Koronare atherosklerotische Herzkrankheit

Einführung in die koronare atherosklerotische Herzkrankheit Die koronare atherosklerotische Herzkrankheit wird als koronare Herzkrankheit bezeichnet und ist die häufigste Herzkrankheit. Sie bezieht sich auf eine Myokardstörung und / oder eine organische Erkrankung, die durch eine Stenose der Herzkranzgefäße und eine unzureichende Blutversorgung verursacht wird. Sie wird auch als Ischämie bezeichnet. Kardiomyopathie. Das Auftreten einer koronaren Herzkrankheit hängt eng mit dem Grad und der Anzahl der koronaren atherosklerotischen Stenosen zusammen. Gleichzeitig sind Krankheiten wie Bluthochdruck und Diabetes sowie Fettleibigkeit und schlechte Gewohnheiten die Hauptursachen für die Erkrankung. Jüngste Studien haben gezeigt, dass Hypertriglyceridämie auch ein unabhängiger Risikofaktor für koronare Herzerkrankungen ist. Lipoprotein hoher Dichte hat eine schützende Wirkung auf koronare Herzerkrankungen und sein Wert ist auf koronare Herzerkrankungen, das Verhältnis von Lipoproteincholesterin hoher Dichte zu Gesamtcholesterin, reduziert Kürzlich durchgeführte Studien haben gezeigt, dass 0,15, ein wertvoller Prädiktor für koronare Atherosklerose, ein erhöhter Serum-Alpha-Lipoprotein-Spiegel [Lp ()] (> 0,3 g / l) auch ein unabhängiger Risikofaktor für koronare Herzerkrankungen ist. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,032% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: plötzlicher Tod, Arrhythmie, kardiogener Schock, Herzinsuffizienz, ischämische Kardiomyopathie, Mitralklappenprolaps-Syndrom, Sick-Sinus-Syndrom

Ursachen der koronaren atherosklerotischen Herzkrankheit

Hoher Blutdruck (50%):

Es stellt einen wichtigen Risikofaktor für koronare Herzkrankheiten dar. Hypertoniker mit koronarer Herzkrankheit haben mit viermal höherer Wahrscheinlichkeit einen normalen Blutdruck. 60% bis 70% der Patienten mit koronarer Herzkrankheit leiden an Bluthochdruck, und die Scherbeanspruchung und der Seitenwanddruck ändern sich, wenn der arterielle Druck erhöht wird Intimalschädigung und erhöhter Blutdruck fördern die Infiltration von Plasmalipiden in die Blutgefäßzellen, was zu einer Ansammlung von Blutplättchen und einer Proliferation der glatten Muskelzellen führt, was zu Arteriosklerose führt.

Hyperlipidämie (15%):

Jüngste Studien haben gezeigt, dass Hypertriglyceridämie auch ein unabhängiger Risikofaktor für koronare Herzerkrankungen ist. Lipoprotein hoher Dichte hat eine schützende Wirkung auf koronare Herzerkrankungen und sein Wert ist auf koronare Herzerkrankungen, das Verhältnis von Lipoproteincholesterin hoher Dichte zu Gesamtcholesterin, reduziert Kürzlich durchgeführte Studien haben gezeigt, dass 0,15, ein wertvoller Prädiktor für koronare Atherosklerose, ein erhöhter Serum-Alpha-Lipoprotein-Spiegel [Lp ()] (> 0,3 g / l) auch ein unabhängiger Risikofaktor für koronare Herzerkrankungen ist.

Diabetes (10%):

Es stellt einen wichtigen Risikofaktor für koronare Herzkrankheiten dar. Das Risiko für koronare Herzkrankheiten ist doppelt so hoch wie das für normale Menschen. Das Risiko für koronare Herzkrankheiten bei Frauen mit Diabetes ist dreimal so hoch wie bei männlichen Patienten, und Herzversagen, Schlaganfall und Tod treten häufig auf. Bei Blutzucker hemmt der Anstieg des glykosylierten Lipoproteins niedriger Dichte im Blut den Abbau des Lipoproteinrezeptorwegs niedriger Dichte, und Hyperglykämie schädigt auch die Intima des Blutgefäßes, und Diabetes hat häufig einen abnormalen Lipidstoffwechsel. Daher sind Diabetiker anfällig für koronare Herzerkrankungen.

1. Alter Diese Krankheit tritt häufiger bei Menschen über 40 Jahren auf. Das Auftreten von Arteriosklerose kann bei Kindern beginnen und die Häufigkeit von koronaren Herzerkrankungen nimmt mit zunehmendem Alter zu.

2. Männliche Geschlechter sind häufiger anzutreffen, das Verhältnis der Inzidenz von Männern zu Frauen beträgt etwa 2: 1, da Östrogen eine Anti-Arteriosklerose aufweist, so dass die Inzidenz von Frauen nach den Wechseljahren rasch zunimmt.

3. In der Familienanamnese sind koronare Herzerkrankungen, Diabetes, Bluthochdruck, Hyperlipidämie in der Familienanamnese und das Auftreten von koronaren Herzerkrankungen häufiger.

4. Individuelle Persönlichkeit vom Typ A (starker Wettbewerb, kompetitiv) Es gibt eine hohe Prävalenz von koronaren Herzkrankheiten, und Menschen mit übermäßigem psychischen Stress sind auch anfällig für Krankheiten, die mit der langfristig hohen Konzentration von Katecholaminen im Körper zusammenhängen können.

5. Rauchen stellt einen wichtigen Risikofaktor für koronare Herzkrankheiten dar. Die Prävalenz von koronaren Herzkrankheiten bei Rauchern ist 5-mal höher als bei Nichtrauchern und proportional zur Menge des Rauchens. Die Wand ist sauerstoffarm und verursacht arterielle Schäden.

6. Übergewicht und körperliche Betätigung sind zu gering 1 Standardkörpergewicht (kg) = Größe (cm) -105 (oder 110), 2 Body Mass Index = Körpergewicht (kg) / (Größe m) 2, mehr als das Standardkörpergewicht 20% oder Body Mass Index> 24 Fettleibigkeit, obwohl Fettleibigkeit nicht so wichtig ist wie Bluthochdruck, Hyperlipidämie, Diabetes, aber Fettleibigkeit kann indirekt die koronare Herzkrankheit beeinflussen, indem sie die Entwicklung dieser drei Faktoren fördert. Bewegung kann die vaskuläre Endothelfunktion regulieren und verbessern und bereits Leiden fördern Bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit ist es weniger wahrscheinlich, dass durch körperliche Betätigung Fettleibigkeit verursacht wird. Daher sollte die Bedeutung der Behandlung von Fettleibigkeit und der Steigerung der körperlichen Betätigung voll anerkannt werden.

7. Andere

(1) Trinken: Langfristig stark trinkender, stark alkoholhaltiger Alkohol schädigt die Funktion von Herz, Blutgefäßen, Leber und anderen Organen, was zu alkoholbedingter Kardiomyopathie, Leberzirrhose und Bluthochdruck führen kann. Wein) kann das Risiko einer koronaren Herzkrankheit verringern, da das Trinken von Alkohol die Konzentration von Lipoprotein hoher Dichte erhöhen kann.

(2) Orale Kontrazeptiva: Langfristige orale Kontrazeptiva können den Blutdruck erhöhen, die Blutfettwerte erhöhen, die Glukosetoleranz beeinträchtigen und gleichzeitig den Gerinnungsmechanismus und die Wahrscheinlichkeit einer Thrombose erhöhen.

(3) Ernährungsgewohnheiten: Kalorienreiche, fettreiche, cholesterinreiche und zuckerreiche Ernährung ist anfällig für koronare Herzkrankheiten und andere Veränderungen bei der Aufnahme von Spurenelementen.

