Pädiatrische kongestive Herzinsuffizienz

Einführung in die kongestive Herzinsuffizienz bei Kindern Kongestive Herzinsuffizienz (kongestive Herzinsuffizienz) ist auf eine Beeinträchtigung der Herzfunktion zurückzuführen.Obwohl das Herzzeitvolumen nach Ausübung der Kompensationsfähigkeit nicht den systemischen Stoffwechselbedürfnissen nach Ruhe oder Aktivität entsprechen kann, kommt es in verwandten Körperteilen zu einer Blutansammlung, die zu einer Reihe von Folgen führt Klinische Anzeichen und Symptome sind häufige klinische Syndrome. Entsprechend dem raschen Auftreten von Herzinsuffizienz kann es in akute Herzinsuffizienz und chronische Herzinsuffizienz unterteilt werden, entsprechend der Reihenfolge des linken und rechten Ventrikels in linksventrikuläre Insuffizienz und rechtsventrikuläre Insuffizienz, die Hämodynamik in Abhängigkeit von der Herzinsuffizienz Die Veränderungen lassen sich in Herzinsuffizienz und Herzinsuffizienz unterteilen, wobei letztere wie schwere Anämie oder arteriovenöse Fistel, auch wenn die Herzfunktion nicht signifikant herabgesetzt ist, die Herzleistung normal oder entsprechend erhöht ist, die Bedürfnisse nicht zu erfüllen wagen und Herzinsuffizienz tritt auf. Klinisch ist eine chronisch niedrige Herzleistung mit Herzinsuffizienz häufiger. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: Die Inzidenzrate beträgt etwa 0,001% -0,002%, häufiger bei Kindern mit schwerer Lungenentzündung Anfällige Personen: kleine Kinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Arrhythmie vorzeitige Schläge

Ursachen für Herzinsuffizienz bei Kindern

Ursache:

Pathologie:

Die Schwächung der Herzfunktion kann dazu führen, dass das Myokard aufgrund von primären Myokardläsionen wie Myokarditis oder Kardiomyopathie oder einer anderen metabolischen Myokarddystrophie normal belastet wird Sexueller Septumdefekt oder Aorteninsuffizienz, die zu Blutshunt oder Rückfluss, erhöhter Ventrikelvolumenbelastung oder Lungenstenose oder Aortenstenose, hohem Blutdruck usw., übermäßiger Überlastung des Ventrikeldrucks oder beidem führen .

Kongestive Herzinsuffizienz kann in der fetalen Phase auftreten, häufiger im Säuglingsalter im Kindesalter. Die Hauptursache für Herzinsuffizienz im Säuglingsalter ist angeborene kardiovaskuläre Fehlbildung, gemeinsamer ventrikulärer Septumdefekt, vollständige Translokation großer Blutgefäße, Aortenkoarktation Und Patent Ductus Arteriosus und Endokard-Pad-Defekt, linksventrikuläre Dysplasie-Syndrom tritt nach der Geburt, vollständig in der arteriellen Transposition, die häufigste Ursache für Herzinsuffizienz ist chronische Herzinsuffizienz , Myokarditis, schwere Lungenentzündung, endokardiale Fibroelastose und paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie bei Säuglingen mit akuter Herzinsuffizienz, die Inzidenz der Kawasaki-Krankheit stieg in den letzten Jahren an, ist eine der Ursachen für Herzinsuffizienz bei Säuglingen Die Ursache für Herzinsuffizienz bei Kindern nach 4 Jahren ist hauptsächlich rheumatisches Fieber und Kardiomyopathie: 1 akute Myokarditis oder Karditis, 2 links chronische Herzklappenerkrankungen, vor allem bei Kindern vor.

Myokarditis wie Virusmyokarditis, Diphtheriemyokarditis und akute Streptokokkeninfektion, die durch infektiöse Myokarditis verursacht werden, treten häufig bei akuter Herzinsuffizienz, schwerer Anämie und Vitamin B1-Mangel und anderen Krankheiten auf, die aufgrund der Beeinträchtigung der Myokardfunktion eine Herzinsuffizienz verursachen können, Keshan Die Krankheit ist eine endemische Kardiomyopathie in China, die im Kindesalter auftreten kann, selten vor 2 Jahren auftritt und die Hauptursache für Herzversagen in endemischen Gebieten ist.

Eine pädiatrische Plateau-Herzkrankheit tritt häufiger in Höhenlagen von 3000 m über dem Meeresspiegel auf. Vorläufig wird angenommen, dass eine durch chronische Hypoxie im Plateau verursachte pulmonale Hypertonie die Ursache dieser Krankheit ist.

Andere seltene Ursachen wie infektiöse Periostitis, Lungenherzkrankheit, Vitamin B1-Mangel, kardiogene Glykogenakkumulationskrankheit und Bluthochdruck usw., übermäßige intravenöse Flüssigkeitszufuhr oder Geschwindigkeit können zu akutem Herzversagen führen Besonders bei unterernährten Babys.

