Allergische akute tubulointerstitielle Nephritis

Einführung in die allergische akute tubulointerstitielle Nephritis Allergische tubulointerstitielle Nephritis (allergische tubulointerstitielle Nephritis), auch als arzneimittelinduzierte akute tubulointerstitielle Nephritis oder akute allergische tubulointerstitielle Nephritis bezeichnet, ist eine häufige immunvermittelte Nierenschädigung Es handelt sich um einen nicht immunvermittelten akuten tubulointerstitiellen Schaden, der durch viele weit verbreitete Medikamente wie Antibiotika, Diuretika und nicht steroidale entzündungshemmende Medikamente (NSAIDs) verursacht wird. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,003% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: metabolische Azidose, akutes Nierenversagen

Ursachen der allergischen akuten tubulointerstitiellen Nephritis

Drogen (30%):

Gegenwärtig gibt es viele Arten von Medikamenten, die eine akute allergische interstitielle Nephritis verursachen, die 2/3 der Antibiotika ausmachen. In der Regel wird jedoch häufig von nur wenigen Medikamenten berichtet, dass sie AIN verursachen, und Methicillin wird allgemein als ein verbreitetes Medikament angesehen, das AIN verursacht. Es wurde weniger verwendet und ist stark mit akuter interstitieller Nephritis assoziiert: Methicillin (Neopenicin I), Penicillin, Cefotaxim (Cephalosporin I), nichtsteroidale entzündungshemmende Arzneimittel und Citaminidin können verwandt sein mit: Carbenicillin (Carboxylin), Cephalosporinen, Oxacillin (Neopenicillin II), Sulfonamiden, Rifampicin, Thiaziden, Furosemid, Interleukinen, Benzochinon Schwach verwandte Diketone sind: Phenytoin, Tetracyclin, Probenecid, Acetophenrinsäure, Allopurinol, Erythromycin, Chloramphenicol und Yidulipid (Antamin), über die in den letzten Jahren im In- und Ausland berichtet wurde. Zu beachten ist die akute allergische interstitielle Nephritis, die durch chinesische Kräuterallergien verursacht wird.

Immunmechanismus (30%):

Einschließlich der humoralen Immunität und der zellulären Immunität wird eine solche akute Niereninsuffizienz im Allgemeinen durch allergische Reaktionen verursacht und hat wenig mit der direkten Toxizität des Arzneimittels zu tun. Da akute interstitielle Nephritis nur bei einer kleinen Anzahl von Patienten auftritt, die das Arzneimittel einnehmen, kann dies die Wirkung des Körpers auf das Arzneimittel sein. Hochempfindliche, unabhängig von der Dosis, akute allergische interstitielle Nephritis, zusätzlich zu II, Typ-I-Überempfindlichkeitsreaktion, Typ-III-Überempfindlichkeit kann auch eine Rolle bei einigen Medikamenten allergische interstitielle Nephritis spielen.

Hinweise auf die Pathogenese dieser Krankheit stammen aus Untersuchungen am Menschen. Es gibt kein zufriedenstellendes Versuchsmodell. Die IgE-Spiegel im Serum sind in einigen Fällen dieser Krankheit erhöht. Es gibt eine große Anzahl einkerniger Zellen, einschließlich Lymphozyten, Monozyten und mehrkerniger Riesenzellen im Niereninterstitial. Es wurde festgestellt, dass IgG und C3 entlang der TBM-Linie abgelagert waren.Diese Befunde sind die drei Grundfaktoren, die die Hypothese der Pathogenese dieser Krankheit begründen.

Der erste Schritt der Pathogenese dieser Krankheit kann die Bindung des Arzneimittels Hapten an die Strukturproteine der Nieren-Interstitial- und / oder Tubulosin-Basalmembran (TBM) sein, wodurch ein stabiler Hapten-Protein-Komplex gebildet wird, der in der Lage sein sollte, die Antikörperbindung zu initiieren. Die induzierte Reaktion sowie verzögerte allergische Reaktionen verursachen anschließend Nierenschäden durch humorale oder zelluläre Immunität.

Studien haben gezeigt, dass Antikörper in situ an tubulointerstitielle Antigene binden, möglicherweise indem sie Entzündungen durch Aktivierung des Komplements auslösen oder Chemokine so lenken, dass sie Entzündungen auslösen, oder toxische Wirkungen auf tubuläre Zellen oder auf antigen- und antikörperabhängige Zellen ausüben. Die leitende zytotoxische Wirkung wirkt als Brücke.

