Allergische Vaskulitis

Einführung in die allergische Vaskulitis Hypersensitivitätsvaskulitis (Hypersensitivitätsvaskulitis) ist eine der häufigsten Vaskulitiden und wird zur Bezeichnung von Leukozytenvaskulitis, nekrotisierender knotiger Dermatitis, Hypersensitivitätsvaskulitis, knotiger dermaler allergischer Ausschlag, allergisch angewendet Arteriitis und allergische Vaskulitis, die Inzidenz dieser Krankheit kann akut und langsam sein, die häufigsten Symptome des Systems sind Fieber, Müdigkeit, Erschöpfung usw., lokale Symptome sind hauptsächlich Hautsymptome, einige Patienten haben Hautbeteiligung, wie z Gelenke, Nieren, Lungen, Verdauungssystem usw. Die histopathologische Untersuchung ergab eine fibrinöse Nekrose der Gefäßwand und eine ausgedehnte Infiltration von Neutrophilen um das Gefäß herum. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: Die Inzidenzrate in der Jugendbevölkerung liegt bei ca. 0,052% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Magen-Darm-Blutungen, Purpura-Nephritis, allergische Purpura, Bauchschmerzen, Blut im Stuhl, Intussuszeption, Hämaturie, Kopfschmerzen, Koma, nephrotisches Syndrom

Ursache für allergische Vaskulitis

Drogenfaktoren (30%):

Viele Menschen mit allergischen Konstitutionen entwickeln eine allergische Reaktion, wenn sie allergischen Substanzen ausgesetzt sind. Zu den sensibilisierbaren Arzneimitteln gehören Penicillin und seine Derivate, Sulfonamide und Aspirin.

Chemische Substanzen (25%):

Allergiker entwickeln bei Kontakt mit Chemikalien eine allergische Reaktion: Zu den sensibilisierbaren Chemikalien zählen Insektizide, Herbizide und Erdölpräparate.

Allogenes Protein (28%):

Allergische Reaktionen können nach Exposition oder Verschlucken von Allergenen im Körper auftreten, z. B. Exposition gegenüber Schlangengift und verschiedenen Desensibilisierungsmitteln.

Pathogenese

Nachdem das exogene Antigen in den Körper gelangt ist, regt es den Körper zur Bildung entsprechender Antikörper an und bildet einen Immunkomplex in der Gefäßwand. Es aktiviert die Komplementaktivierung durch Aktivierung des klassischen Wegs oder des alternativen Wegs des Komplements. Aktiviertes Komplement kann Gefäßendothelzellen direkt schädigen. Darüber hinaus übt es starke chemotaktische Wirkungen auf Neutrophile und Monozyten aus, die sich an der Ablagerungsstelle von Immunkomplexen ansammeln und Entzündungsschäden verursachen. Monozyten, Thrombozyten und Mastzellen unterstützen oder verstärken Entzündungsschäden, indem sie eine Vielzahl von Entzündungsmediatoren freisetzen. Durch die Freisetzung von ADP und Prostaglandinen verursachen Thrombozytenaggregation und Thrombose und damit Mikrozirkulationsblutungen und lokale Fibrinolyse Es kann auch der Hintergrund der Krankheit sein.

Vorbeugung gegen allergische Vaskulitis

Identifizieren Sie schnell sensibilisierende Medikamente oder Chemikalien und warnen Sie die Patienten, die Behandlung abzubrechen und sicherzustellen, dass sie in Zukunft keinen solchen Substanzen mehr ausgesetzt werden, was das Auftreten dieser Krankheit wirksam verhindern kann.