Akute Perikarditis, Perikardflüssigkeit und chronisch konstriktive Perikarditis können eine Obstruktion des venösen Rückflusses, eine venöse Stagnation, eine unzureichende ventrikuläre diastolische Füllung, eine verminderte Herzleistung, einen Perikardverschluss und ähnliche Symptome wie Herzinsuffizienz verursachen Die pathophysiologischen Veränderungen und Behandlungsmethoden sind jedoch unterschiedlich, so dass es nicht zu einer echten Herzinsuffizienz gehört.

Akute Herzkrankheiten können sofort zu Herzversagen führen, chronische Herzkrankheiten führen jedoch häufig zu Herzinsuffizienz.Häufige Ursachen sind: 1 Infektion, insbesondere Atemwegsinfektion, angeborene kardiovaskuläre Fehlbildung von links nach rechts, häufig hervorgerufen durch Lungenentzündung Herzinsuffizienz: Rheumatisches Fieber ist die Hauptursache für Herzinsuffizienz bei rheumatischen Herzerkrankungen. 2 Überlastung und emotionale Erregung, 3 Anämie und Mangelernährung können die Herzbelastung verschlimmern und das Myokard schädigen. 4 Arrhythmie, paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie Geschwindigkeit und Vorhofflimmern sind häufig, 5 Natriumaufnahme ist zu viel, 6 vorzeitige Überdosierung von Digitalis oder Digitalis, chronisch kongestive Herzinsuffizienz-Patienten, kann häufig zu einem erneuten Auftreten von Herzinsuffizienz führen, da die Einnahme von Digitalis abgebrochen wird, Digitalis-Überdosierung Die toxische Reaktion verursacht häufig eine refraktäre Herzinsuffizienz.7 Die Anwendung von hemmenden Herzmedikamenten wie Propranolol kann häufig die Rolle der sympathischen Nerven bei der Stärkung der kontraktilen Myokardfunktion schwächen und eine Herzinsuffizienz auslösen.

1. Veränderungen der Hämodynamik bei Herzinsuffizienz Unter normalen Umständen ändert sich die Funktion des Ventrikels stark: Das Herzminutenvolumen im Ruhezustand und die ventrikuläre Arbeit befinden sich auf dem Grundniveau. Unterschiedlicher Bedarf an Blutversorgung.

(1) Regulation der Herzfunktion oder des Herzzeitvolumens: hauptsächlich im Zusammenhang mit den folgenden fünf Grundfaktoren:

1) Vorlast: Auch als volumetrische Last bezeichnet man die Belastung des Herzens vor der Kontraktion, die dem Blutvolumen des zurückkehrenden Herzens oder dem enddiastolischen Blutvolumen und dem von ihm erzeugten Druck entspricht. Am Ende des diastolischen Volumens und des Druckanstiegs erhöhte sich auch das Herzzeitvolumen, das ventrikuläre enddiastolische Volumen und das zirkulierende Blutvolumen, das venöse Rückflussblutvolumen und die ventrikuläre Compliance. Die Vorspannung kann durch den ventrikulären enddiastolischen Druck ausgedrückt werden.

2) Nachlast: auch als Drucklast bezeichnet, bezieht sich auf die Last, die der Ventrikel nach der Kontraktion trägt und die durch den systolischen Blutdruck oder den Aortendruck beim Auswerfen des Ventrikels ausgedrückt werden kann und hauptsächlich durch den Widerstand des umgebenden Kreislaufs bestimmt wird Der Grad der Entspannung und Kontraktion der kleinen Arterien basiert auf der folgenden Formel.

Herzzeitvolumen (Blutdruck / peripherer Kreislaufwiderstand)

Bei konstantem Blutdruck führt die Erhöhung des peripheren Widerstands zu einer Abnahme des Herzzeitvolumens, umgekehrt wird unter der Wirkung des Vasodilatators der periphere Kreislaufwiderstand verringert und das Herzzeitvolumen entsprechend erhöht.

3) Kontraktionsfähigkeit des Myokards: Bezieht sich auf die ventrikuläre Kontraktionsfähigkeit, die nicht mit der vorderen und hinteren Belastung des Herzens zusammenhängt und mit der Ca ++ - Ionenkonzentration in den Kardiomyozyten, der Protein- und Energiekontraktion, zusammenhängt und hauptsächlich durch sympathische Nerven reguliert wird.

4) Herzfrequenz: Herzfrequenz (L / min) = Schlagvolumen (L / Zeit) × Herzfrequenz, innerhalb eines bestimmten Bereichs nimmt die Herzfrequenz zu, die Herzfrequenz nimmt zu, aber die ventrikuläre diastolische Periode nimmt mit der Herzfrequenz ab, wenn die Herzfrequenz überschritten wird Bei 150 mal / min ist die ventrikuläre diastolische Phase zu kurz, das Füllvolumen ist zu niedrig, die Herzfrequenz ist verringert, das Herzzeitvolumen ist verringert und die Herzfrequenz ist signifikant langsam. Unterhalb von 40 Schlägen / min ist das Schlagvolumen erhöht. Das Herzzeitvolumen ist reduziert.