In einigen Fällen produzieren humorale Immunantworten IgE-Antikörper, und die resultierenden IgE-Antikörper binden direkt an Gewebe-Eosinophile, Basophile und mastzellspezifische Rezeptoren, wodurch diese Zellen zerfallen und Proteasen, Histamin, PAF und Weiß freisetzen. Triene, Prostaglandine und Peroxidasen verursachen direkt lokale Gewebeschäden.

Beobachtungen legen nahe, dass es einen zellvermittelten Immunmechanismus bei der Pathogenese von arzneimittelinduziertem ATIN gibt: In den meisten Fällen ist die Infiltration von Zellen mit einkernigen Zellen dominierend und es sind Epithelzellen und mehrkernige Riesenzellen enthalten. Diese Läsion ist nicht mit Immunglobulin assoziiert. .

Nach den Ergebnissen der Studie wird spekuliert, dass der Mechanismus der Nierenschädigung bei dieser Krankheit mehrere Verbindungen vom pathogenen Arzneimittel entlang der Tubulusbasalmembran (TBM) und / oder der interstitiellen Ablagerung zur Sensibilisierung von Lymphozyten gegenüber Arzneimitteln umfasst. Lymphozyteninfiltration von Nierengewebe führt zur Freisetzung verschiedener Lymphokine und anderer Mediatoren, die Gewebeschäden verursachen.Die Ergebnisse legen nahe, dass Arzneimittelhaptene an die Oberfläche von Tubuluszellen binden können, sodass sie auch als T-Zell-vermittelte Cytolyse oder antikörperabhängig wirken können Zellvermittelte Zelllyse (ADCC).

Immunhistochemische Studien haben gezeigt, dass T-Lymphozyten in einigen Fällen in infiltrierenden Zellen dominieren und CD4 + - und CD8 + -T-Lymphozyten-Untergruppen bei akuter interstitieller Infiltration häufig sind, insbesondere bei arzneimittelinduzierter akuter tubulointerstitieller Nephritis, die durch Antibiotika und NSAIDs verursacht wird. Die Infiltration von CD8 + -Zellen ist vorherrschend, während die Infiltration von CD4 + -Zellen bei arzneimittelinduzierter akuter tubulointerstitieller Nephritis, die durch andere Arzneimittel verursacht wird, vorherrscht.

Die obigen Beweise stützen die immunologische Grundlage der Pathogenese von Arzneimittel-induziertem ATIN, erklären jedoch nicht den spezifischen Zusammenhang und ob es durch humorale oder zelluläre Immunität vermittelt wird.

Van Ypersele kombiniert die verschiedenen Schlussfolgerungen über die Pathogenese dieser Krankheit und die verschiedenen in der Vergangenheit beobachteten Immunstörungen und stellt die Hypothese auf, dass diese im Interstitial akkumulierten Medikamente durch gebrochene TBM verursacht sein könnten. Die Dispersion kann einerseits die Konzentration des Arzneimittels in den Kapillaren um die Tubuli sein und kann andererseits mit dem TBM-Hapten kombiniert werden.

Prinzipien der Immunologie (30%):

Die humorale Immunität kann systemisch sein, sich als Bildung von zirkulierenden Antikörpern gegen das entsprechende Arzneimittel oder die TBM manifestieren oder sich lokal als interstitielle Infiltration von Monozyten, Lymphozyten und Plasmazellen manifestieren, die lokal Immunglobuline synthetisieren können. Proteine bilden in situ Komplexe, und verzögerte allergische Reaktionen können zu einer interstitiellen Infiltration von Lymphozyten führen, die durch Makrophagen aktiviert werden. Daher ist es akzeptabel, dass dasselbe Medikament durch verschiedene Immunmechanismen dasselbe Tubulointerstitial verursachen kann. Der Schaden und die Art der Reaktion werden durch die angeborene Immunantwort des Patienten, das Ausmaß und die Eigenschaften des Immunreizes und die Menge des Erregers bestimmt.

Die Pathogenese von ATIN durch nichtsteroidale entzündungshemmende Arzneimittel unterscheidet sich von den oben genannten Mechanismen von ATIN durch andere Arzneimittel, die durch Mechanismen wie die Hemmung der Prostaglandinsynthese vermittelt werden.

