Akutes Cor pulmonale

Einführung in die akute Lungenherzkrankheit Die akute pulmonale Herzkrankheit (acutecorpulmonale) wird hauptsächlich durch plötzliche Embolien des Hauptstamms der Lungenarterie oder ihrer Hauptäste verursacht. Der größte Teil des Lungenkreislaufs ist blockiert, was zu einem starken Anstieg des pulmonalen arteriellen Drucks, einer akuten rechtsventrikulären Dilatation und einem rechtsventrikulären Versagen führt. Für Patienten mit massiver Lungenembolie werden in diesem Abschnitt nur die Lungenembolie und die dadurch verursachte akute Lungenherzerkrankung beschrieben. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,14% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Schock, plötzlicher Tod, Lungenembolie, kardiogener Schock, pulmonaler Bluthochdruck

Ursachen der akuten Lungenherzkrankheit

Altersfaktor (20%):

Lungenembolie ist keine Grunderkrankung, sondern stellt eine schwerwiegende Komplikation vieler Krankheiten dar. Bei älteren Menschen treten aufgrund verschiedener Krankheiten wie Herzinsuffizienz, atherosklerotische Herzerkrankungen, bösartige Tumoren, zerebrovaskuläre Erkrankungen und Operationen auf Nach einer größeren Operation stellt die langfristige Einschränkung der Bettruhe und der Aktivität der unteren Extremitäten einen hohen Risikofaktor für Thrombosen dar. Die Inzidenz von Lungenembolien ist bei Patienten im Alter von 50 bis 65 Jahren am höchsten. Lungenembolien sind die häufigste Todesursache bei älteren Menschen über 70 Jahren. Der Lungenlappen, eine kleine oder wiederkehrende Lungenembolie zur rechtzeitigen Diagnose, wirkt sich positiv auf die Senkung der Mortalität älterer Patienten aus.

Krankheitsfaktoren (35%):

Häufige Risikofaktoren wie rheumatische Herzkrankheit, atherosklerotische Herzkrankheit, Vorhofflimmern, Herzinsuffizienz sind die Grunderkrankung der Lungenembolie, insbesondere in der Vergangenheit. Neben Krebsstopfen können Krebspatienten auch abnormale Blutgerinnungsmechanismen aufweisen und zu Lungenembolien neigen. Bei 13% bis 52% der Patienten mit Lungenembolie trat in der Vorgeschichte eine tiefe Venenentzündung auf, und die tiefe Venenentzündung der unteren Extremitäten ist ein wichtiger Risikofaktor für die Bildung von Embolien.

Schwangerschaftsfaktoren (15%):

Die Inzidenz von thromboembolischen Erkrankungen bei Frauen während der Schwangerschaft ist um ein Vielfaches höher als bei Frauen im gleichen Alter. Schwangere Frauen mit Dritt- und Mehrlingsgeburten sind anfälliger für Thrombosen. Bei der Geburt kann es zu Fruchtwasserembolien und nach der Entbindung zu einer Beckenvenenthrombose kommen.

Fettleibigkeitsfaktor (5%):

Bei Übergewichtigen ist die Inzidenz von thromboembolischen Erkrankungen höher.

Drogenfaktor (5%):

Orale Kontrazeptiva können Veränderungen der Blutgerinnungsfaktoren, Blutplättchen, fibrinolytischen Systeme und Plasma-Lipoproteine verursachen und sind anfällig für Thromboembolien.

Andere Faktoren (10%):

Krampfadern der unteren Extremitäten, längerfristige Intubation und schwere gynäkologische oder chirurgische Traumata usw. können Thrombosen verursachen. Akute parasitäre Erkrankungen haben eine große Anzahl von Eiern von Erwachsenen oder Insekten, die in den Lungenkreislauf gelangen und eine ausgedehnte Lungenarterienembolie verursachen.

Pathogenese

Die Lungenembolie kann einfach oder mehrfach sein, die Embolie kann von einer winzigen Embolie bis zu einer großen Embolie reichen.Die Embolisierungsstelle hat im Allgemeinen mehr bilaterale Lunge als unilaterale Lunge, die rechte Lunge ist mehr als die linke Lunge, die untere Lunge ist mehr als die obere Lunge, die akute Lunge Bei Patienten mit Herzerkrankungen verstopft eine häufig vorkommende große Embolie oder multiple Embolie den Stamm der Lungenarterie und reitet über die linke und rechte Lungengabelung (über die Embolie hinweg), was zu einer vollständigen oder starken Embolie der Lungenarterie und ihrer Hauptäste, manchmal sichtbaren Embolie, führt Der rechte Ventrikel erstreckt sich bis zum Ventrikel und verstopft teilweise die Pulmonalklappe. Dabei kommt es häufig zu einer Verstopfung der Leber aufgrund von Rechtsherzinsuffizienz, vermindertem Herzzeitvolumen, Schock, Krampf der Reflex-Herzkranzgefäße usw., was zu Hypoxie, linksventrikulärem Myokard, insbesondere im Herzen, führt Fokale Nekrose des submukosalen Myokards.