5) Koordination der ventrikulären Kontraktion: Die Koordination der Wandbewegung während der ventrikulären Kontraktion stellt ebenfalls einen wichtigen Faktor für die Aufrechterhaltung des normalen Herzzeitvolumens dar. Bei Myokardischämie und Myokardinfarkt kann die lokale Myokardbewegung geschwächt oder verschwunden sein, die Bewegung ist nicht synchronisiert und es kommt sogar zu widersprüchlichen Bewegungen. Die ventrikuläre Kontraktion verlor die Koordination, was zu einer verminderten Herzleistung führte.

Die Regulierung der ersten drei Faktoren ist wichtiger: Obwohl die Verringerung der ventrikulären Kontraktion die Hauptursache für Herzversagen ist, kommt es nicht selten vor, dass diastolische Dysfunktionen Herzversagen verursachen.

(2) Änderungen der hämodynamischen Parameter bei Herzinsuffizienz:

1) Herzindex: Das Herzzeitvolumen wird anhand der Körperoberfläche berechnet. Der Normalwert für Kinder beträgt 3,5-5,5 l / (min · m2), was sich auf die Herzinsuffizienz reduziert.

2) Blutdruck: Die Herzfrequenz wird bei Herzinsuffizienz gesenkt, und der sympathische Reflexnerv erhöht den peripheren Widerstand, und der Blutdruck kann normal bleiben.

3) Zentralvenendruck: Normalwert 0,59 ~ 1,18 kPa (6 ~ 12 cmH 2 O), der den rechtsventrikulären enddiastolischen Druck widerspiegelt, mehr als 1,18 kPa bei Rechtsherzinsuffizienz, systemische Blutungen.

4) Pulmonaler Kapillarkeildruck: Der Normalwert von 0,8 ~ 1,6 kPa (6 ~ 12 mmHg), der den linksventrikulären enddiastolischen Druck widerspiegelt, ist die früheste hämodynamische Änderung der Linksherzinsuffizienz, bis zu 2,0 ~ 2,67 kPa (15 ~ 20 mmHg) Zum Zeitpunkt des Herzens befindet sich das Herz in einem optimalen Füllungszustand und das Herzzeitvolumen ist auf das Maximum erhöht, es treten mehr als 2,67 kPa (20 mmHg), pulmonale Blutstauung und Linksherzinsuffizienz auf.

2. Biochemische Veränderungen bei Herzinsuffizienz Das Herz erzeugt sowohl Kraft als auch Energie während des Pulsierens. Die Kontraktion und Relaxation des Myokards ist die Beteiligung von Calciumionen an den kontraktilen Proteinen, die im Sarkolemma der Grundfunktionseinheit des Myokards enthalten sind. Das im Sarkomer enthaltene Kontraktionsprotein entsteht durch die Wechselwirkung von Calciumionen, und das Sarkom enthält Myocin und Actin. Zwei regulatorische Proteine, Tropomycin und Troponin, mit Querbrücken, haben ATPase-Aktivität, können den Abbau von ATP katalysieren, und Muskelfibrin ist in dünnen Filamenten vorhanden, ohne die Fähigkeit, von selbst zu schrumpfen, nein Die ATPase-Aktivität, die eine Rezeptorstelle aufweist, kann mit Hengqiao reagieren, und Myosin und Myofibin sind kreuzweise ausgerichtet Die Bindungsstelle wird vereinigt.Wenn Ca ++ eine Konzentration im Sarkoplasma erreicht, wird Ca ++ aus dem Sarkoplasma an das Gonadotropin abgegeben und verbindet sich mit dem Tropomin unter Bildung eines Ca ++ - Gonimin-Pro-Myosin-Komplexes, also des Promyosins Die Kontraktion des Muskelfibrins wird der transversalen Brücke von Myosin ausgesetzt, um einen Muskelfibrin-Protein-Komplex zu bilden. Zu diesem Zeitpunkt wird die ATPase auf dem Myosin aktiviert, wodurch sich ATP zersetzt, Energie bereitstellt und Myokardschäden verursacht. Kontraktion, je mehr Ca ++ - nein Protein-Pro-Myosin-Komplex, desto größer die Kontraktionsfähigkeit des Herzmuskels.

Bei Herzinsuffizienz ist der Calciumstoffwechsel in den Myokardfasern abnormal: Obwohl die Zellen viel Calcium enthalten, wird eine große Menge Ca ++ in die Mitochondrien übertragen, Ca ++ wird im sarkoplasmatischen Retikulum reduziert und die Herzinsuffizienz ist schwerer. Je mehr Ca ++ in den Mitochondrien enthalten ist, desto mehr Mitochondrien werden mit Ca ++ kombiniert. Die Affinität ist stärker als die des sarkoplasmatischen Retikulums: Wenn die Zellen angeregt werden, verlangsamt sich die Freisetzungsrate von Ca ++, und das Ca ++, das das kontraktile Protein während der Myokarddepolarisation liefert, wird signifikant verringert, und die Myokardkontraktion wird gehemmt.