Vorbeugung gegen allergische akute tubulointerstitielle Nephritis

Es handelt sich hauptsächlich um alle Arten von verwandten Medikamenten, die leicht diese Krankheit verursachen können. Für Menschen mit allergischen Erkrankungen sollten sie die Krankheit aktiv behandeln und das Auftreten von interstitieller Nephritis verhindern.

Allergische akute tubulointerstitielle Nephritis Komplikationen Komplikationen metabolische Azidose akutes Nierenversagen

Vor allem durch metabolische Azidose, Herzinsuffizienz und akutes Nierenversagen erschwert.

Allergisch akute tubulointerstitielle Neuritis Symptome Häufige Symptome Systemische Allergie und Fieber ... Fieber mit Hautausschlag Hämaturie Proteinurie

Die medikamenteninduzierte akute interstitielle Nephritis kann in verschiedenen Altersstufen auftreten, die durch NSAID verursachte ATIN tritt jedoch hauptsächlich bei älteren Menschen auf (64,6 Jahre ± 2,1 Jahre).

Die Dauer der Einnahme von Arzneimitteln vor dem Ausbruch des allergischen ATIN variiert in der Regel um die 15 Tage, wobei der durch NSAID verursachte ATIN häufig nach mehreren Monaten auftritt.

Die klinischen Symptome des Ausbruchs der Krankheit sind häufig Fieber, Hautausschlag und Hämaturie. Etwa 1/3 der medikamenteninduzierten ATIN-Fälle, Hautausschlag, Fieber und Gelenkschmerzen können gleichzeitig auftreten. In einigen Fällen kann es zu offensichtlichen Schmerzen im unteren Rückenbereich kommen. In diesem Fall wird die ATIN durch das NSAID verursacht Weniger häufig, 95% der Patienten haben eine Hämaturie, 1/3 der Fälle haben eine grobe Hämaturie, etwa 86% der Patienten haben mehr als 30% Eosinophile bei Leukozytose, aber nur 5% der ATIN-induzierten ATIN-Patienten haben Eosinophile Harnwege: Die meisten Patienten haben im Allgemeinen nur eine leichte Proteinurie (24 Stunden, weniger als 1,5 g). Eine Proteinurie im Bereich des nephrotischen Syndroms ist nicht häufig, mit Ausnahme von ATIN, das durch eine NSAR-Nephritis verursacht wird. Eine experimentelle Untersuchung mit oder ohne Serum-IgE ( Nierenbiopsie bestätigt, dass nur die Hälfte der Patienten mit erhöhten IgE-Spiegeln im Serum diagnostiziert, so dass die negativen Ergebnisse die Diagnose der Krankheit nicht ausschließen können), 60% bis 80% der Fälle können einen kurzen Zeitraum von Eosinophilie haben, die Diagnose dieser Krankheit ist größer Hilfe

Akutes Nierenversagen tritt bei dieser Krankheit häufig auf, und 20% bis 50% der Fälle sind Oligurie oder Harn. In vielen Fällen ähneln die Urintestergebnisse der akuten tubulären Nekrose (ATN), und der Grad des Nierenversagens variiert. Mehr als 30% dieser Patienten benötigen eine Dialyse.

In den meisten der zuvor gemeldeten Fälle von medikamentös induziertem ATIN kann der Zusammenhang zwischen akutem Nierenschaden und den klinischen Manifestationen akuter allergischer Reaktionen auf eine Diagnose dieser Krankheit hindeuten. In einer multizentrischen prospektiven Studie wurde der Wert schneller allergischer Symptome für die Vorhersage von ATIN bewertet. Unter diesen hat die Blut-Eosinophilie die größte Bedeutung für die Vorhersage von ATIN.

Einige Fälle weisen möglicherweise keine solchen allergischen Symptome auf, und Nierenversagen tritt möglicherweise allein auf, insbesondere in 30% bis 40% der Fälle, bei denen es sich um nichtoligurisches Nierenversagen handelt. In diesen Fällen ist die Diagnose dieser Krankheit immer noch schwierig, daher ist die allergische Interstitialdiagnose immer noch schwierig Nephritis wird klinisch häufig übersehen, es sei denn, bei allen ungeklärten akuten Nierenfunktionsstörungen wird eine Nierenbiopsie durchgeführt.