Koronare Herzkrankheit ist die Abkürzung für koronare atherosklerotische Herzkrankheit und Atherosklerose sind die Zellen der Arterienwand, der extrazellulären Matrix, der Blutbestandteile (insbesondere Monozyten, Blutplättchen und LDL), der lokalen Hämodynamik und der Umgebung Und die Ergebnisse der Interaktion einer Vielzahl von komplexen Faktoren wie Vererbung, sollte beachtet werden, dass das Vorhandensein von Risikofaktoren für eine koronare Herzkrankheit keine koronare Herzkrankheit bedeutet.

Pathogenese

1. Mechanismus der Atherosklerose Atherosklerose kann in elastischen Arterien und großen und mittelgroßen Muskeln (wie Herzkranzarterien und Hirnarterien) auftreten. Atherosklerotische Läsionen haben die folgenden Eigenschaften: 1 fokale Läsionen häufig Bei der Bifurkation der Arterien beginnen 2 Läsionen mit funktionellen Veränderungen der Endothelzellen (EC), die wichtigsten Zellen der 3 Läsionen sind glatte Muskelzellen (SMC) und SMC wandert vom Medium in die Intima und proliferiert und synthetisiert mehr Zellen. Externes Bindegewebe, 4 Monozyten und / oder Makrophagen spielen ebenfalls eine wichtige Rolle bei der Bildung und Regression von atherosklerotischen Läsionen. 5 Läsionen weisen innerhalb und außerhalb der Zelle unterschiedliche Lipide auf, hauptsächlich Cholesterin. Es gibt viele Lipide in der Zelle, die als Schaumzellen bezeichnet werden, letztere hauptsächlich von Makrophagen, aber auch von glatten Muskelzellen.

Gegenwärtig wird allgemein angenommen, dass der Mechanismus der Atherosklerose das Ergebnis der Wechselwirkung einer Vielzahl komplexer Faktoren ist, unter denen die "Verletzungsreaktionshypothese" erkannt wurde, dh die atherosklerotische Läsion beginnt mit der Schädigung von Endothelzellen, diese Hypothese Kann wie folgt zusammengefasst werden:

(1) Veränderungen der Endothelzellen in gefährdeten Bereichen: Im Gegensatz zu Endothelzellen in nicht gefährdeten Bereichen können Endothelzellen leicht zu atherosklerotischen Regionen in Form von runden Steinen, einkernigen Zellen und / oder Riesen geformt werden. Die Phagozyten gelangen leicht durch das Endothel in den subkutanen Raum, wodurch der Prozess der Atherosklerose eingeleitet wird.

(2) Bei einem Anstieg des Lipoproteinspiegels: Leicht zu produzierende Schaumzellen Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) und andere Proteine gelangen durch Endothelzellen in den subendothelialen Raum, in dem LDL zu oxidiertem LDL (Ox-LDL) oxidiert wird Führt zu einer Schädigung der Endothelzellen, stimuliert aber auch Endothelzellen und Zellen der glatten Muskulatur, um Chemokine auszuscheiden, die den Eintritt von Monozyten / Makrophagen regulieren. Monozyten-Chemokine (MCP-1) sind die wichtigsten Chemokine. Erstens zieht es Monozyten im Blut von den Endothelzellen in den subendothelialen Raum und wird dann in Makrophagen aktiviert, absorbiert Ox-LDL und verwandelt sich in Cholesterylester-reiche Schaumzellen.

(3) Lipidbildung: Wenn Monozyten weiterhin LDL eintreten, während die SMC in der Mitte der Membran in den Intimalraum wandert, bildet das Lipoprotein einen Fettstreifen. Zu diesem Zeitpunkt können sich die Endothelzellen über den Fettstreifen darunter befinden. Die Schaumzellen werden herausgedrückt, wodurch die Endothelzellen immer dünner werden.

(4) Übergangsläsionen (Präatherosklerose): Toxische Ox-LDL-Effekte verursachen eine Schaumzellnekrose, setzen eine große Menge an Lipiden und lysosomalen Enzymen frei oder weil die Ox-LDL-Menge die Aufnahmefähigkeit von Makrophagen übersteigt. Ox-LDL führt zu einem cholesterinesterreichen Lipidkern und zu Cholesterinkristallen im subendothelialen Raum. Außerdem führt es zur Schädigung und / oder zum Tod von Endothelzellen und glatten Muskelzellen, die innere Auskleidung der Intima beginnt zu brechen und glatte Muskelzellen in der Intima (einschließlich Die mittlere Membran wandert zum Endometrium, um eine große Menge an Bindegewebe zu vermehren und zu synthetisieren. Zu diesem Zeitpunkt ist die Arterienwand verdickt, das Gefäßlumen ist jedoch noch nicht eingeschränkt.

(5) Plaque aus reifen Fasern: das heißt Atherosklerose, wenn die Intima verdickt ist, die mittlere Membran dünner ist, die äußere Membran fibrotisch ist, die Blutgefäße verengt sind und die glatteren Muskelzellen in der verdickten Intima mehr sind Eingebettet in eine dichte Kollagenmatrix und Kapillaren, um eine faserige Kappe zu bilden, kann der Lipidkern am Rand der Plaque gesehen werden, die faserige Kappe und der Lipidkern können nach der Bildung von atherosklerotischen Läsionen, abhängig von der Läsion, Größe, Blutgefäßen, Verkalkung aufweisen Der Grad der Stenose kann entsprechend den atherosklerotischen Manifestationen, wie Aorten-Atherosklerose, Koronar-Atherosklerose, zerebraler Atherosklerose, renaler Atherosklerose, mesenterischer Atherosklerose, Atherosklerose der unteren Extremitäten und dergleichen, auftreten.

2. Die Pathogenese der koronaren Herzkrankheit, ob eine koronare Arteriosklerose bei einer koronaren Herzkrankheit auftritt, hängt zum Teil vom Grad der durch die koronare Arteriosklerose verursachten Gefäßstenose ab, pathologisch häufig entsprechend dem Querschnitt des schwersten Teils der Stenose. Vierstufige Einstufung: Grad I, Lumenstenosefläche 25%; Grad II, Lumenstenosefläche 26% bis 50%; Grad III 51% bis 75%; Grad IV 76% bis 100%; Atherosklerose Grad I bis II führt im Allgemeinen nicht zu einer signifikanten Verringerung des koronaren Blutflusses. Abgesehen von einem Krampf der Koronararterien gibt es keine direkte Auswirkung auf den Ausbruch einer koronaren Herzkrankheit. Daher gibt es, obwohl es eine koronare Atherosklerose gibt, keine klinische Krone. Die Manifestation einer Herzkrankheit oder, obwohl eine "koronare Herzkrankheitsleistung" vorliegt, wird nicht durch eine koronare Herzkrankheit verursacht, und diejenigen mit einer Stenose vom Grad III oder höher stehen in direktem Zusammenhang mit dem Auftreten einer koronaren Herzkrankheit.

Jüngste Studien haben gezeigt, dass das Vorhandensein oder Fehlen einer koronaren Herzkrankheit, zusätzlich zum Grad der Koronarstenose, wichtiger von der Stabilität der atherosklerotischen Plaque, der arteriellen Atherosklerose, insbesondere bei älteren Menschen und der schweren Plaque, leicht abhängt Es gibt eine große Menge an Calciumsalzablagerungen, und normale Arterien unterliegen keiner Verkalkung. Obwohl der Verkalkungsgrad nicht proportional zum Schweregrad der Atherosklerose ist, insbesondere dem Grad der Stenose, kann aus dem Gefäßultraschall beobachtet werden, dass verkalkte Plaques im Allgemeinen relativ stabil sind. Das Problem besteht darin, dass einige verkalkte Plaques oder wenn sich der Plaque zu einer dicken verkalkten Kappe entwickelt, die dazu neigt, einen Riss des koronaren atherosklerotischen Plaques, eine Blutung und ein nachfolgendes Gefäßlumen zu verursachen, wenn die Spannung zwischen der benachbarten Membran zunimmt. Die Entstehung einer Thrombose führt zum Auftreten eines "akuten Koronarsyndroms", einer instabilen Angina pectoris, eines Myokardinfarkts und sogar eines plötzlichen Todes. Pathologisch kommt es häufig zu Plaquebrüchen an der Verbindungsstelle von verkalkten und nicht verkalkten atherosklerotischen Läsionen.