Bei Herzinsuffizienz ist die Aktivität der myokardialen ATPase verringert, was die Umwandlung chemischer Energie, die Begrenzung des ATP-Abbaus und der Energieerzeugung, die Verlangsamung der Reaktionsgeschwindigkeit, die Beeinträchtigung der Kontraktilität des Myokards, die Abnahme des myokardialen Katecholamins und die Umwandlung von ATP in cAMP beeinflusst. Unzureichende Wirkung, cAMP kann Ca ++ aus dem Calciumpool freisetzen, cAMP reduzieren, die Freisetzung von Ca ++ hemmen und die Myokardkontraktion hemmen.

3. Kompensationsmechanismus der kongestiven Herzinsuffizienz Die verschiedenen Kompensationsmechanismen der Herzinsuffizienz betreffen die direkte oder indirekte Veränderung der anterioren und posterioren Natrium- und Myokardkontraktilität des Herzens zur Regulierung des Herzzeitvolumens. Es kann normale Werte in einem großen Ruhezustand aufrechterhalten oder annähern, was zu einem gewissen Grad für die Hämodynamik der Herzinsuffizienz von Vorteil sein kann, aber eine übermäßige Kompensation ist schädlich.

(1) Ventrikuläre Vergrößerung: Nach einer Beteiligung des Herzmuskels soll bei einer erhöhten Druckbelastung die ventrikuläre Erweiterung den anfänglichen Ausgleichsmechanismus des Schlagvolumens aufrechterhalten. Gemäß dem Frank-Starling-Prinzip ist das diastolische Volumen innerhalb einer bestimmten Grenze größer Große Kontraktionsfähigkeit des Herzmuskels ist auch größer, die Menge des Schlaganfalls nimmt zu, wodurch ein Gleichgewicht zwischen Herzzeitvolumen und wiederkehrendem Blutvolumen aufrechterhalten wird. Die Rolle dieses Ausgleichsmechanismus ist jedoch begrenzt, wenn die enddiastolische Kapazität des Herzens signifikant erhöht wird Das Schlagvolumen wird reduziert.

(2) ventrikuläre Hypertrophie: Erhöhen Sie die Myokardkontraktionseinheit, um die Kontraktionsfähigkeit des Myokards zu erhöhen, wodurch das Schlagvolumen erhöht wird. Die Herzhypertrophie selbst kann jedoch zu einem der Faktoren der Herzinsuffizienz werden, da die hypertrophe myokardiale Blutversorgung in einem bestimmten Bereich entsprechend verringert werden kann In einigen Fällen kann der Abflusstrakt blockiert werden, was eine Herzfunktionsstörung verschlimmern kann.

(3) Regulation der neurohumoralen Flüssigkeit: Es ist der Hauptausgleichsprozess der Herzinsuffizienz und die Aktivierung des sympathischen Nervensystems, des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, von Tenorin und Vasopressin kann auftreten.

1) Sympathisches Nervensystem: Das sympathische Nervensystem kann durch die Abnahme des Herzzeitvolumens reflexiv hervorgerufen werden. Die Konzentration von Noradrenalin im Herzen von Patienten mit Herzinsuffizienz kann im Vergleich zu normalen Menschen um das 2- bis 3-fache erhöht werden. 24-Stunden-Norepinephrin im Urin Der Gehalt ist auch signifikant höher als normal, und der Anstieg der Noradrenalin-Konzentration im Blut steht in direktem Zusammenhang mit der Funktion des linken Herzens, dem Druck der Lungenkapillarkeile und dem Herzindex. Sympathische Erregung kann die Herzfrequenz beschleunigen und die Kontraktionsfähigkeit des Herzens stärken. Periphere Vasokonstriktion, die zu einer Erhöhung des Herzzeitvolumens und zur Aufrechterhaltung des Blutdrucks führt, kann hämodynamische Anomalien bei Herzinsuffizienz teilweise ausgleichen. Eine anhaltende und übermäßige Zunahme des sympathischen Tons kann jedoch eine kardiale 1-Rezeptor-vermittelte Adenylatcyclase verursachen Reduzierte Aktivität, die die Kontraktilität des Herzmuskels beeinflusst, und Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, erhöhte Renin- und Angiotensin-II-Spiegel.