Komplikationen bei allergischer Vaskulitis Komplikationen, hämorrhagische Nephritis des Verdauungstrakts, allergische Purpura, Bauchschmerzen, blutiger Darm, Hämaturie, Kopfschmerzen, Koma, nephrotisches Syndrom

Häufige Komplikationen dieser Krankheit sind:

1. Gastrointestinale Blutungen: Bezogen auf Schäden der Darmschleimhaut.

2. Purpuric Nephritis: assoziiert mit einer allergischen Nierenkapillarentzündung.

3. Allergische Purpura: Leichte Gelenkschwellung und Schmerzen, Bauchschmerzen, schwere Fälle können Blut im Stuhl haben, Hämatemesis und sogar Intussuszeption entwickeln, Darmperforation, wenn nicht rechtzeitig behandelt, wird es Leber- und Nierenschäden verursachen, Hämaturie, Proteinurie, einige Kinder können Kopfschmerzen, Krämpfe, Koma haben und sogar zu einer Vielzahl von Komplikationen führen, wie zerebrovaskuläre Erkrankungen, gastrointestinale Blutungen und nephrotisches Syndrom.

Allergische Vaskulitis Symptome Häufige Symptome Allergisches Angioödem Gelenkschmerzen Schmerzen Gefäßwand und Umgebung ... Hämoptyse Plaque Papeln Double Vision Bauchschmerzen Knötchen

Der Ausbruch der Krankheit kann akut und langsam sein, und die häufigsten Symptome des gesamten Körpers sind Fieber, Müdigkeit, Erschöpfung usw. Die lokalen Symptome sind hauptsächlich Hautsymptome, und einige Patienten sind extrakutan betroffen, z. B. Gelenke, Nieren, Lunge und Verdauungssystem.

1. Hautmanifestationen : Die Hautläsionen sind symmetrisch, häufig in den unteren Extremitäten und im Gesäß verteilt und können auch in den oberen Extremitäten sowie in Brust und Rücken auftreten.Die Haut manifestiert sich in verschiedenen Veränderungen, hauptsächlich Purpura, Urtikaria, Papeln, Ekchymosen, Knötchen und Nekrose. Geschwüre, chronische Patienten können retikuläre bläuliche Flecken haben, Hautausschläge beginnen oft von Miliary bis Mungobohne, großer roter makulopapulöser Hautausschlag und Purpura, und entwickeln sich bald zu einer berührbaren Purpura, leicht hervorstehende Lederoberfläche, mit der Hand berührbar, Fingerdruck nicht Verblassen, leicht von nichtentzündlicher Purpura zu unterscheiden, Hautausschlag kann von Nadelspitze bis zu Saubohnengröße variieren, kleiner Hautausschlag zeigt normalerweise keine Symptome, großer Hautausschlag oder Hautausschlag mit gegenseitiger Verschmelzung hat Schmerzen, Hautausschlag unregelmäßig, 1 bis 4 Wochen anhaltend abgeklungen Es kann Pigmentflecken geben, etwa 30% der Patienten haben schwere Hautläsionen, epidermale Nekrose, Geschwüre und Narben nach der Heilung.

2. Extrakutane Manifestationen : Gelenkschmerzen können auftreten, wenn das Gelenk betroffen ist, aber im Allgemeinen keine Rötung und Schwellung, wenn die Lunge befallen ist, hat der Patient Atemnot, Hämoptyse, Bauchschmerzen, Übelkeit, Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt, was auf eine Beteiligung des Verdauungstrakts, Verletzungen des Zentralnervensystems hindeutet Es gibt Kopfschmerzen, Doppelbilder usw., eine Herzbeteiligung ist selten und äußert sich in Herzrhythmusstörungen, schwerer Herzinsuffizienz, Nierenschäden, Ödemen, Hämaturien usw.

Verschiedene spezielle Arten der Krankheit sind häufig:

(1) Akute Virushepatitis prodromaler Serumtyp: 10% bis 20% der Erkrankung entwickeln sich zu akuter Hepatitis B (Typ B oder Nicht-Typ B), und Patienten haben einen höheren HBsAg-Titer, hauptsächlich bei Hepatitis. Hautausschlag, Urtikaria und Polyarthritis treten während der Inkubationszeit auf und werden häufig übersehen, wenn die Krankheit mild oder vorübergehend ist.

(2) Hypokomplementäre Vaskulitis: häufiger bei jungen Frauen, rezidivierende Urtikaria mit vermindertem Serumkomplement, möglicherweise Fieber, Arthritis, Bauchschmerzen, Nierenbeteiligung, Nierenbiopsie deutet auf eine leichte bis moderate Membranhyperplasie hin Glomerulonephritis mit IgG und Komplementablagerung in der glomerulären Basalmembran, Hautbiopsie zeigt häufig nekrotisierende Vaskulitis.