Atherosklerotische Läsionen, die keine Symptome verursachen, können sehr früh im Leben aufgetreten sein. Wenn sich die Läsionsplaque jedoch schnell ausdehnt, kann dies zum Auftreten einer akuten Erkrankung der Koronararterien führen, die bei der Entwicklung eines "akuten Koronarsyndroms" auftritt. Es spielt eine wichtige Rolle und die Plaquevergrößerung ist besonders schnell bei Menschen mit Risikofaktoren für koronare Herzkrankheiten (wie Hypercholesterinämie). Daher ist die aktive Kontrolle der Risikofaktoren für koronare Herzkrankheiten eine wichtige Maßnahme zur Vorbeugung von koronaren Herzkrankheiten.

Bei einigen Patienten wird das Auftreten einer koronaren Herzkrankheit durch einen Krampf der Koronararterien verursacht, in den meisten Fällen geht die koronare Arteriosklerose jedoch mit folgenden Faktoren einher:

(1) Neurologische Faktoren: Koronararterien sind reich an Alpha-Rezeptoren, sympathische Erregung, körperliche Betätigung, kalter Kompressionstest kann Krampf auslösen, zweitens können vasomotorische Rezeptoren, Vagusnerverregung auch Krampf auslösen, In diesem Fall kann Atropin zur Bekämpfung eingesetzt werden.

(2) Humorale Faktoren: Das Gleichgewicht von Prostacyclin (PGI2) und Thromboxan (TXA2) beeinflusst auch direkt den kontraktilen Zustand der Koronararterie: PGI2 wird von vaskulären Endothelzellen synthetisiert, die offensichtlich einen Vasodilatatoreffekt haben, und TXA2 ist eine Blutplättchenaggregation. Wenn es freigesetzt wird, kommt es zu einer starken Kontraktion der Blutgefäße. Wenn PGI2 gesenkt und (oder) TXA2 erhöht wird, kann es beim Auftreten einer Koronarkontraktion oder eines Krampfes zu einer Freisetzung von Koronarsputum, 2 Serotonin und anderen vasoaktiven Substanzen während der Thrombozytenaggregation kommen Es spielt auch eine gewisse Rolle, 3 die Rolle von Serumcalcium- und -magnesiumionen: Calciumionen nehmen zu, wenn Wasserstoffionen abnehmen, Calciumionen dringen mehr in die Zellen ein, erhöhen die Koronarspannung und den koronaren Vasospasmus, übermäßige Belüftung, intravenös alkalisch Arzneimittel, die eine Blutalkalose verursachen, können einen Koronarkrampf auslösen, und ein Magnesiummangel kann auch eine Koronarkontraktion verursachen.

(3) Die atherosklerotischen Blutgefäße haben eine offensichtliche kontraktile Reaktivität gegenüber verschiedenen vasokonstriktiven Substanzen, die durch Cholesterin verursacht wird, das den Fluss extrazellulärer Calciumionen in die Zellen fördert. Wenn der Endothelschaden verringert wird, wird die Synthese von PGI2 verringert und TXA2 erhöht. Der von Endothelzellen synthetisierte endotheliale Relaxationsfaktor wird verringert, wodurch die Vasokonstriktion von Vasokonstriktoren wie ADP, Serotonin und Thrombin gehemmt wird. Kürzlich wurde beobachtet, dass Acetylcholin die Koronararterie bei normaler Endothelfunktion entspannt. Die atherosklerotischen Blutgefäße ziehen sich zusammen.

Kurz gesagt, der Mechanismus des Koronarspasmus ist vielfältig, und eine Endothelverletzung wird derzeit als der wichtigste prädisponierende Faktor für einen Koronarspasmus angesehen.

3. Die pathophysiologische Grundlage der koronaren Herzkrankheit auf der Grundlage der koronaren atherosklerotischen Läsionen, der myokardialen Sauerstoffversorgung und des Sauerstoffbedarfsungleichgewichts ist die pathophysiologische Grundlage der myokardialen Ischämie und Hypoxie, die zu einer koronaren Herzkrankheit führt.

(1) Bestimmende Faktoren des myokardialen Sauerstoffverbrauchs: Der verfügbare Sauerstoff im koronalen Kreislauf stellt 75% des benötigten Sauerstoffs dar. Er wird zur Herstellung von Verbindungen mit hohem Phosphorgehalt verwendet. Der myokardiale Sauerstoffverbrauch wird hauptsächlich durch myokardiale Spannung und myokardiale Kontraktion verursacht. Die drei Faktoren Kraft und Herzfrequenz werden bestimmt, die anderen drei sekundären Faktoren sind der Grundstoffwechsel, die elektrische Aktivierung und die Verkürzung der Myokardfasern, der arterielle systolische Druck, die Herzfrequenz und die Auswurfzeit, das "Dreiprodukt" und die Kontraktionsfläche der linksventrikulären Druckkurve und die Herzfrequenz, d.h. Der Spannungs-Zeit-Index ist eng miteinander verwandt, in der klinischen Praxis wird jedoch häufig eine einfachere Methode verwendet, dh das "Zwei-Produkt" aus systolischem Blutdruck und Herzfrequenz wird als Indikator für den Sauerstoffverbrauch des Herzmuskels verwendet. Wenn beispielsweise der Schwellenwert für Angina Pectoris eingehalten wird, wird dieser Index häufig verwendet.

(2) Bestimmende Faktoren der myokardialen Sauerstoffversorgung: Der Muskel des Herzens, dh das Myokard, macht nur etwa 25% des Sauerstoffs aus, der direkt im Blut der atrioventrikulären Höhle enthalten ist. Der vom Myokard benötigte Sauerstoff hängt hauptsächlich von der Herzkranzarterie ab. Da die Durchblutung gewährleistet ist, stellt die Durchblutung der Herzkranzgefäße den wichtigsten Faktor für die Sauerstoffversorgung des Herzmuskels dar. Wenn sich die Person in Ruhe befindet, ist die Sauerstoffaufnahme des Herzmuskels aus dem Herzkranzgefäß nahe am Maximum und es ist schwierig, den Sauerstoffbedarf zu erhöhen. Mehr Sauerstoff im Koronarblut kann nur durch Erhöhen der Blutmenge in den Koronararterien bereitgestellt werden. Unter normalen Umständen weist der Koronarblutkreislauf eine große Reserve auf, und die Koronararterie wird während einer Hypoxie erweitert, und der Blutfluss kann erhöht werden, um sich auszuruhen. 4 bis 7-mal: Koronare atherosklerotische Stenose und Okklusion sind die Hauptgründe für die Begrenzung der Übertragung von oxidiertem Blut auf das Myokard. Zusätzlich mechanische Aktivität der Herzkontraktion und -entspannung, Metabolisierung von Kardiomyozyten, neurohumoraler Flüssigkeit und verschiedene vaskuläre Aktivitäten Substanzen sind an der Regulation des koronaren Blutflusses beteiligt.

(3) Ungleichgewicht zwischen Sauerstoffversorgung und Sauerstoffbedarf des Myokards: Jede Ursache für die Sauerstoffversorgung und / oder den Sauerstoffbedarf des Myokards übersteigt den Bereich für die Körperkompensation und führt zu einem Ungleichgewicht zwischen Sauerstoffversorgung und -bedarf des Myokards, was zu einer myokardialen Ischämie führt. Unter diesen ist die durch koronare Atherosklerose verursachte koronare Herzkrankheit die häufigste Myokardischämie, so dass anzumerken ist, dass die sogenannte "Myokardischämie" die häufigste koronare Herzkrankheit ist, sie ist jedoch nicht gleichbedeutend mit der koronaren Herzkrankheit, der koronaren Herzkrankheit und der Ischämie Sexuelle Herzkrankheit ist synonym.