2) Renin-Angiotensin-Aldosteron-System: Ein wichtiger neurohumoraler Regulationsprozess bei Herzinsuffizienz, verminderte Nierenblutdurchblutung bei Herzinsuffizienz und Stimulation von 1-Sympathikusrezeptoren im juxtaglomerulären Apparat zur Aktivierung von Renin Der Hauptmechanismus des Angiotensin-Aldosteron-Systems, aber auch salzarme Ernährung und Diuretika-induzierte Hyponatriämie bei Herzinsuffizienz sind für die Aktivierung des Systems verantwortlich: Plasma-Renin-Aktivität, Angiotensin-II- und Aldosterol-Spiegel bei Patienten mit Herzinsuffizienz Erhöhte, Angiotensin II erhöhte periphere Vasokonstriktion 40-mal stärker als Noradrenalin, kann sympathische Nervenanregung fördern, Noradrenalinfreisetzung stärken, weitere periphere Vasokonstriktion, zusätzlich Angiotensin II Es fördert auch die Produktion und Freisetzung von Aldosteron aus der Nebenniere und bewirkt eine Natriumretention.Das System aktiviert die Inaktivierung von Bradykinin durch Umwandlung des Enzyms und kann die Konzentration von Prostaglandin E verringern, was die Vasodilatation behindert. Ein Teil des hämodynamischen Prozesses der Herzinsuffizienz kann zurückgezahlt werden, ein Übermaß kann jedoch die Störungen des Herzens vor und nach der Belastung sowie der Körperflüssigkeit weiter verschlimmern Kompensierung der Pathophysiologie der Herzinsuffizienz Umwandlung in einen positiven Kreislauf, deshalb wurde es weit verbreitet zur Behandlung von Herzinsuffizienz.

3) Atriales natriuretisches Peptid: Auch als atriales Peptid bezeichnet, stellt einen wichtigen Typ des in den letzten Jahren entdeckten endokrinen Herzhormons dar. Es wird von atrialen Myozyten synthetisiert und in speziellen Partikeln des atrialen Muskels gespeichert und wirkt auf Zielorgane wie Niere und glatten Gefäßmuskel, um Diuretikum zu produzieren. Natrium, erweiterte Blutgefäße und Hemmung von Renin und Aldosteron Der Gehalt an atrialem natriuretischem Peptid bei gesunden Kindern liegt 2 bis 4 Tage nach der Geburt bei 129 bis 356 pg / ml (durchschnittlich 227 pg / ml) und ist damit signifikant höher als bei anderen Altersgruppen von 2 bis 109 pg. / ml, durchschnittlich 47 pg / ml, aufgrund von postnatalen Durchblutungsstörungen, vermindertem Lungengefäßwiderstand, erhöhtem Lungenblutfluss und erhöhtem Gefäßwiderstand, diese Veränderungen können von erhöhtem atrialem Druck und Volumen begleitet sein, wodurch atriales natriuretisches atriales natriuretisches Peptid stimuliert wird, angeboren Das atriale natriuretische Peptid ist bei Patienten mit kardiopulmonaler Erkrankung zwei- bis zehnmal höher als das der Kontrollgruppe. Zu den Faktoren, die die Freisetzung des atrialen natriuretischen Peptids fördern, gehören:

1 Herzinsuffizienz führt zu einem Anstieg des linken und rechten Vorhofdrucks;

2 Bei Herzinsuffizienz wird die Kapazität der extrazellulären Flüssigkeit erhöht, was zu einer Erhöhung des Vorhofvolumens führt.Die Beobachtung zeigt, dass die Konzentration des atrialen natriuretischen Peptids im peripheren Blut positiv mit dem Schweregrad der Herzinsuffizienz korreliert und der Zustand das atriale natriuretische Peptid verbessert. Und die Wirkung der Behandlung, aber im späten Stadium der Herzinsuffizienz, Patienten mit längerem Krankheitsverlauf, peripherem Blut atriale natriuretische Peptid verringert, kann auf eine langfristige Hypersekretion zurückzuführen sein, die zu Erschöpfung führt.

Erhöhte atriale natriuretische Peptidsekretion während der Herzinsuffizienz, was zu erweiterten Blutgefäßen, Natrium- und Diuretikaeffekten, Anti-Reoxygenierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, hat eine nationale Rolle, ist vorteilhaft, um das Fortschreiten des Teufelskreises der Herzinsuffizienz einzudämmen, aber Der Anstieg des endogenen atrialen natriuretischen Peptids ist relativ gering und reicht normalerweise nicht aus, um der starken Rolle des aktivierten sympathischen Nervensystems und des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems entgegenzuwirken. Das andere ist das lokale atriale natriuretische Peptid wie die Niere bei Herzinsuffizienz. Die Empfindlichkeit des Rezeptors ist verringert.Obwohl der Spiegel des atrialen natriuretischen Peptids im peripheren Blut von Patienten mit Herzinsuffizienz signifikant erhöht ist, scheint es normalerweise keine Natrium-, diuretischen und vasodilatatorischen Wirkungen zu haben.In den letzten Jahren wurde die intravenöse Infusion von synthetischem atrialem natriuretischem Peptid zur Behandlung des Herzens verwendet. Abnahme und beobachtete Herzfrequenz, rechter Vorhofdruck, pulmonaler Kapillarkeildruck und peripherer Gefäßwiderstand haben eine signifikante Abnahme, einen Herzindex, einen erhöhten Schlaganfallindex und verminderten Aldosteron- und Noradrenalinspiegel im Blut, möglicherweise zur Behandlung Herzinsuffizienz vermeidet einen neuen Weg.