Nach einer Lungenembolie können 38% bis 52,9% der Patienten aufgrund einer Lungengewebeischämie, Hypoxie, eine Lungengewebenekrose verursachen, die als Lungeninfarkt bezeichnet wird und häufiger im unteren Lappen neben dem keilförmigen Rippenwinkel am unteren Ende der Lungenoberfläche auftritt Etwas höher als das umgebende normale Gewebe, oft rot, mikroskopisch gesehene interstitielle Lungen- und Alveolarblutung, 30 bis 40% des Lungeninfarkts können von Pleuraerguss begleitet sein, Pleuraflüssigkeit ist serös oder seröses Blut, wenn der Thrombus in die Lunge fließt Das Ausmaß der Auswirkung auf den Lungenkreislauf hängt von der Fläche des Gefäßverschlusses, der ursprünglichen Reservekapazität des Lungenkreislaufs und dem Ausmaß des Lungen-Vasospasmus ab, wenn die Hauptäste auf beiden Seiten der Lungenarterie plötzlich durch riesige Blutgerinnselemboli blockiert werden und Blutplättchen auf der Oberfläche des Blutgerinnsels kollabieren. Die Freisetzung von humoralen Faktoren wie Histamin, Serotonin, Thrombozytenaktivierungsfaktor, verschiedenen Prostaglandinen, Thromboxan A2 usw. in den Lungenkreislauf kann zu einem starken Anstieg des Lungenarterienkrampfs, eines Lungenarteriendrucks oder aufgrund einer großen Anzahl winziger Embolien gleichzeitig führen Wenn eine Lungenembolie auftritt, blockiert die Querschnittsfläche der Lungenzirkulation mehr als 30%, der Widerstand der Lungenzirkulation steigt signifikant an und der Druck der Lungenarterie beginnt zu steigen. Bei mehr als 50% ist der Druck der Lungenarterie dringend. , Rechts ventrikuläre Auswurf blockiert, tritt rechte ventrikuläre Dilatation mit Rechtsherzversagen, aber auch reduziert werden kann aufgrund einer links am Rückfluß gehalten Anstrengung, Blutdruck, Herzinsuffizienz usw. Auswirkungen der linksventrikulären Funktion.

Nach einer Lungenembolie gehören zu den Veränderungen der Atmungsphysiologie hauptsächlich:

1 Die ineffektive Alveolarhöhle wird vergrößert. Da der Blutfluss blockiert ist, kann die Alveolarhöhle mit Belüftung und keiner Perfusion nicht am Gasaustausch teilnehmen, was zu einer erhöhten ineffektiven Belüftung und einer erhöhten physiologisch ineffektiven Höhle führt.

2 Atemstörungen, Thrombus kann Histamin, Serotonin, Leukotrien, Prostaglandin, Thrombozytenaktivierungsfaktor und andere entzündliche Überträger freisetzen, was zu Krämpfen der glatten Bronchialmuskulatur, erhöhtem Atemwegswiderstand, Lungeninfarkt aufgrund von Lungengewebsstau, Ödemen führt Gleichzeitig wird die Lungencompliance reduziert.

3 Ungleichgewicht zwischen Beatmung und Blutflussverhältnis, Obstruktion des Blutflusses nach Lungeninfarkt, stark reduzierte Alveolartenside, was zu Lungenembolie in der Lungenembolie, lokaler Atelektase und Lungenödem führt, Lungenblutfluss durch diese Beatmung ist unzureichend oder keine Beatmung Im Lungenbereich wird die Lungenvene ohne normalen Austausch betreten, das Verhältnis von Ventilation / Blutfluss wird verringert und die statisch-arterielle Physiologie wird überbrückt.Außerdem kann bei schwerer pulmonaler Hypertonie der Bypass der Lungenarterie geöffnet werden und das Blut der Lungenarterie fließt direkt in die Lungenvene. Diese Veränderungen sind hauptsächlich klinisch durch eine schwere Hypoxämie gekennzeichnet, die von erheblicher Dyspnoe und Zyanose begleitet wird.