(4) Die Auswirkung der Myokardischämie auf das Herz: Bei der Myokardischämie stellt die Glykolyse die Hauptquelle für ATP dar. Zu diesem Zeitpunkt werden neben der Zunahme der Milchsäuremenge die Kontraktion und die diastolische Funktion des Herzens durch unzureichende Energie beeinträchtigt. Schwerere Ischämie (einschließlich akuter schwerer Ischämie um akuten Myokardinfarkt oder Myokardreperfusion nach Koronarreperfusion) und längere Dauer, reversible Schädigung des Myokards, Wiederherstellung durch Blutversorgung, Myokardstruktur, Stoffwechsel und Die Funktion wird langsam wiederhergestellt und es dauert Stunden, Tage oder sogar Wochen. Das Myokard wird in diesem Zustand als betäubtes Myokard bezeichnet. Bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit kann sich ein Teil des Myokards an den Blutfluss unter dem Normalwert anpassen "Automatisch" senkt den Sauerstoffverbrauch, um sicherzustellen, dass das Angebot und der Bedarf an myokardialem Sauerstoff ein neues Niveau erreicht, und die Myokardfunktion mit der Wiederherstellung der Blutversorgung wiederhergestellt wird, z. B. ein funktionsfähiges Myokard ohne Myokardinfarkt oder ischämische Symptome. Wird als Winterschlaf-Myokard bezeichnet.

Es wird allgemein angenommen, dass dies ein Schutzmechanismus des Myokards ist.Wenn die Blutversorgung verbessert ist, kann die Myokardfunktion vollständig wiederhergestellt werden.Wenn eine koronare atherosklerotische Stenose eine Myokardischämie hervorruft, können Metaboliten die Koronardilatation stimulieren, um den Blutfluss zu erhöhen. Das Phänomen der "reaktiven Hyperämie" nimmt mit zunehmender Stenose allmählich ab und verschwindet vollständig, bis der Grad der Koronarstenose> 90% ist. Gleichzeitig kann eine chronische Ischämie die Bildung einer Kollateralzirkulation fördern, und diese Kompensationsmechanismen sind zur Aufrechterhaltung des Myokards vorteilhaft Sauerstoffangebot und -bedarf im Gleichgewicht, der Patient kann über einen langen Zeitraum keine Myokardischämie haben, nur wenn der Sauerstoffverbrauch im Myokard signifikant erhöht ist, die koronare Durchblutung und die kollaterale Durchblutung nicht ausreichen, um dieses Gleichgewicht aufrechtzuerhalten, tritt eine Myokardischämie auf Aufgrund von Atherosklerose, schnellem Plaqueruptur und / oder Blutung, Lähmung und akuter oder unvollständiger thrombotischer Okklusion, die ein akutes Koronarsyndrom verursacht, klinische Manifestationen von Instabilität Angina pectoris, akuter Myokardinfarkt oder plötzlicher Tod.

Prävention von koronaren atherosklerotischen Herzerkrankungen

1. Primärprävention für Menschen, die keine koronare Herzkrankheit haben, Intervention der koronaren Herzkrankheit Anfälligkeitsfaktoren, um das Auftreten von koronaren Herzkrankheiten zu verhindern, ist diese Arbeit eine sehr schwierige Aufgabe, ausgehend von Kindern, sollten Jugendliche koronare Herzkrankheit beginnen Präventionsarbeit wird geleistet.

Anerkannte Risikofaktoren für eine koronare Herzkrankheit sind Männer mit einer familiären Vorgeschichte einer vorzeitigen koronaren Herzkrankheit (Eltern, Brüder mit einem definierten Myokardinfarkt oder plötzlichem Tod im Alter von 55 Jahren), Rauchen (derzeit Rauchen von Zigaretten 10 / Tag), Bluthochdruck, Diabetes, HDL-C-Konzentration ist immer noch <0,9 mmol / l (35 mg / dl), es gibt eine klare Vorgeschichte von zerebrovaskulären oder peripheren Gefäßverschlüssen, schwerer Fettleibigkeit (Übergewicht 30%), anfällig für viele koronare Herzerkrankungen Bei einigen Faktoren handelt es sich um unveränderliche Faktoren wie Alter, Geschlecht, familiäre Vorgeschichte kardiovaskulärer und zerebrovaskulärer Erkrankungen, bei anderen handelt es sich um veränderbare Faktoren wie Bluthochdruck, hohes Blutfett, hoher Blutzucker, Rauchen, Essgewohnheiten, Fettleibigkeit usw. Um das Auftreten einer koronaren Herzkrankheit zu verhindern, sollten wir aktiv die "veränderlichen Faktoren" kontrollieren, das Gewicht kontrollieren, mäßige Bewegung, das Rauchen aufgeben, fettarme und salzarme Ernährung ist eine wichtige Gesundheitsmaßnahme, eine wirksame Kontrolle von Bluthochdruck, Hyperlipidämie und Diabetes ist dringender Die Aufgabe, positive Vorsorgemaßnahmen zu treffen, kann die Inzidenz koronarer Herzkrankheiten erheblich verringern.

2. Die Sekundärprävention für Menschen mit koronarer Herzkrankheit, um die Entwicklung der Krankheit und den plötzlichen Tod zu verhindern, sollte das Auftreten eines Myokardinfarkts für diejenigen, die keinen Myokardinfarkt hatten, aktiv verhindern.

Bei der Sekundärprävention von Patienten mit Myokardinfarkt sollten folgende Aspekte berücksichtigt werden: Gesundheitserziehung für Patienten und ihre Familien, gezielte Maßnahmen für Risikofaktoren für koronare Herzkrankheiten zur Verhinderung des Fortschreitens der koronaren Herzkrankheit, Arzneimittel oder chirurgische Maßnahmen zur Prävention und Behandlung des Myokards Ischämie, linksventrikuläre Dysfunktion oder schwere Arrhythmie - diejenigen, die einem hohen Risiko für einen Wiederinfarkt oder einen plötzlichen Tod ausgesetzt sind, sollten die Risikofaktoren minimieren.

Die in den letzten Jahren vorgeschlagene Bedeutung des "ABC-Programms" in der ersten und zweiten Stufe der Vorbeugung und Behandlung koronarer Herzkrankheiten lässt sich wie folgt zusammenfassen:

A - Aspirin (Aspirin) bedeutet, dass Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmer zur Vorbeugung und Behandlung von koronaren Herzerkrankungen verwendet werden sollten. Einige Kliniker sind der Ansicht, dass darin auch der Einsatz eines Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitors (ACEI) enthalten ist.

B (Beta) -Blocker (Beta-Blocker), C - Cholesterin, dh Senkung des Cholesterins.

Komplikationen bei koronarer atherosklerotischer Herzkrankheit Komplikationen plötzliche Herzrhythmusstörung kardiogener Schock Herzinsuffizienz ischämische Kardiomyopathie Mitralklappenprolaps-Syndrom Sick-Sinus-Syndrom

Koronare Herzkrankheiten können plötzlichen Herztod, Arrhythmie, Herzinsuffizienz, kardiogenen Schock, ischämische Kardiomyopathie, Mitralklappenprolaps und andere Komplikationen haben.

1. Plötzlicher Herztod Plötzlicher Herztod ist mit mehr als 3/4 die häufigste Ursache für koronare Herzerkrankungen, 50% bis 70% aller Todesfälle durch koronare Herzerkrankungen sind plötzliche Todesfälle.Epidemiologische Daten, die von Lown in den USA gemeldet wurden, zeigen, dass jedes Jahr ein plötzlicher Herztod eintritt 400.000, durchschnittlich 1 Fall von plötzlichem Herztod, 80% davon durch koronare Herzkrankheit verursacht, viele Patienten mit koronarer Herzkrankheit haben in der Regel keine Symptome, plötzlicher Tod ist die erste klinische Manifestation und macht etwa 20% des plötzlichen Todes durch koronare Herzkrankheit aus. Die Prävalenz der koronaren Herzkrankheit in den nördlichen Provinzen und Städten Chinas ist signifikant höher als im Süden.