4) Vasopressin: synthetisiert im Hypothalamus, in der hinteren Hypophyse gespeichert, oft in einer kleinen Menge von Blutkreislauf freigesetzt, Vasopressin hat eine anti-diuretische Wirkung, kann die Wasserrückresorption erhöhen, es ist auch als Anti-Harnstoff-, Herzinsuffizienz-Patienten bekannt Das Vasopressin im Blut kann 1-mal höher sein als der normale Spiegel, und der Mechanismus der Vasopressin-Erhöhung ist unklar. Die Sekretion von Vasopressin ist erhöht, was zu einer extrazellulären Flüssigkeitsretention, freiem Wasserausfluss und Hyponatriämie führen kann. Und kann Kontraktion der peripheren Blutgefäße verursachen, können die oben genannten Effekte Herzinsuffizienzsymptome machen.

(4) Veränderungen der roten Blutkörperchen: In den roten Blutkörperchen von Kindern mit Herzinsuffizienz steigt die Konzentration von 2,3-Diphosphoglycerat an, wodurch die roten Blutkörperchen mehr Sauerstoff in das Gewebe abgeben, wenn sie organisiert sind.

Der symptomatische Teil der kongestiven Herzinsuffizienz hängt mit den durch den oben genannten Ausgleichsmechanismus verursachten Nebenwirkungen zusammen: Der mit der ventrikulären Dilatation verbundene enddiastolische Druck nimmt zu, was zu erhöhtem Vorhofdruck und Lungenstauung führt. Umverteilung, Herzklopfen, vermehrtes Schwitzen, aufgrund der Kontraktion kleiner Arterien in den meisten Geweben und Organen im Körper, der periphere Gefäßwiderstand steigt an und die Nachlast des Herzens wird verstärkt, Flüssigkeitsretention kann Ödeme verschlimmern und ventrikuläre Hypertrophie erhöht den myokardialen Sauerstoffverbrauch. Aufgrund des Mangels an relativer Blutversorgung gleicht es seine vorteilhaften Wirkungen aus.

Bei Herzinsuffizienz wird die Durchblutung von Geweben und Organen im Körper verringert, und die Blutstauung der Lunge bewirkt, dass sich das Gewebe in einem anoxischen Zustand befindet, und die Clearance von Metaboliten wird ebenfalls beeinträchtigt, was zu Azidämie und Hypoxämie führt, so dass die Kontraktilität von Kardiomyozyten gehemmt wird. Darüber hinaus ist die Inselischämie, unzureichende Insulinsekretion, die myokardiale Verwendung von Glukose als Quelle von Energieproblemen, die Myokardfunktion weiter gehemmt, die biochemischen Veränderungen bei Kindern mit Herzinsuffizienz sind ziemlich signifikant, die meisten haben eine respiratorische und / oder metabolische Azidose , Natrium im Blut, Chlor im Blut ist niedrig.

Prävention von Herzinsuffizienz bei Kindern

Die Behandlung von chronischer Herzinsuffizienz muss auf der Koordination der Patienten beruhen, und die Aufklärung der Patienten kann zur Verbesserung der Einhaltung der Behandlung beitragen.

1. Verstehen Sie den Zweck und die Ziele der Behandlung, kehren Sie regelmäßig in die Klinik zurück und befolgen Sie die Anweisungen des Arztes.

2. Verstehen Sie die Grundkenntnisse der Herzinsuffizienz und stellen Sie sich umgehend auf folgende Situationen ein: rasche Gewichtszunahme, Wiederauftreten oder Verschlimmerung eines Ödems der unteren Extremitäten, erhöhte Müdigkeit, verringerte Belastungstoleranz, erhöhte Herzfrequenz (Erhöhung der Ruhezeit 15-20 Mal / min) oder langsam ( 55 Schläge / min), Blutdruckabfall oder -anstieg (> 130/80 mmHg), Herzrhythmusstörungen usw.

3. Beherrschen Sie die Verwendung essentieller Medikamente, einschließlich Diuretika, und passen Sie die Dosierung entsprechend der Erkrankung an.

4. Tägliche Gewichtsmessung und -aufzeichnung, begrenztes Salz, Wasserlimit (tägliche Flüssigkeit <2 l), Alkoholbeschränkung, Raucherentwöhnung. Kardiomyopathie sollte aufhören zu trinken. Vermeiden Sie Stress wie Überlastung und körperliche Aktivität, emotionale Unruhe und Stress. Geeignet für Bewegung, 30 Minuten am Tag laufen, 5 bis 6 Tage die Woche einhalten und die Menge schrittweise erhöhen. Vermeiden Sie alle Arten von Infektionen. Drogenmissbrauch ist verboten, wie nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente, Hormone, Antiarrhythmika usw.

Komplikationen bei Herzinsuffizienz bei Kindern Komplikationen, Herzrhythmusstörungen, vorzeitige Schläge

Die Krankheit hat einige potenzielle Komplikationen, Nebenwirkungen von Medikamenten und die Verwendung von Digitalis-Präparaten, Vasodilatatoren, Diuretika und anderen Arzneimitteln.