Untersuchung der allergischen akuten tubulointerstitiellen Nephritis

1. Blut Routine Eosinophilie.

2. Harn-Routine oder mikroskopische Hämaturie, Leukozyten-Urin wie Wright-Färbung, hauptsächlich Eosinophile, sichtbares Licht und mäßige Proteinurie wie glomeruläre Schäden können eine große Menge an Proteinurie hervorrufen.

3. Biochemisches BUN im Blut, Sc3 erhöht, IgE-Gehalt des Immunglobulins im Blut erhöht, Anti-TBM-Antikörper im Blut nachgewiesen, und einige Patienten zeigten eine akute Erhöhung des Serumkreatinins.

1. Nierenbiopsie-Falluntersuchung Die pathologischen Veränderungen dieser Krankheit sind diffuse Läsionen der bilateralen Nieren, diffuse oder multifokale entzündliche Zellinfiltration des Niereninterstitiums, die zu interstitiellen Ödemen, Nierentubuli mit unterschiedlichem Grad an degenerativen Veränderungen und sogar Nekrose führt; Die Globuli sind normaler und einige Patienten können die Ablagerung von Immunglobulin IgG und Komplement C3 sehen.

(1) Lichtmikroskopie: Eine Nierenbiopsie kann bei diffusen interstitiellen Ödemen beobachtet werden, an denen der gesamte Kortex beteiligt ist, mittelschwere bis schwere interstitielle Infiltration, hauptsächlich bestehend aus Lymphozyten, Plasmazellen und Eosinophilen, Eosinophilen im Allgemeinen zu einem früheren Zeitpunkt Es erscheint und verschwindet schnell. Da die Nierenbiopsie bei diesem Krankheitsfall häufig zu spät durchgeführt wird, ist die Eosinophilie im Gewebe möglicherweise nicht offensichtlich. Zu den Veränderungen der Tubuli gehört die Infiltration von Leukozyten, die durch eine kleine Schicht gekennzeichnet ist, die das Röhrchen eng umgibt. B. infiltrierte Lymphozyten und andere Lymphozyten, die sich in der entgegengesetzten Position der Basalmembran des Tubulus und eng verbundener Tubulusepithelzellen befinden, mit oder ohne Tubulusbasalmembranschaden, beschrieben Ooi et al. dies als Tubulitis. Das Vorhandensein eines Granuloms mit Megakaryozyten stellt eine spezifische Manifestation einer Überempfindlichkeit gegen Arzneimittel dar. In einigen Berichten wird ein interstitielles Granulom des Nierenepithels in 25% bis 50% der arzneimittelinduzierten ATIN, Glomeruli und Blutgefäße gefunden. Im Allgemeinen normal, gibt es auch Berichte über glomeruläre und vaskuläre Läsionen.

(2) Immunfluoreszenz: In einigen Fällen wurde eine IgG-ähnliche Ablagerung beobachtet, und entlang der Basalmembran des Tubulus wurde eine C3-Ablagerung beobachtet. Diese Manifestationen wurden hauptsächlich in Methicillin, Penicillin oder Phenytoin-induziertem ATIN unter Verwendung entsprechender Antikörper in 3 Fällen gefunden. Der Patient stellte eine lineare Ablagerung von Methicillin-Dimethicillin entlang der TBM fest, was auf das Hapten hindeutet. Der Vektormechanismus könnte in diesen Fällen auf die Induktion von Anti-TBM-Antikörpern zurückzuführen sein, die durch einen Fall von Phenytoin-Natrium verursacht wurden. Anti-TBM-Antikörper wurden bei Patienten mit ATIN nachgewiesen, und Phenytoin-Natrium, das sich entlang der TBM abgelagert hatte, wurde ebenfalls gefunden. In den meisten der berichteten Fälle zeigte die Immunfluoreszenz jedoch keine Ablagerung von Immunglobulin, Komplement und Cellulose im Nierengewebe.

(3) Elektronenmikroskopie: Es gibt einige Berichte über die medikamenteninduzierte ATIN-Elektronenmikroskopie: Ooi et al. Dick und in mehrere Schichten unterteilt, kann der Grund für die Verdickung die Vermehrung des Basalmembranmaterials sein: Aufgrund der Zerstörung der Interstitialstruktur werden die Läsionen im Interstitialbereich von Galpin et al. Als chaotische Läsionen bezeichnet und die entzündlichen infiltrierenden Zellen bestehen aus Lymphozyten. Plasmazellen und Eosinophile, eine kleine Anzahl von Neutrophilen, Glomeruli sind im Allgemeinen normal, nur im Fall von arzneimittelinduziertem ATIN, das mit nephrotischem Syndrom kompliziert ist, kommt es zu einer signifikanten Fusion des Fußprozesses.