2. Arrhythmie Arrhythmie kann das einzige Symptom für eine ischämische Herzkrankheit sein, kann eine Vielzahl von schnellen und langsamen Arrhythmien auftreten, aber die klinisch häufig vorkommende Arrhythmie der koronaren Herzkrankheit hauptsächlich prä-systolisches (atriales und ventrikuläres) Vorhofflattern Dynamisches und Vorhofflimmern, nicht anhaltende ventrikuläre Tachykardie und Störungen des Leitungssystems, die durch das Sick-Sinus-Syndrom verursacht werden, unterschiedliche Grade von atrioventrikulärer Blockade und Bündelastblockade.

3. Eine Herzinsuffizienz ist hauptsächlich auf eine koronare Atherosklerose, einen langfristigen Mangel an myokardialer Blutversorgung aufgrund von Stenose, Myokardgewebedystrophien und Atrophie zurückzuführen, was zu einer verstreuten oder diffusen Myokardfibrose und einem ventrikulären Umbau führt. Die meisten Patienten haben Myokard Anamnese Infarkt oder Angina pectoris, Herzinsuffizienz tritt allmählich auf, wobei die meisten zuerst linksventrikuläre Insuffizienz entwickeln, gefolgt von Rechtsherzinsuffizienz, den entsprechenden klinischen Symptomen der totalen Herzinsuffizienz.

4. Ischämische Kardiomyopathie bezieht sich auf Myokardschäden, die durch eine akute (reversible) oder chronische Myokardischämie verursacht werden, die sich als ventrikuläre systolische oder diastolische Dysfunktion manifestiert und häufig auf eine durch Streuung verursachte koronare atherosklerotische Stenose zurückzuführen ist Oder durch diffuse Myokardfibrose verursacht.

5. Mitralklappen-Prolaps Mitralklappen-Prolaps-Syndrom ist höher in der Inzidenz der koronaren Herzkrankheit, physikalische und chemische Analyse von 76 Fällen, 14 Fälle (18,4%) klinisch haben dieses Syndrom, vor allem aufgrund der Versorgung der vorderen äußeren Papillarmuskeln oder Nach der arteriellen Stenose der hinteren Papillarmuskeln kommt es zu einer mangelnden Durchblutung und Kontraktion der vorderen oder hinteren Papillarmuskeln.

Koronare atherosklerotische Herzkrankheit Symptome Häufige Symptome Müdigkeit Schmerzen in der Brust plötzliche Engegefühl in der Brust Laminares Hämatom Engegefühl in der Brust Erstickungsgefahr Qi Stun Dyspnoe Dyspnoe Herzstillstand

Die Krankheit ist in fünf klinische Typen unterteilt.

1. Asymptomatische koronare Herzkrankheit In der Framingham-Studie ist die Inzidenz einer asymptomatischen koronaren Herzkrankheit in der Bevölkerung unklar. Ungefähr 1/4 der Patienten mit Myokardinfarkt haben vor Beginn keine klinischen Symptome.Obwohl diese Patienten asymptomatisch sind, gibt es Veränderungen der Myokardischämie im EKG während des Ruhe- oder Stresstests, einschließlich Depression des ST-Segments, T-Wellen-Low-Level oder Inversion usw., Pathologie Es gab keine offensichtlichen histomorphologischen Veränderungen im Myokard. Es gab keinen signifikanten Unterschied zwischen der Prognose und der symptomatischen koronaren Herzkrankheit. Die Prognose hängt vom Schweregrad der Myokardischämie und dem Grad der linksventrikulären Funktion ab.

2. Patienten mit koronarer Angina pectoris-Herzkrankheit mit klinischer myokardialer Ischämie, die durch paroxysmale präkordiale Schmerzen verursacht wird, pathologische Untersuchung der myokardialen, keine Gewebeveränderungen, siehe "Nomenklatur und diagnostische Kriterien für ischämische Herzkrankheiten" der Weltgesundheitsorganisation In Kombination mit klinischen Merkmalen wird Angina pectoris in die folgenden Typen unterteilt.

(1) Angina pectoris: häufig bei Sport, Müdigkeit, emotionalem oder anderem Anstieg des myokardialen Sauerstoffverbrauchs, Schmerzen im präkordialen Bereich, und nach Einnahme von oder sublingualem Nitroglycerin schnell lindernd.

1 Anfängliche Angina Pectoris: Auch bekannt als kürzlich aufgetretene Angina Pectoris, dh das erste Auftreten einer Belastungsangina im letzten Monat, einschließlich Patienten mit stabiler Angina Pectoris, die seit mehreren Monaten keine Schmerzen im präkordialen Bereich hatten, tritt nun wieder auf, die Zeit beträgt nicht mehr bis zu 1 Monate.

2 Stabile Angina Pectoris: Rezidivierende Angina Pectoris und keine signifikante Veränderung der Natur dauerte 1 bis 3 Monate, die Häufigkeit, das Ausmaß, die zeitliche Begrenzung der Angina Pectoris und der Grad der durch Müdigkeit verursachten Schmerzen sowie eine signifikante Reaktion auf Nitroglycerin.

3 Verschlechterung der Angina Pectoris: Auch bekannt als erhöhte Angina Pectoris, dh stabile Angina Pectoris, erhöhte Angina Pectoris und Anfallshäufigkeit in den letzten 3 Monaten, verlängerte Schmerzdauer und häufige Änderungen prädisponierender Faktoren, häufig verursacht durch niedrigen Sauerstoffverbrauch des Herzmuskels Angina pectoris, was auf eine fortschreitende Verschlechterung des Zustands hindeutet.

(2) Spontane Angina pectoris: Es gibt keinen offensichtlichen Zusammenhang zwischen dem Auftreten der Angina pectoris und dem Anstieg des myokardialen Sauerstoffverbrauchs.Der Schmerz ist schwerer und länger und es ist nicht einfach, durch sublinguales Nitroglycerin gelindert zu werden.Das EKG weist häufig eine transiente ST-T-Welle auf. Ändern Sie, aber nicht mit Serumenzymänderungen.

1 liegende Angina Pectoris: tritt oft mitten in der Nacht beim Schlafen auf, kann auf Träume, nächtliche Blutdruckschwankungen oder Rückenlage zurückzuführen sein, um den venösen Rückfluss zu erhöhen, was zu Herzinsuffizienz, Koronardurchblutung und erhöhtem Sauerstoffverbrauch des Herzens führt, können schwere Fälle auftreten Bei Herzinfarkt oder plötzlichem Herztod.

2 Angina pectoris-Varianten: In der Regel zu einer festgelegten Tages- und Nachtzeit, spontane Episoden von präkordialen Schmerzen, Angina pectoris, Krampfanfällen, Elektrokardiogramm, ST-Strecken-Hebung und ST-Strecken-Depression in der Rückenmarkspitze, häufig begleitet von schwerem Ventrikel Arrhythmie oder atrioventrikuläre Blockade.

3 Intermediäres Syndrom: Auch bekannt als koronare Dysfunktion oder Angina Pectoris. Patienten leiden häufig an spontaner Angina während der Ruhe- oder Schlafphase. Starke Schmerzen können bis zu 30 Minuten andauern, aber kein EKG bei Myokardinfarkt und keine Serumenzyme Ändern Sie.

4 Angina pectoris nach Infarkt: Spontan wiederkehrende Angina pectoris innerhalb von 1 bis 3 Monaten nach Beginn eines akuten Myokardinfarkts, in der Regel infarktbedingte Koronarreanalisation (unvollständige Obstruktion) oder Kollateralzirkulation, was zu einer "unvollständigen Obstruktion" führt "Das noch überlebende, aber ischämische Myokard verursacht Angina pectoris, und Angina postinfarktis kann auch durch multiple koronare Läsionen verursacht werden.

Anfängliches Empfinden, Verschlechterung und spontane Angina werden zusammenfassend als instabile Angina bezeichnet.