(1) Digitalis-Vorbereitung: Die häufigste Manifestation einer pädiatrischen Digitalis-Vergiftung ist Arrhythmie. Arrhythmie ist die häufigste Komplikation einer Herzinsuffizienz, insbesondere die Inzidenz einer ventrikulären Arrhythmie, die sich hauptsächlich als atrioventrikuläre Blockade manifestiert. Frühe Pulsation, schnelle Tachykardie, Bradykardie, gefolgt von Magen-Darm-Reaktionen, Appetitverlust, Übelkeit, Erbrechen, Symptome des Nervensystems wie Schläfrigkeit, Schwindel, Farbsehen usw. sind selten, unreif und neugeboren Neugeborene innerhalb von 2 Wochen, Leber- und Nierenfunktionsstörungen, Elektrolytstörungen, niedrige Kalium- und Magnesiumwerte, hohe Kalziumwerte, schwere diffuse Myokardschäden und eine große Anzahl von Diuretika sind anfällig für Digitalis-Vergiftungen. 5 Patienten sollten nach der Einnahme von Medikamenten engmaschig beobachtet werden Die Verbesserung von Symptomen und Zeichen, die Hauptindikatoren für die Wirksamkeit der Digitaliszubereitung, sind: langsame Herzfrequenz, Leberschrumpfung, Verbesserung der Atemnot, Ruhe, verbesserter Appetit, gesteigerter Urinausstoß, langfristige Verwendung von Digitaliszubereitungen zur Überwachung der Serumhöhe Die Konzentration des Sputums und der Blutentnahme sollte etwa 6 Stunden nach Einnahme des Arzneimittels und die Erhaltungszeit 24 Stunden betragen Die effektive Blutkonzentration des Serumdigoxins bei Kindern beträgt 1 bis 3 ng / ml.

(2) Vasodilatator: Achten Sie auf die Nebenwirkungen von Medikamenten, vor allem auf den Blutdruck, gefolgt von Herzklopfen, Kopfschmerzen, Übelkeit, Blutdruck. Die Herzfrequenz sollte vor der Einnahme der Medikamente gemessen werden. Die Überwachung sollte während der Einnahme der Medikamente überwacht werden. Der Arzt sollte umgehend darüber informiert werden, dass die Behandlung durchgeführt werden soll.Die Dosis sollte bei Verwendung von Natriumnitroprussid streng kontrolliert werden.Der Monitor sollte zur Überwachung der Blutdruckänderungen verwendet werden.Zur gleichen Zeit sollten die Infusionsflasche und der Schlauch mit einem schwarzen Tuch umwickelt werden, um Licht zu vermeiden.

(3) Diuretika: Die Verwendung von alkalischen Diuretika kann leicht zu Hypokaliämie führen. In Kombination mit Digitalispräparaten sollte bei der Langzeitanwendung von Diuretika darauf geachtet werden, ob es zu geistigem Welken, Müdigkeit, Völlegefühl oder Herzgeräuschen kommt Geringe Stumpfheit, Herzrhythmusstörungen und andere klinische Manifestationen einer Hypokaliämie können bei Bedarf das Elektrokardiogramm überprüfen. Kalium im Blut sollte zur Bestätigung der Diagnose mit kaliumreichen Lebensmitteln wie Bananen, Orangen und grünem Blattgemüse ergänzt werden.

(4) Vorbeugung von Sekundärinfektionen Aufgrund des systemischen Kreislaufs und des Lungenkreislaufs ist der Widerstand des Körpers gering, und je nach Zustand sollte ein angemessenes Lebenssystem eingerichtet werden, um die Lebenspflege und Körperreinigung, die langfristige Bettruhe und Ödeme zu unterstützen. Drehen Sie die Kompressionsstelle regelmäßig um und massieren Sie sie, um Hämorrhoiden, infizierten und nicht infizierten Kindern im Kompartiment vorzubeugen, Infektionen der Atemwege zu vermeiden, auf Lebensmittelhygiene zu achten und Darminfektionen vorzubeugen.

Symptome einer Herzinsuffizienz bei Kindern Häufige Symptome Atmen und Sitzen Atmen Blass Blass Müdigkeit Diastolisch Galoppierende Tachykardie Schläfrigkeit Schläfrigkeit Übelkeit Gewichtszunahme

1. Sympathische Erregung und Herzfunktionsstörung

Tachykardie: Die Herzfrequenz des Babys liegt bei über 160 Schlägen pro Minute, die der Kinder im schulpflichtigen Alter bei über 100 Schlägen pro Minute. Es ist ein frühes Phänomen der Kompensation, die Reizbarkeit schreit oft, der Appetit sinkt, das Schwitzen, die Aktivität nimmt ab; Der Schlag des Herzens ist vergrößert, der erste Herzton der Auskultation ist leise und stumpf und kann gehört und galoppiert werden. Der Puls des Kindes ist schwach, der Blutdruck ist niedrig, der Finger, der Zeh ist kalt und die Haut spritzt.

2. Leistung der Lungenkreislaufstauung

Kurzatmigkeit, Bewegung der Nase, drei konkave Anzeichen, Atembeschwerden, Husten, periorale und Finger- und Zehenzuckungen. Auskultation der Lunge kann mit Keuchen und nassen Rassen gehört werden.