(3) gemischte Kryoglobulinämie: häufiger bei Frauen mittleren Alters, klinische Manifestationen von Hautvaskulitis, Raynaud-Phänomen, wiederkehrender Purpura, Gelenkmuskelschmerzen, Nierenversagen, Hepatosplenomegalie, Lymphadenopathie und Anämie, Nierenpathologie können proliferative Glomerulonephritis oder diffuse proliferative Glomerulonephritis, Immunkomplexe und Komplementablagerung in der Gefäßwand und der glomerulären Basalmembran zeigen.

3. Henouh-Schönlein-Purpura: Diese Krankheit ist bei Kindern häufiger, die überwiegende Mehrheit hat typische Triaden (Purpura, Gelenkschmerzen und Bauchschmerzen), mehr als die Hälfte hat Hämaturie, Proteinurie, nephrotisches Syndrom und sogar Nieren Funktionsstörung, Nierenpathologie deutet auf fokale segmentale sklerosierende Glomerulonephritis oder diffuse mesangiale proliferative Glomerulonephritis hin, einige schwere Fälle von crescentischer Nephritis, Immunfluoreszenz mit IgA, komplementärer glomerulärer Mesangialfläche Ablagerung mit pathologischen Veränderungen ähnlich der primären IgA-Nephropathie.

Unabhängig davon, ob die Behandlung der Krankheit wirksam ist, ist es sehr wichtig, die Ursache zu identifizieren und zu beseitigen, insbesondere das Absetzen vermuteter antigener Sensibilisatoren spielt eine Schlüsselrolle bei der Bestimmung der Prognose.

Untersuchung der allergischen Vaskulitis

Laboruntersuchung

1. Bluttest: Blut-Eosinophile nehmen häufig zu, weiße Blutkörperchen können zunehmen, die Blutsenkungsrate steigt, Hyperglobulinämie und ADP und Prostaglandin nehmen zu, im Allgemeinen keine Anämie, normale Thrombozytenzahl, Aus, normale Gerinnungszeit Es liegt eine Kryoglobulinämie von IgG-IgM vor. Labortests zeigen Hypergamma- und Hypokomplementämie, und RF und HBsAg können positiv sein.

2. Urinuntersuchung: Es kann Eiweiß, rote Blutkörperchen, weiße Blutkörperchen und Abdrücke geben. In schweren Fällen kann es zu einer Proteinurie im Bereich des nephrotischen Syndroms kommen.

3. Mist Routineuntersuchung: Einige Patienten können Parasiteneier und rote Blutkörperchen sehen, okkulte Blutuntersuchung kann positiv sein.

4. Knochenmark: Normales Knochenmark, Eosinophile können hoch sein.

5. Der kapillare Fragilitätstest ist positiv.

Hilfskontrolle

1. Histopathologische Untersuchung: Die pathologische Untersuchung ergab diffuse kleine perivaskuläre Entzündungen, Neutrophile, die sich um die Blutgefäße angesammelt hatten, und Immunfluoreszenz zeigten, dass IgA und C3 in der Gefäßwand der Dermis abgelagert waren.

(1) Hautveränderungen: Das hauptsächliche pathologische Merkmal dieser Krankheit ist die akute Fibrinoidnekrose, die im Endothel oder in der subendothelialen Matrix beginnt und sich dann über die gesamte Gefäßwand ausbreitet, mit signifikanten polymorphen Zellreaktionen und Infiltration von Eosinophilen, Gefäßerkrankungen. Die Läsionen verlaufen im Gegensatz zur Polyarteriitis nodularis im gleichen Zeitraum.

Untersuchung des sichtbaren Hautgewebes dermaler papillärer bis retikulärer Schicht mit Arteritis, Phlebitis und Kapillarvaskulitis, Vasodilatation, Endothelzellödem, Exsudation, Lumenstenose, Thrombose, Fibrinoiddegeneration oder Nekrose der Gefäßwand Im Frühstadium der Erkrankung infiltrieren Neutrophile die Blutgefäße, und es werden Leukozytenstörungen sowie die Extravasation von Kernstaub und roten Blutkörperchen beobachtet. Im Spätstadium der Erkrankung ist die Infiltration von mononukleären Zellen die Hauptursache.