Akute Prävention von Lungenherzerkrankungen

Verhindern Sie aktiv das Auftreten von Venenthrombose oder Thrombophlebitis, postoperative Patienten sollten das Bett so bald wie möglich verlassen, angemessene körperliche Aktivitäten ausführen, langfristige Bettruhe sollte tiefes Atmen im Bett, Beugung oder Kniebeugen sein und häufig umdrehen oder wechseln Position, um den venösen Blutfluss aufrechtzuerhalten, sollte das Bauchband oder die Bandage nicht zu eng sein, die lokale Kompressionszeit sollte nicht zu lang sein, um die Aktivität des Zwerchfells und den venösen Rückfluss der unteren Extremitäten nicht zu behindern, ggf. rechtzeitige Erkennung von venöser Thrombose und Thrombophlebitis, oralem Aspirin Magensaftresistente Tabletten 25 ~ 50 mg, einmal / Tag, um zu verhindern, dass es aufgetreten ist, können mit Antikoagulation behandelt werden.

Akute Komplikationen bei Lungenherzerkrankungen Komplikationen, Schock, Tod, Lungenembolie, kardiogener Schock, pulmonale Hypertonie

Die Krankheit hat häufig Komplikationen wie fortschreitende Rechtsherzinsuffizienz, Schock und plötzlichen Herztod.

1. Rechtsherzinsuffizienz aufgrund einer Lungenarterien-Thrombose durch Neuroreflex, humorale Faktoren wie Histamin, Serotonin, Bradykinin, Freisetzung von Blutplättchen-aktivierenden Faktoren, Lungenarterienkrampf, Verringerung des Lungenblutflusses, alveoläre Beatmung, Lungensurfactant Substanzreduktion, Alveolaratrophie, Ungleichgewicht zwischen Lungenventilation und Blutperfusionsverhältnis, relativer intrapulmonaler Blutfluss, starke Abnahme des Schlagvolumens, erhöhter Lungenarterienwiderstand, Lungenarteriendruck, rechtsventrikulärer Druck, erhöhter rechtsatrialer und venöser Druck, Verlust der rechtsventrikulären Funktion Eine kompensatorische Rechtsherzinsuffizienz trat klinisch auf. Etwa 23,7% der Patienten mit Lungenembolie entwickelten eine akute Rechtsherzinsuffizienz.

2. Der kardiogene Schock aufgrund einer Behinderung des Lungenkreislaufs, der Blutfluss durch die Lungenvenenrückleitung zum linken Vorhof wird verringert, der linksventrikuläre enddiastolische Fülldruck wird verringert, der systemische Kreislaufdruck wird verringert, der Herzrhythmus und die Kontraktilität des Myokards werden durch erregende sympathische Nerven erhöht, um das Herzzeitvolumen aufrechtzuerhalten Die Menge ist relativ stabil. Wenn das Herz die positive Frequenz und die positive Muskelkraft überschreitet, kann es die durch die weitere Abnahme des Blutvolumens verursachte Änderung nicht ausgleichen. Die Blutleistung des Herzens wird offensichtlich verringert, der Blutdruck wird gesenkt, die viszeralen Blutgefäße werden kontrahiert, der periphere Kreislaufwiderstand wird erhöht und die Schocksymptome treten auf. Da ein Schock durch eine Behinderung des Lungenkreislaufs verursacht wird, spricht man von einem extrakardialen obstruktiven Schock.

3. Der plötzliche Herztod wird durch Lungengefäßwiderstand und Lungenhypertonie verursacht, die durch Embolie der Lungenarterie verursacht werden und schwerwiegende Komplikationen einer akuten Lungenherzerkrankung verursachen. Das Phänomen der Strömung, der Druck des systemischen Kreislaufs sinkt stark und führt zu einem plötzlichen Tod.

Symptome einer akuten Lungenherzerkrankung Häufige Symptome Reizbarkeit, Atembeschwerden, Schmerzen in der Brust, Engegefühl in der Brust, Erstickungsgefahr, Blutdruck, poststernale Schmerzen

Symptom

Kleine Lungenembolien können asymptomatisch sein oder Fieber, Atemnot, Schmerzen in der Brust, Herzklopfen und Blutdrucksenkung aufweisen.Wenn ein großer oder mehrfacher Lungeninfarkt auftritt, haben Patienten häufig Atembeschwerden, offensichtliche Zyanose, Erstickungsgefahr, Herzklopfen, schwerer Husten und Atemnot Hämoptyse: Wenn die Läsion die Pleura betrifft, können aufgrund der signifikanten Abnahme des linksventrikulären Ausflusses starke Schmerzen in der Brust auftreten, was zu einem starken Abfall des Blutdrucks, Reizbarkeit, blassem Gesicht, Schwitzen, kalten Gliedmaßen und sogar Schock aufgrund einer unzureichenden Blutversorgung der Koronararterien führt Zu schwerer Myokardhypoxie, oftmals Engegefühl in der Brust und Schmerzen nach dem Sterbebeginn, moderaterem Fieber, schweren Fällen kommt es häufig zum plötzlichen Tod oder zum Tod aufgrund von Herzversagen, Schock, Herzstillstand oder Kammerflimmern.