3. Die Leistung der systemischen venösen Stauung

Lebervergrößerung oder progressive Vergrößerung. Ältere Kinder können über Schmerzen oder Empfindlichkeit im Leberbereich klagen. Längerfristig kann es zu einer Verstopfung der Leber, einem leichten Ikterus und einer Verstopfung der Halsvenen kommen: Dieses Zeichen ist bei älteren Kindern offensichtlich, und Säuglinge und Kleinkinder haben einen kurzen Hals und viele subkutane Fette, die schwer darzustellen sind. Die Handrückenvene ist voll und voll und stellt auch ein häufiges Anzeichen für eine venöse Stauung dar. Das Ödem bei älteren Menschen ist ein wichtiges Anzeichen für eine Rechtsherzinsuffizienz. Säuglinge sind aufgrund des relativ großen Volumens des Gefäßbetts nicht offensichtlich. Die tägliche Gewichtszunahme ist jedoch ein objektiver Indikator für die Flüssigkeitsretention.

Untersuchung der Herzinsuffizienz bei Kindern

1. Die Röntgenaufnahme des Brustkorbs ist allgemein vergrößert, der Herzschlag ist geschwächt, die Lungenstruktur ist erhöht, die interlobuläre Pleura ist offensichtlich und eine kleine Menge Pleuraerguss zeigt Lungensputumblut. Je nach Größe der einzelnen Herzkammern und Lungenblut kann dies bei der Diagnose der Ursache hilfreich sein. Ein normaler Baby-Thymus-Herzschatten kann fälschlicherweise als Herzvergrößerung diagnostiziert werden.

2, EKG-Untersuchung kann die Hypertrophie des Atrioventrikels, Repolarisation und Veränderungen im Herzrhythmus zeigen, die für die Diagnose der Ursache und die Anwendung von Digitalis-Medikamenten hilfreich ist.

3, Echokardiographie liefert genaue Informationen über die Anatomie des Herzens, große Blutgefäße, hämodynamische Veränderungen, Herzfunktion und Zustand, die für die Diagnose der Pathogenese und der Pathophysiologie, Beurteilung der Herzkontraktion und der diastolischen Funktion hilfreich sind.

4, Blutgasanalyse und pH-Bestimmung von Lungenödem, PaO2 bei Linksherzinsuffizienz gesunken, PaCO2 erhöht, respiratorische Azidose, schwere Herzinsuffizienz, schlechte Gewebeperfusion, Ansammlung von sauren Metaboliten, kann zu metabolischer Azidose führen.

5, Blut-Biochemie und Blutzuckermessung, um das Serum Natrium, Kalium, Chlorspiegel, Neugeborenen-Hypoglykämie zu verstehen, kann zu Herzinsuffizienz führen, kann noch erkennen, Myokardischämie, Nierenfunktion und Anämie, etc. helfen, die Ursache zu beurteilen und die Behandlung zu leiten.

Diagnose und Diagnose von Herzinsuffizienz bei Kindern

1, Säuglingsherzinsuffizienz sollte sich von folgenden unterscheiden:

(1) schwere Bronchitis und Lungenentzündung und Bronchiolitis: Das Kind hat Schwierigkeiten beim Atmen, Atmungs- und Pulserhöhung und andere Anzeichen, aufgrund von Emphysem und Zwerchfellmuskelabfall kann die Leber 2 bis 3 cm unterhalb der Rippe berührt werden, die oben genannten Anzeichen und Herzinsuffizienz ist ähnlich, aber das Herz vergrößert sich nicht und die Leberkanten sind nicht abgerundet.

(2) bei der lila angeborenen Herzkrankheit: Aufgrund von Hypoxie haben Kinder häufig eine erhöhte Atmung, Reizbarkeit, Blutergüsse und Herzfrequenz, aber keine anderen Manifestationen von Herzinsuffizienz wie Lebervergrößerung.

2, ältere Kinder mit Herzinsuffizienz sollten mit der nächsten Krankheit identifiziert werden:

(1) Akute Perikarditis, Perikarderguss und chronisch konstriktive Perikarditis: Wenn diese Krankheiten mit Perikardverschluss und venöser Verstopfung auftreten, ähneln die Symptome der Herzinsuffizienz, aber Perikarderkrankungen weisen die folgenden Merkmale auf:

1 ungerader Puls ist offensichtlich;

2 Der Bauch ist nicht prominent und nicht proportional zu Ödemen in anderen Teilen;

3 Lungenstauung ist nicht offensichtlich, so dass, obwohl das Kind Halsvenenverstopfung hat, Aszites und Leber signifikant erhöht und andere Anzeichen, aber die Atembeschwerden sind nicht signifikant und können in Rückenlage sein;

Die 4-Röntgenuntersuchung, Echokardiographie und das Scannen von Isotopenherzblutpools können ebenfalls bei der Diagnose hilfreich sein.

(2) Leber- und Nierenerkrankungen, die durch offensichtlichen Aszites verursacht werden: sollten von Rechtsherzinsuffizienz unterschieden werden.

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