(3) Angina pectoris gemischt: Angina pectoris tritt in Ruhe und bei Müdigkeit auf, häufig aufgrund einer schweren oder engen Koronarstenose, die zu einer plötzlichen und vorübergehenden Verringerung des Koronarblutflusses führt. Letztere kann auf ein großes Epikard zurückzuführen sein Überempfindlichkeit der Koronararterien, erhöhte Spannung im subkapsulären atherosklerotischen Plaque, Thrombose der Blutplättchen, vorübergehende Verstopfung der Blutgefäße, Vasokonstriktion und Obstruktion in Kombination mit Veränderungen des Gefäßtonus bei kleinen Gefäßen.

3. Myokardinfarkt Die koronare Herzkrankheit stellt eine schwerwiegende klinische Manifestation der koronaren Herzkrankheit dar. Die Hauptursache ist Plaquebruch, Blutung, Vasospasmus, Blutplättchenadhäsion, Aggregation, Gerinnungsfaktorbeteiligung, Thrombose. Bildung und Obstruktion des Gefäßlumens, die eine myokardiale ischämische Nekrose verursachen, klinische Manifestationen anhaltender schwerer präkordialer Schmerzen, begleitet von typischen Änderungen der Sequenz des Elektrokardiogramms und der Serumenzymkonzentration. Laut EKG-Befunden kann ein akuter Myokardinfarkt in transmuraler Infarkt unterteilt werden Wellenmyokardinfarkt und subendokardialer, nicht durchdringender Myokardinfarkt ohne Q-Welle, ersterer zeigte Abnormalitäten, anhaltende pathologische Q-Welle oder QS-Welle und lineares ST-Segment-Backup, letzterer zeigte kein pathologisches Q Die Wellen haben eine ST-Strecken-Hebung oder -Depression und eine T-Wellen-Inversion. Manchmal können die Schmerzen im präkordialen Bereich mild sein oder sogar fehlen, während andere Symptome hauptsächlich in Form von Herzinsuffizienz, Schock, Synkope und Arrhythmie auftreten.

In der Erholungsphase eines akuten Myokardinfarkts können bei einigen Patienten spontane Brustschmerzen auftreten, die manchmal von EKG-Veränderungen begleitet sind, wie z. B. erhöhte Serumenzyme. Dies kann eine Verlängerung eines akuten Myokardinfarkts sein, wie z. B. keine neuen Serumenzymveränderungen Die Diagnose erfolgt nach dem Infarkt, einige sind spontane Angina pectoris, andere Diagnosemethoden stellen eine endgültige Diagnose dar. Der ST-Anteil des akuten Myokardinfarkts wird rasch verringert oder die pathologische Q-Welle löst sich während der Genesung von selbst auf. In Bezug auf die Koronar-Rekanalisation war die ventrikuläre Funktion weniger beeinträchtigt Umgekehrt zeigte die ST-Segment-Hebung nach zweiwöchigem akutem Myokardinfarkt häufig schwerwiegende Abnormalitäten bei der Wandbewegung im Infarktbereich oder Ausbeulungen im Infarktbereich und die Bildung von ventrikulärem Aneurysma.

4. Herzinsuffizienz und Arrhythmie koronare Herzkrankheit, auch bekannt als koronare Herzkrankheit vom Typ der Myokardsklerose, diese Art der koronaren Herzkrankheit wird durch Myokardnekrose oder langfristige Blutversorgungsstörung verursacht, was zu einer fibrösen Gewebehyperplasie führt, deren klinische Merkmale allmählich zunehmen, Herzinsuffizienz auftritt Und Arrhythmie, oft als ischämische Kardiomyopathie bezeichnet, muss beachtet werden, dass die Mehrheit der Patienten mit ischämischer Kardiomyopathie eine Vorgeschichte von Myokardinfarkt und Angina pectoris aufweist, was darauf hinweist, dass diese Patienten schwere koronare Läsionen aufweisen, von denen nur einige nicht signifikant sein können Die Symptome einer Angina oder eines Myokardinfarkts in der Anamnese werden bei diesen Patienten durch eine Koronarangiographie bestätigt.

5. Plötzliche koronare Herzkrankheit bezieht sich auf ein natürliches Vorkommen und einen unerwarteten Tod. Die Weltgesundheitsorganisation schreibt vor, dass der Tod der Person innerhalb von 6 Stunden nach dem Ausbruch ein plötzlicher Tod ist. Die meisten Autoren geben an, dass der Tod innerhalb von 24 Stunden nach dem Ausbruch ebenfalls zum plötzlichen Tod gehört. Mehr als die Hälfte der plötzlichen Herztodesfälle wird durch eine koronare Herzkrankheit verursacht, bei der aufgrund von Arteriosklerose ein Krampf der Herzkranzgefäße oder eine Obstruktion des Herzkreislaufs zu einer akuten myokardialen Ischämie führt, die zu lokaler EKG-Instabilität und vorübergehenden schweren Arrhythmien führt. (insbesondere Kammerflimmern), da diese Art von Patienten nach rechtzeitiger Rettung überleben kann, glaubt die Weltgesundheitsorganisation, dass diese Art als "primäre Herzstillstandskrankheit der Herzkranzgefäße" bezeichnet wird.

Eine plötzliche koronare Herzkrankheit vom Typ tritt im Winter auf, die Patienten sind im Allgemeinen jung, können plötzlich in einer Vielzahl von Fällen auftreten, die Hälfte der Patienten ist vor der Geburt asymptomatisch, die meisten Patienten haben vor Beginn keine prodromalen Symptome, einige Patienten haben Aura-Symptome eines Myokardinfarkts.

Untersuchung der koronaren atherosklerotischen Herzkrankheit

Die biochemische Untersuchung der koronaren Herzkrankheit variiert je nach klinischem Typ und umfasst im Allgemeinen:

Laboruntersuchung

1. Die Leistung von Serum-Hyperlipoproteinämie (Cholesterin, Triglycerid, LDL-C erhöht), Blutzucker erhöht.

2. Bei Auftreten eines Myokardinfarkts können Anomalien im Serum-Myokardenzymtest (Anstieg der Kreatinkinase, Lactatdehydrogenase, Glutamatoxaloacetat-Transaminase; insbesondere Anstieg der CK-MB, LDH1 / LDH2> 1 usw.) diagnostischen Wert haben. .

3. Serummyoglobin und Troponin können während eines Myokardinfarkts erhöht sein.

Bildgebende Untersuchung

1. Das Elektrokardiogramm spiegelt die elektrische Aktivität des Herzens wider und hat eine hohe Empfindlichkeit und wichtige diagnostische Bedeutung bei der Diagnose von Arrhythmie, Myokardischämie, Myokardinfarkt (Position, Ausmaß, Tiefe usw.) von koronaren Herzerkrankungen.

2. Dynamisches Elektrokardiogramm Da DCG das Elektrokardiogramm von Patienten im täglichen Leben ohne Einfluss der Rezeptorposition kontinuierlich aufzeichnen kann, können Kurzzeitarrhythmien und vorübergehende myokardiale Ischämien erfasst werden, die von Patienten mit einem herkömmlichen Elektrokardiogramm nicht aufgezeichnet werden können. Symptome Myokardischämie, Angina pectoris, Arrhythmiediagnose und Beurteilung der Arzneimittelwirksamkeit spielen eine wichtige Rolle.

3. Elektrokardiogramm-Belastungstest Dieser Test erhöht die Herzbelastung durch Training und erhöht den Sauerstoffverbrauch des Herzens.Wenn das Training eine bestimmte Belastung erreicht, steigt der myokardiale Blutfluss von Patienten mit Koronararterienstenose nicht mit dem Ausmaß des Trainings an, dh es tritt eine myokardiale Ischämie im Elektrokardiogramm auf. Entsprechende Veränderungen haben sich bei der Diagnose einer asymptomatischen Myokardischämie ergeben, die prognostische Bewertung eines akuten Myokardinfarkts ist aussagekräftig.