2. Zeichen

Trübung des Lungeninfarktbereichs, geschwächte oder von feuchter Stimme begleitete Atemgeräusche, wie Läsionen, die die Pleura betreffen, können Pleurareibungsgeräusche oder Anzeichen von Pleuraerguss, Herzfrequenzerhöhung, Herztonausdehnung, sternaler linker Rand 2 bis 3 Rippen auftreten Im Bereich zwischen den Pulmonalarterien wird der stimmhafte Klang verbreitert, die Pulsation verstärkt, der zweite Klang im Bereich der Pulmonalklappe ist eine Hyperthyreose, und es ist ein systolisches und diastolisches Geräusch zu hören, und im Bereich der Trikuspidalklappe kann es auch nach systolischem Geräusch und diastolischem Galopp riechen. Tachykardie, vorzeitige Schläge, Vorhofflattern, Zittern und andere Herzrhythmusstörungen, Rechtsherzinsuffizienz, Herztrübung, Engorgement der Halsvenen, Hepatomegalie und Schmerzen und Empfindlichkeit, Gelbsucht können auftreten, akutes Ödem der unteren Extremitäten ist nicht sehr Offensichtlich.

Aufgrund des plötzlichen Auftretens schwerer Brustschmerzen, Dyspnoe, die nicht mit Lungenzeichen, Zyanose und Schock zu vereinbaren ist, insbesondere bei Langzeitpatienten mit Bettruhe, Operation oder Geburt und Herzinsuffizienz, kombiniert mit pulmonalen Hypertonieeigenschaften, EKG, EKG-Vektor und Röntgenuntersuchung Die Ergebnisse können anfänglich diagnostiziert werden, und hochauflösende CT- und / oder Radionuklid-Lungenperfusionsscans und selektive Lungenangiographie können den Ort und das Ausmaß der Embolisation bestätigen.

Untersuchung der akuten Lungenherzkrankheit

1. Blutuntersuchung Die Anzahl der weißen Blutkörperchen kann normal oder erhöht sein und die Blutsenkungsrate steigt an.

2. Serumlactatdehydrogenase ist häufig erhöht, Serumbilirubin kann erhöht sein.

3. EKG- und EKG-Vektordiagramme: Typische Veränderungen im EKG zeigen häufig eine signifikante Abweichung der Motorachse nach rechts, eine extreme Transposition im Uhrzeigersinn und einen Rechtsschenkelblock, I-Kanal-S-Wellentiefe, ST-Segment-Depression, III-Kanal-Q Die Welle ist signifikant und die T-Welle ist invertiert und zeigt die SIQIIITIII-Wellenform. Die tatsächliche SIQIII-TIII beträgt nur 18% und verschwindet schnell. Das T-Wellenmuster der AVF-Leitung ist ähnlich der III-Leitung. Die R-Welle der avR-Leitung wird häufig erhöht. V1, V2T-Welleninversion, hohe Spitze der P-Welle ist P-Welle des Lungentyps, das EKG-Vektordiagramm zeigt die anfängliche elektrische Achse des QRS-Rings nach links, nach links, nach rechts und nach hinten Das rechte Ende des Rings, aber keine Leitungsverzögerungsleistung, T-Ring rückwärts, nach oben und links, P-Ring ist vertikaler, Amplitude steigt, die obigen EKG- und EKG-Vektoränderungen können zu Beginn sein 5 ~ Erschien um 24 Uhr und die meiste Erholung nach ein paar Tagen.

4. Die Röntgenuntersuchung der Lunge kann im unteren Lappen des ovalen oder dreieckigen Infiltrationsschattens, im unteren Teil des Bandes und der Pleura, im Schatten des Pleuraergusses, auf einer Seite des Hilusgefäßschattens, in der Vertiefung des ipsilateralen Zwerchfells und in der bilateralen Lungenarterie auftreten Bei Embolisation ähnelt der infiltrierende Schatten einer Bronchialpneumonie: In schweren Fällen kann das Lungenarteriensegment deutlich hervorgehoben, der Herzschatten vergrößert und die Schatten des Azimuts und der oberen Hohlvene verbreitert werden. Bei der selektiven Lungenangiographie kann der Ort der Embolisation genau verstanden werden. Der Anwendungsbereich bietet eine Grundlage für die chirurgische Behandlung.

5. Der CT- und Radionuklid-Lungenperfusionsscan ist eine Methode zur Diagnose von Lungenembolien ohne Trauma und mit hoher positiver Rate.

Diagnose und Diagnose der akuten Lungenherzkrankheit

Akute pulmonale Herzkrankheiten sollten von Herzinsuffizienz, akutem Myokardinfarkt, akuter Verschlimmerung chronischer pulmonaler Herzkrankheiten, Atemnotsyndrom bei Erwachsenen, Atelektase und spontanem Pneumothorax unterschieden werden.

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