(4) Pathologische Veränderungen bei nichtsteroidaler entzündungshemmender Arzneimittel-Nephropathie: Die pathologischen Veränderungen von ATIN, die durch nichtsteroidale entzündungshemmende Arzneimittel hervorgerufen werden, unterscheiden sich von ATIN, das durch andere oben erwähnte Arzneimittel verursacht wird und häufig mit einer Beteiligung kleiner Kugeln einhergeht, siehe nichtsteroidale entzündungshemmende Arzneimittel Nierenerkrankung.

2. Sonstiges: B-Ultraschall zur Überprüfung des Volumens beider Nieren erhöht.

Diagnose und Diagnose der allergischen akuten tubulointerstitiellen Nephritis

Diagnosekriterien

Klinischen Manifestationen zufolge können Anamnese- und Labortests die wichtigsten klinischen Merkmale dieser Krankheit diagnostizieren: Die meisten Patienten in der zweiten Woche nach der Verabreichung der Krankheit manifestierten sich als akuter Anstieg des Serumkreatinins nach der Anwendung eines nephrotoxischen Arzneimittels; Fieber (75% der Patienten, in der Regel nach Kontrolle des Fiebers oder nach Beginn der medikamentösen Behandlung), Hautausschlag (weniger als 50%), Gelenkschmerzen (15% bis 20%), erhöhte Eosinophile (80%; aber Gelegentlich bei AIN), verursacht durch NSAID-Medikamente, Urinanalyse: leichte bis mittelschwere Proteinurie, rote Blutkörperchen und weiße Blutkörperchen, weiße Blutkörperchen, Blut-Eosinophilie (wie in 86% der Fälle beobachtet; AIN, verursacht durch NSAID-Medikamente, ist nicht häufig) Erhöhte Eosinophile im Urin sind ein wichtiger Hinweis für die Diagnose einer allergischen interstitiellen Nephritis. Die positive Rate ist jedoch häufig nicht hoch. Die Urinalkalisierung hilft, Eosinophile, bilaterale oder unilaterale Rippenschmerzen in der Taille zu erkennen Gelegentlich kann dies auf die diffuse Vergrößerung der Niere zurückzuführen sein, um die Nierenkapsel zu ziehen. Bei der von Entzündungszellen infiltrierten interstitiellen Nephritis ist die Bildgebung mit radioaktivem Galliumcitrat häufig positiv, insbesondere in den frühen Stadien der Krankheit. Diese Untersuchung scheint aussagekräftiger zu sein, da sie in der akuten Niere stattfindet Die positive Rate der Nekrose ist sehr niedrig, was für die Identifizierung mit AIN sehr wertvoll ist. B-Ultraschall stellt häufig fest, dass die Nierenpyramide vergrößert ist, was auf ein interstitielles Nierenödem hindeutet. Entsprechend den obigen Merkmalen sind die Faktoren vor und nach der Niere ausgeschlossen. Grundsätzlich sind die klinischen diagnostischen Kriterien für die akute allergische interstitielle Nephritis noch nicht vereinheitlicht.

1. Eine jüngste Geschichte von allergischen Medikamenten.

2. Systemische allergische Reaktion: Eine durch NSAR verursachte AIN ist nicht häufig, erhöhte Eosinophile im Urin sind ein wichtiger Hinweis für die Diagnose der allergischen interstitiellen Nephritis, die positive Rate ist jedoch häufig nicht hoch Es wurde festgestellt, dass Eosinophile, bilaterale oder unilaterale Rippenlumbalschmerzen nicht häufig sind, die durch diffuse Vergrößerung der Niere verursacht werden können, um die Nierenkapsel zu ziehen, radioaktives Citrat bei interstitieller Nephritis infiltriert Entzündungszellen Die Galliumbildgebung ist häufig positiv, insbesondere in den frühen Stadien der Krankheit, und diese Überprüfung scheint aussagekräftiger zu sein.