4. Kardialer Drogentest Einige Medikamente wie Dipyridamol, Adenosin, Dobutamin können die Herzfrequenz erhöhen, den Sauerstoffverbrauch des Myokards erhöhen oder "Koronarblutdiebstahl" induziert eine myokardiale Ischämie, die Angina pectoris verursacht oder Das ST-Segment des Elektrokardiogramms wird geändert. Unter Verwendung der Eigenschaften dieser Arzneimittel wird der Arzneimittelbelastungstest bei Personen durchgeführt, bei denen der Verdacht auf eine koronare Herzkrankheit besteht, die jedoch aufgrund von Gebrechlichkeit oder körperlichen Defekten nicht trainiert werden können, wodurch die Diagnoserate verbessert wird.

5. Belastungstest der transösophagealen atrialen Stimulation Der Elektrodenkatheter wird in Höhe des linken Atriums der Speiseröhre in der Nähe des Herzens platziert.Das gepulste Stimulationsatrium wird von einem programmierten Herzstimulator ausgegeben, um den Herzrhythmus zu beschleunigen, wodurch der Sauerstoffverbrauch des Herzens erhöht und Myokardischämie induziert wird.

6. Röntgenfilme können aufgrund von Myokardischämie und / oder Myokardinfarkt eine Lungenstauung, ein Lungenödem und eine kardiale linksventrikuläre Vergrößerung aufweisen und wichtige Auswirkungen auf die Beurteilung der Erkrankung und die Prognose haben, bei einigen mechanischen Nebenläufigkeiten Hilfreich sind auch Symptome wie ventrikuläres Aneurysma, interventrikuläre Septumperforation (Ruptur) und die Diagnose einer Dysfunktion oder eines Bruchs der Papillarmuskulatur.

7. Die Koronarangiographie (einschließlich der linksventrikulären Angiographie) ist nach wie vor eine zuverlässige Methode zur Diagnose einer koronaren Herzkrankheit, zur Auswahl von Indikationen für die chirurgische und interventionelle Behandlung von Patienten mit koronarer Herzkrankheit, unter Verwendung eines Katheters gemäß der Koronaranatomie, zum Einführen und Einführen des Katheters durch die periphere Arterie. Zur Koronararterienöffnung wird das Kontrastmittel direkt in die linke und rechte Koronararterie injiziert, wobei die Anatomie der Koronararterie und ihrer Äste, die Läsionsstelle und das Ausmaß der Läsion angezeigt werden.

8. Herz-CT, Magnetresonanztomographie, Multi-Slice-Spiral-CT-Koronarangiographie Die MRT ist eine nicht-invasive Technik zur Diagnose von Koronarstenosen (> 50%) und CABG-Gefäßverschlüssen sowie zur Auswahl von Indikationen für Koronarstenoseinterventionen und -interventionen Sowohl das Follow-up nach der chirurgischen Behandlung als auch die Beobachtung seiner Wirksamkeit haben vorläufigen und guten Wert.

9. Die Echokardiographie ist ein unverzichtbares Mittel zur Diagnose einer koronaren Herzkrankheit und wird häufig in der klinischen Diagnostik, intraoperativen Beobachtung, postoperativen und medikamentösen Beurteilung im Hinblick auf einfache, nicht-invasive und reproduzierbare Verfahren eingesetzt.

10. Nuklidbildgebung Die Myokardperfusionsbildgebung stellt die wertvollste nicht-invasive Methode für das Screening der Koronarangiographie dar. Negative Myokardperfusionsbildgebung kann im Grunde genommen Koronarläsionen, einfache Myokardischämie, die bei der Myokardbildgebung der Belastung sichtbar sind, ausschließen. In dem entlang der Koronararterie verteilten Myokardsegment befindet sich eine signifikante radioaktive, spärliche (reduzierte) oder defekte Fläche. In der Ruhebildgebung ist der lokale Teil radioaktiv gefüllt, was beweist, dass das Myokardsegment ischämisch ist. Koronarangiographie, um den Ort der Koronarstenose zu bestimmen, um den Behandlungsplan zu bestimmen, zusätzlich dieser Test auch zur Diagnose von Myokardinfarkt, Myokardinfarkt mit ventrikulärem Aneurysma, Beurteilung des lebensfähigen Myokards, Bewertung der Revaskularisation und Prognose von koronaren Herzerkrankungen Usw. ist auch ein wichtiges Kontrollmittel.

Diagnose und Diagnose der koronaren atherosklerotischen Herzkrankheit

Diagnosekriterien

1. Einstufungskriterien der Weltgesundheitsorganisation (WH0) In den letzten 20 Jahren gab es viele klinische Einstufungsmethoden für koronare Herzkrankheiten.Die häufigste Anwendung ist der 1979 von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) festgelegte Standard. Koronare Herzkrankheit wird in die folgenden fünf Arten unterteilt:

(1) Primärer Herzstillstand: Bezieht sich auf den primären Herzstillstand, der durch ein instabiles EKG verursacht wird. Der größte Teil des primären Herzstillstands ist Kammerflimmern. Die Nichterholung kann zu einem plötzlichen Tod führen. Frühere Diagnose einer koronaren Herzerkrankung kann Nein, wenn es im Falle eines plötzlichen Todes keinen Zeugen gibt, ist die Diagnose spekulativ.

2. Angina pectoris

1 Angina pectoris (Wehen): Bezieht sich auf die durch körperliche Betätigung oder eine andere Erhöhung des Sauerstoffverbrauchs des Herzmuskels ausgelösten kurzfristigen Brustschmerz-Episoden. Die Angina pectoris (Wehen) ist in drei Typen unterteilt:

A. Anfängliche Wehenangina: Bezieht sich auf die Dauer einer Wehenangina innerhalb eines Monats.

B. Stabilisierende Angina pectoris: Bezieht sich auf den stabilen Verlauf der Angina pectoris über einen Zeitraum von mehr als einem Monat.

C. Verschlechterung der Angina pectoris beim Wehen: Bezieht sich auf die Anzahl der Brustschmerz-Episoden, die durch dasselbe Weheniveau, die Schwere und die Dauer des plötzlichen Anstiegs verursacht werden.

2 Angina pectoris nach Art des Patienten: Es besteht kein signifikanter Zusammenhang zwischen dem Auftreten von Brustschmerzen und dem Anstieg des Sauerstoffbedarfs des Herzmuskels. Im Vergleich zur Angina pectoris nach Art der Wehen hält dieser Schmerz im Allgemeinen länger an, ist schwerwiegender und lässt sich durch Nitroglycerin nicht leicht lindern. Charakteristische Veränderungen von Enzymen, EKGs, häufig vorübergehende Depression des ST-Segments oder Veränderungen der T-Welle. Angina self-style kann allein oder in Kombination mit Angina labialis auftreten. Einige Patienten mit spontaner Angina haben zu Beginn eine vorübergehende Erhöhung des ST-Segments. , genannt Krampfadern.

Anfängliche Angina pectoris, sich verschlimmernde Angina pectoris und spontane Angina pectoris werden häufig als "instabile Angina pectoris" bezeichnet, und in diesen Berichten werden diese spezifischen Namen verwendet.

(3) Myokardinfarkt:

1 Akuter Myokardinfarkt: Die klinische Diagnose basiert häufig auf Anamnese, EKG und Veränderungen des Serumenzyms.

A. Anamnese: Eine typische Anamnese ist ein schwerer und anhaltender Brustschmerz. Manchmal ist die Anamnese nicht typisch. Der Schmerz kann mild sein oder nicht. Es kann sich hauptsächlich um Symptome anderer Systeme handeln, wie Zahnschmerzen oder Schmerzen in der rechten Flanke.

B. Elektrokardiogramm: Die positive Veränderung ist eine Abnormalität, eine anhaltende Q-Welle oder Qs-Welle und ein Evolutionsschadensstrom von mehr als einem Tag.Wenn diese positiven Veränderungen im Elektrokardiogramm auftreten, kann die Diagnose nur durch das Elektrokardiogramm und andere gestellt werden. In manchen Fällen ist die Elektrokardiographie eine positive Veränderung, einschließlich: statischer Schadensstrom, T-Wellen-Symmetrie-Inversion, einer pathologischen Q-Welle in einer einzelnen EKG-Aufzeichnung, Leitungsstörung.