(2) Nierenveränderungen: Neben der Haut stellt die Niere den anfälligsten Teil der Erkrankung dar. Die Nierengröße ist normal oder mit bloßem Auge vergrößert. Es gibt Blutungsflecken auf der Oberfläche. Kleine interlobuläre Arterien, kleine Arterien, Venen und Kapillarzellen weisen eine celluloseartige Nekrose auf, wobei die glomerulären Läsionen am stärksten ausgeprägt sind, gelegentlich granulomatöse Läsionen um die Kugel, eine kapillare Zellproliferation und sichtbare segmentale oder epithelartige sichelförmige und diffuse nekrotische Glomeruli Nephritis, die Niere weist viele pathologische Typen auf, darunter keine oder weniger komplexe Sichelnephritis des Immunsystems, Infiltration und Blutung der Nierenzwischenräume, partielle Atrophie der Tubuli, Immunfluoreszenz mit mesothelialem Bereich und Kapillarwand mit wenig IgG. IgM und Komplementablagerung oder keine Immunglobulinkomponenten, aber in der Nierenkapsel hat der Bereich der glomerulären Nekrose mehr Fibrinogenausfällung, keine offensichtlichen charakteristischen Änderungen in der Elektronenmikroskopie und keinen elektronischen Kompakt mehr.

Die charakteristische Läsion der Nierenbeteiligung bei dieser Krankheit ist nekrotisierende Glomerulitis oder fokale nekrotische Glomerulitis, und in den verschlechterten Fällen kann diffuse nekrotische Glomerulonephritis beobachtet werden.

2. Röntgenuntersuchung: Wenn die Lunge betroffen ist, kann die Röntgenaufnahme des Brustkorbs eine fokale oder diffuse Lungeninfiltration oder einen kleinen knotigen, gelegentlichen Pleuraerguss zeigen.

Diagnose und Diagnose der allergischen Vaskulitis

Diagnosekriterien

Die Diagnose einer typischen allergischen Vaskulitis ist nach den Merkmalen der Erkrankung nicht schwierig: 1990 entwickelte das American College of Rheumatology (ARA) einen diagnostischen Standard für diese Erkrankung.

1. Erkrankungsalter> 16 Jahre.

2. Haben Sie eine Vorgeschichte von Drogen vor der Krankheit.

3. Taktile Purpura.

4. Ein makulopapulärer Ausschlag, dh eine oder mehrere Hautstellen haben abgeflachte Hautstellen unterschiedlicher Größe, die höher sind als der Hautausschlag.

5. Venenvenen oder Arterienabschnitte zeigen eine Infiltration von Neutrophilen in oder außerhalb der Blutgefäße.

Bei 3 oder mehr der oben genannten 5 Fälle kann eine allergische Vaskulitis mit einer Sensitivität von 71% und einer Spezifität von 93% diagnostiziert werden.

Differentialdiagnose

Typische allergische Vaskulitis wird hauptsächlich durch die folgenden Krankheiten identifiziert:

1. Allergische Purpura: Tritt bei Kindern und Jugendlichen auf, Haut, Gelenke, Magen-Darm-Trakt und Nieren sind oft gleichzeitig befallen, die Form der Läsionen ist relativ einfach, gekennzeichnet durch tastbare Quaddel-Purpura und Ekchymosen Eiweiß und rote Blutkörperchen können im Urin auftreten und es kann zu Magen-Darm-Blutungen kommen.

2. Pap nekrotisierender Tuberkulose-Ausschlag: Meist tritt er bei jungen Menschen auf. Die Läsion ist symmetrisch an den Extremitäten der Extremitäten, in der Nähe der Gelenke und des Gesäßes verteilt, mit dunkelrotem Parenchym oder zentralen nekrotischen Knoten, ohne Purpura, Tuberkulose in der Anamnese oder Tuberkulose, Gewebe Die pathologische Untersuchung hat eine Veränderung der Tuberkulose zur Folge.

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