeruläre Filtrationsrate wird durch die Kontraktion der kleinen Arteriolen aufrechterhalten.Wenn der ACEI verwendet wird, werden die kleinen Arteriolen erweitert und der Glomerulus wird filtriert. Die Rate sinkt stark und verursacht ein akutes Nierenversagen.

2. Direkte toxische Wirkungen von ACEI auf proximal gewundene Epithelzellen: Kann mit der Blockierung der Funktion bestimmter Schlüsselesterasen in proximal gewundenen Epithelzellen durch ACEI zusammenhängen, oder ACEI kann die Wiederherstellung von Zellen nach Ischämie behindern und Ischämie verschlimmern Reperfusion von Zellschäden, die zu einer akuten tubulären Nekrose führen.

3. Allergische Faktoren und Störungen der Immunregulation: können mit der Freisetzung von interstitiellen Nierenmonozyten, der Infiltration von Lymphozyten und der Freisetzung bestimmter Zytokine (wie Interleukin-1, Interleukin-2, Tumornekrosefaktor-) zusammenhängen. .

Captopril Prävention von Nierenschäden

1. Strikte Kontrolle der Medikationsindikationen: Vor der Medikation liegen eindeutige Risikofaktoren wie Nierenarterienstenose, hypertensive Nephrosklerose, Nierenarterien-Thrombose, insbesondere schwere bilaterale Nierenarterienstenose und isolierte Nieren vor ACEI sollte mit Vorsicht verwendet oder deaktiviert werden.

2. Achten Sie auf den rechtzeitigen Entzug von Medikamenten: In der ersten Woche nach der Anwendung von ACEI sollte die Nierenfunktion genau erfasst und die Routine im Urin sowie der Kaliumspiegel im Blut überprüft werden. Sobald eine Nierenfunktionsstörung festgestellt wird, sollte das Medikament rechtzeitig abgesetzt und die Nierenfunktion in kurzer Zeit überprüft werden. Danach kann es vollständig wiederhergestellt werden.

3. Aktive Behandlung von akutem Nierenversagen.

Komplikationen von Gallensteinen und Nierenschäden Komplikationen, Harnverhalt

Hyperkaliämie und Natriumretention im Urin.

Hyperthyreose- Syndrom Keine Stenose der Nierenarterien im Urin Nierenglukosurie Nierenversagen Nierenschädigung im Urin

Nierenleistung

(1) Akutes Nierenversagen: leichte Manifestationen einer zufälligen Nierenfunktionsstörung, asymptomatischer Anstieg des Serumkreatinins, Anstieg um> 100 mol / l, verringerte endogene Kreatinin-Clearance, verringerte glomeruläre Filtrationsrate 50%, bei Patienten mit Nierenarterienstenose, insbesondere bilateraler Nierenarterienstenose, plötzlicher Oligurie oder Anurie, kann sich eine rasche Verschlechterung der Nierenfunktion in kurzer Zeit als akutes Nierenversagen manifestieren.

(2) Akute interstitielle Nephritis: klinische Manifestationen von Proteinurie, im Allgemeinen weniger als 2 g / 24 h, Nierenglucosurie, Hautausschlag und Blut-Eosinophilie.

(3) Nephrotisches Syndrom: Eine Hypalbuminämie mit oder ohne Hyperlipidämie und Ödem kann sich in einer großen Menge an Proteinurie manifestieren. Bei einer Nierenbiopsie handelt es sich um eine membranöse Nephropathie.

2. Extrarenale Leistung: Kann Husten, hohen Kaliumspiegel im Blut, erhöhten Urin und so weiter haben.

Untersuchung der Nierenschädigung von Captopril

Routinemäßiger Hämaturietest: sichtbare Proteinurie, Diabetes, erhöhter Natriumgehalt im Urin, Stickstoffgehalt im Blut, erhöhtes Kreatinin, verringerte endogene Kreatinin-Clearance, verringerte glomeruläre Filtrationsrate, Eosinophilie.

Histopathologische Untersuchung: Unter Lichtmikroskopie wurden Degeneration und Nekrose von tubulären Nierenepithelzellen beobachtet. Die Infiltration von interstitiellen Nierenzellen erfolgte einkernig, Lymphozyten, Neutrophile und Eosinophile infiltrierten und einige Patienten wiesen kleine Kugelläsionen auf. Die meisten zeigten eine membranöse Nephropathie, die Immunfluoreszenz zeigte IgG-, IgM- und C3-Ablagerungen und unter dem Elektronenmikroskop lagerten sich sphärische Elektronen in glomerulären Kapillargrundepithelzellen ab.

Diagnose und Diagnose von Nierenschäden durch Captopril

Diagnose

Die Diagnose dieser Krankheit sollte die folgenden Bedingungen haben:

1. Klinische Anwendung der ACEI-Anamnese.

2. Kurzfristige Nierenfunktionsstörung, erhöhte Proteinurie oder Proteinurie, Nierenglucosurie, erhöhte Natriumkonzentration im Urin.

3. Ein plötzliches Auftreten von Oligurie oder Anurie, eine kurzfristige rasche Verschlechterung der Nierenfunktion, die sich in einem akuten Nierenversagen, einer akuten interstitiellen Nephritis oder einem nephrotischen Syndrom äußert, sollte vermutet werden.

Differentialdiagnose

1. Primäre membranöse Nephropathie: Die Erkrankung tritt bei Männern über 40 Jahren auf und tritt häufiger beim nephrotischen Syndrom auf. Vor der Anwendung von ACEI muss das Vorliegen einer potenziellen membranösen Nephropathie ausgeschlossen und entsprechend der Reaktion nach Absetzen des Arzneimittels identifiziert werden. Diejenigen, die durch ACEI verursacht werden, können sich nach Absetzen des Arzneimittels selbst lindern.

2. Schnell fortschreitende Nephritis: Das System weist schwere systemische Symptome mit schwerer Oligurie und fehlendem Urin auf und entwickelt sich schnell zu einer Urämie. Der Urintest zeigt viele rote Blutkörperchen oder grobe Hämaturie, eine geringe oder moderate Menge an Proteinurie, und das spezifische Gewicht des Urins ist im Allgemeinen nicht vorhanden Niedrig, mehr als 50% der Nierenbiopsie haben eine Halbmondformation, die identifiziert werden kann.

3. Nierenschaden durch Aminoglykosid-Antibiotika: Patienten mit dieser Krankheit haben in der Vergangenheit Aminoglykoside, Proteinurie, Hämaturie, tubulären Urin, Nierenfunktionsstörung nach 5 bis 7 Tagen Behandlung und Nierenglomeruli bei Nierenbiopsie angewendet Epithelzelldegeneration, Vakuolisierung und Nekrose, interstitielle Zellinfiltration, glomerulär im Wesentlichen normal.

Das Material auf dieser Website ist zur allgemeinen Information bestimmt und stellt keinen medizinischen Rat, eine wahrscheinliche Diagnose oder eine empfohlene Behandlung dar.