C. Serumenzyme: Affirmative Veränderungen umfassen Sequenzänderungen der Serumenzymkonzentrationen oder anfängliche und nachfolgende Verringerungen, die eng mit dem spezifischen Enzym und dem Auftreten von Symptomen sowie dem Zeitpunkt der Blutentnahme zusammenhängen müssen. Die Zunahme des Enzyms (CPK-MB) wird ebenfalls als positive Änderung angesehen, und die Unsicherheitsänderung ist die Zunahme der Konzentration zu Beginn, aber ohne die nachfolgende Abnahme kann die Kurve der Enzymaktivität nicht erhalten werden.

D. Bestätigender akuter Myokardinfarkt: Wenn eine positive elektrokardiographische Veränderung und / oder eine positive Enzymänderung auftritt, kann ein klarer akuter Myokardinfarkt mit einer typischen oder atypischen Vorgeschichte diagnostiziert werden.

E. Möglicher akuter Myokardinfarkt: Wenn die Sequenz unsicherer EKG-Veränderungen länger als 24 Stunden andauert, mit oder ohne unbestimmte Veränderung des Enzyms, kann als möglicher akuter Myokardinfarkt eine typische oder atypische Vorgeschichte diagnostiziert werden .

Während der Erholungsphase eines akuten Myokardinfarkts treten bei einigen Patienten spontane Brustschmerzen auf, manchmal begleitet von EKG-Veränderungen, aber keine neuen Enzymveränderungen, von denen einige mit Dressler-Syndrom diagnostiziert werden können, einige Patienten mit spontaner Angina pectoris und andere Einige können rezidivieren oder einen akuten Myokardinfarkt haben, und andere diagnostische Maßnahmen können dazu beitragen, eine genaue Diagnose zu stellen.

2 Alter Myokardinfarkt: Alter Myokardinfarkt beruht häufig auf affirmativen Elektrokardiogrammänderungen, keiner Vorgeschichte eines akuten Myokardinfarkts und Enzymänderungen, um eine Diagnose zu stellen, wenn keine Veränderungen des linken EKGs vorhanden sind, gemäß den vorherigen typischen EKG-Änderungen oder gemäß früheren positiven Veränderungen des Serumenzyms Und diagnostizieren.

(4) Herzinsuffizienz bei ischämischer Herzkrankheit: Eine ischämische Herzkrankheit kann aus verschiedenen Gründen eine Herzinsuffizienz verursachen. Sie kann eine Komplikation eines akuten Myokardinfarkts oder eines frühen Myokardinfarkts sein oder durch Angina pectoris oder Arrhythmie verursacht werden Die Diagnose einer ischämischen Herzerkrankung wird bei Patienten mit Herzinsuffizienz vermutet, bei denen keine klinischen oder elektrokardiographischen Hinweise auf eine ischämische Herzerkrankung vorliegen (ausgenommen andere Ursachen).

(5) Arrhythmie: Arrhythmie kann das einzige Symptom einer ischämischen Herzkrankheit sein. In diesem Fall ist die Diagnose einer ischämischen Herzkrankheit vor dem Infarkt spekulativ, es sei denn, die Koronarangiographie beweist einen Verschluss der Koronararterie Die beiden Bezeichnungen Angina und intermediäres Koronarsyndrom sind in diesem Artikel nicht enthalten, da nach Meinung dieser Gruppe die Diagnose der ersteren eine Rückrufdiagnose ist und nur in wenigen Fällen bestätigt wird und alle Fälle der letzteren Diagnose diesem Bericht zugeordnet werden können. Eine der beschriebenen Kategorien der ischämischen Herzkrankheit.

2. Die Klassifikation der koronaren Herzkrankheit Zusätzlich zur Klassifikation der koronaren Herzkrankheit der WHO gibt es die folgenden verschiedenen Verwendungsarten.

(1) Rezessive koronare Herzkrankheit: Bezieht sich auf Patienten mittleren Alters oder älter, die keine offensichtlichen Symptome und Anzeichen einer koronaren Herzkrankheit aufweisen, jedoch Risikofaktoren für koronare Herzkrankheiten wie Hyperlipidämie, Bluthochdruck, Diabetes usw. oder Koronararterie aufweisen Der Kontrast zeigte mehr als 50% der fixierten stenotischen Läsionen, aber keine Anfälle von Ischämie oder Angina.

(2) Asymptomatische myokardiale Ischämie: Im EKG kann häufig eine deutliche myokardiale Ischämie während normaler oder körperlicher Belastung festgestellt werden, bei Patienten treten jedoch keine Symptome einer Angina pectoris auf.

(3) Ischämische Kardiomyopathie: Herzvergrößerung aufgrund einer chronischen Myokardischämie über einen längeren Zeitraum, Herzinsuffizienz, ähnlich wie bei der späten Ausführung einer dilatativen Kardiomyopathie. Die folgenden beiden Situationen müssen ausgeschlossen werden, bevor dieser Typ diagnostiziert werden kann:

1 Andere Kardiomyopathien ausschließen: Herzvergrößerung und Herzinsuffizienz aufgrund von Kardiomyopathien, Bluthochdruck und Herzklappenerkrankungen.

2 Ausgeschlossen sind kardiale mechanische Störungen, die durch einen Myokardinfarkt verursacht werden: wie z. B. eine Perforation des Ventrikelseptums, ein ventrikuläres Aneurysma und eine durch das Herz verursachte Funktionsstörung der Papillarmuskulatur.

3. Die Klassifikation der Angina Pectoris

(1) Stabile Angina pectoris: oder stabile Angina pectoris vom Weichtyp, bezieht sich auf die festen prädisponierenden Faktoren der Angina pectoris vom Weichtyp, die Dauer der Anfälle ist kurz und der Rest oder das Nitroglycerin können schnell gelindert werden und der Krankheitsverlauf ist 2 Monate lang stabil. Oben.

(2) Instabile Angina Pectoris: Bezieht sich auf eine Gruppe von Angina-Syndromen zwischen akutem Myokardinfarkt und stabiler Angina Pectoris, wobei einige der zuvor verwendeten Angina-Begriffe wie Vorinfarktangina, sich verschlechternde Angina, akute Koronarinsuffizienz Und intermediäre Syndrome und dergleichen können in diesen Typ eingeteilt werden.

(3) Angina pectoris-Variante: Dieselben Kriterien wie für die Diagnose der von der WHO verschriebenen Angina pectoris-Variante.

In den letzten Jahren haben einige Wissenschaftler die folgende Klassifizierung der koronaren Herzkrankheit vorgeschlagen: stabile Angina pectoris, akutes Koronarsyndrom, Herzinsuffizienz, plötzlicher Tod und schmerzlose myokardiale Ischämie.

Differentialdiagnose

Die klinischen Manifestationen der koronaren Herzkrankheit sind komplizierter, so dass mehr Krankheiten identifiziert werden müssen.

1. Angina pectoris koronare Herzkrankheit und Ösophaguskrankheit (Refluxösophagitis, Hiatushernie der Speiseröhre, diffuse Ösophagusfistel), Lunge, Mediastinalkrankheit (Lungenembolie, spontaner Pneumothorax und Mediastinalemphysem) und Gallenkolik, Nerven, Identifizierung von Muskel- und Knochenerkrankungen.

2. Myokardinfarkt Koronare Herzkrankheit sollte von Aortendissektion, instabiler Angina pectoris, Lungenembolie, akuter Perikarditis, akutem Abdomen, Ösophagusruptur und anderen Krankheiten unterschieden werden.

Das Material auf dieser Website ist zur allgemeinen Information bestimmt und stellt keinen medizinischen Rat, eine wahrscheinliche Diagnose oder eine empfohlene Behandlung dar.