3. Abnormer Urintest: Aseptischer Leukozytenurin (einschließlich eosinophiler Urin) kann mit Leukozytenabgüssen, mikroskopischer Hämaturie oder grober Hämaturie, leichter bis schwerer Proteinurie (häufig milder Proteinurie, aber nichtsteroidaler Resistenz) assoziiert sein. Entzündungshemmer verursachen eine schwere Proteinurie.

4. Kurzfristig fortschreitende Nierenfunktionsstörung: partielle und / oder distale Nierentubulusfunktionsstörung und glomeruläre Dysfunktion.

B-Ultraschall zeigt, dass die Größe der Nieren normal oder groß ist.Wenn alle der oben genannten 1, 2 und 3 und / oder 4 verfügbar sind, kann die klinische Diagnose festgelegt werden, aber atypische Fälle (insbesondere solche, die durch nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente verursacht werden) Oft nicht 2, muss auf Nierenbiopsie pathologische Untersuchung verlassen, um die Diagnose zu bestätigen, Nierenbiopsie pathologische Veränderungen für bilaterale diffuse Nierenläsionen, Nieren interstitielle diffuse oder multifokale entzündliche Zellinfiltration zu sehen, was zu interstitiellen Ödemen, Nierentubuli unterschiedlichen Grades haben Degenerative Veränderungen und sogar Nekrose: Bei einigen Patienten ist die Ablagerung von Immunglobulin IgG und Komplement C3 normaler, oder es können Anti-TBM-Antikörper im Blut gemessen werden.

Indikationen für eine Nierenbiopsie sind ein Versagen der spontanen Genesung nach Absetzen und / oder eine fortschreitende Verschlechterung der Nierenfunktion.Die Nierenbiopsie trägt zur Identifizierung einer akuten tubulären Nekrose bei, die durch ausgedehnte tubuläre Schädigung und fehlende Entzündung gekennzeichnet ist. In vielen Fällen ist bei ARF-Patienten eine Nierenbiopsie erforderlich, da für einige Behandlungen die histologische Diagnose von besonderer Bedeutung ist.

Differentialdiagnose

1. Identifizierung einer akuten tubulären Nekrose: Es gibt keine Vorgeschichte für die Anwendung von allergischen Arzneimitteln bei einer akuten tubulären Nekrose, es treten keine allergischen Reaktionen (oder Hautausschläge) auf, Eosinophile im Urin nehmen nicht zu, der IgE-Wert im Blut ist nicht hoch oder kann nicht normal sein Die Identifizierung der Krankheit kann bei Schwierigkeiten durch eine Nierenbiopsie erfolgen.

2. Identifizierung mit akutem Nierenversagen: akute Glomerulonephritis, akute Glomerulonephritis, primäres nephrotisches Syndrom, Lupusnephritis und akutes Nierenversagen durch akute tubuläre Nekrose, alle mit akutem Nierenversagen Leistung und spezifische Manifestationen ihrer Grunderkrankung, aber keine systemische Allergie und eosinophile Harnleistung, Gallium-Scan-Untersuchung bei akuter interstitieller Nephritis, erhöhte Nierenaufnahmedichte und akute tubuläre Nekrose kann auch nicht aufgenommen werden Hilfe Differentialdiagnose.

3. Identifizierung des Nierenversagens bei der ursprünglichen chronischen glomerulären Erkrankung: Wenn ein unerklärliches akutes Nierenversagen oder ein fortschreitendes Nierenversagen vorliegt, ist eine Verschlechterung der Nierenfunktion schwer zu erklären. Achten Sie auf die Möglichkeit einer akuten allergischen interstitiellen Nephritis und suchen Sie den ganzen Körper Allergische Manifestationen wie Hautausschlag, erhöhter IgE-Wert im Blut, eosinophiler Urin usw. sind hilfreich bei der Diagnose, ggf. bei der Nierenbiopsie, um die Diagnose zu bestätigen.

4. Identifizierung mit eosinophilem Urin: Eosinophiler Urin kann auch bei Infektionen der oberen und unteren Harnwege, akuter Nephritis, IgA-Nephropathie, obstruktiver Nephropathie, chronischem Nierenversagen, papillärer Nekrose der Niere, Prostatitis und akuter Nierentransplantation beobachtet werden Posteriore heterosexuelle atherosklerotische Erkrankungen sollten anhand ihrer unterschiedlichen klinischen Merkmale identifiziert werden.

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