Kawasaki-Krankheit

Einführung in die Kawasaki-Krankheit Muco-cuta-meouslymphnodesyndrome (MCLS), auch als Kawasakidiseaes bekannt, ist eine akute fieberhafte pädiatrische Erkrankung, bei der die systemische Vaskulitis zur Hauptpathologie wird. Im Jahr 1967 berichtete der japanische Kawasaki-Fusuke-Arzt erstmals, dass bei dieser Krankheit, die die Aufmerksamkeit der Menschen auf sich zog, schwere Herz-Kreislauf-Erkrankungen auftreten können. Unter den gleichen Materialien in 11 Krankenhäusern in anderen Provinzen und Städten besteht die Kawasaki-Krankheit aus zwei Teilen des Rheumas. Offensichtlich hat die Kawasaki-Krankheit das rheumatische Fieber als eine der Hauptursachen für erworbene Herzkrankheiten bei Kindern in China ersetzt. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,04% -0,05% (oben ist die Häufigkeit von Kindern unter 12 Jahren) Anfällige Menschen: gut für 6 bis 18 Monate Baby Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Koronaraneurysma Bauchschmerzen Myokarditis

Ursache der Kawasaki-Krankheit

Die Ursache ist nicht klar, die Krankheit ist eine bestimmte Epidemie und ein bestimmter Wirt, klinische Manifestationen von Fieber, Hautausschlag usw., die vermutlich mit einer Infektion zusammenhängen und von denen allgemein angenommen wird, dass sie eine Vielzahl von Krankheitserregern sind, einschließlich Epstein-Barr-Virus, Retrovirus (Retrovirus) oder Streptokokken. Propionibacterium-Infektion, berichtet 1986, der Überstand der peripheren Blutlymphozytenkultur erhöhte die Aktivität der reversen Transkriptase, was darauf hindeutet, dass die Krankheit durch Retrovirus verursacht werden kann, aber die meisten Studien haben keine konsistenten Ergebnisse erhalten und haben zuvor Mykoplasmen vorgeschlagen. Rickettsia, Hausstaubmilbe ist der Erreger dieser Krankheit, und es wurde nicht bestätigt. Einige Leute denken, dass Umweltverschmutzung oder chemische Allergie die Ursache der Krankheit sein können.

Jüngste Studien haben gezeigt, dass die Krankheit offensichtliche Immunstörungen in der akuten Phase aufweist, die eine wichtige Rolle bei der Pathogenese spielt: In der akuten Phase sind periphere Blut-T-Zell-Untergruppen unausgewogen, CD4 ist erhöht, CD8 ist verringert, CD4 / CD8-Verhältnis ist erhöht, und diese Veränderung ist bei Läsion 3 ~ Die offensichtlichsten 5 Wochen, nach 8 Wochen wieder normal, das CD4 / CD8-Verhältnis erhöht, das Immunsystem des Körpers aktiviert, CD4-sekretierte Lymphokine erhöht, die polyklonale Wasseraktivierung von B-Zellen, Proliferation und Differenzierung in Plasmazellen fördern, was zu Serum-IgM führt , IgA, IgG, IgE ist erhöht, aktivierte T-Zellen sezernieren hohe Konzentrationen an Interleukinen (1L-1, 4, 5, 6), r-Interferon (IFN-r), Tumornekrosefaktor (TNF), diese Lymphozyten Faktor Activin kann die Expression von Endothelzellen induzieren und neues Antigen produzieren, andererseits fördert es die B-Zell-Sekretion von Autoantikörpern, was zur Zytotoxizität von Endothelzellen führt, Gefäßentzündung durch Endothelzellenschädigung, 1L-11L-6, Erhöhter TNF kann Hepatozyten dazu bringen, akut reaktive Proteine wie C-reaktives Protein, r-Antitrypsin und Haptoglobin zu synthetisieren, die bei dieser Krankheit akutes Fieber verursachen. (CIC) erhöht, 50 bis 70% der Fälle waren in der ersten Woche der Krankheit nicht verfügbar und erreichten den Höhepunkt in der dritten bis vierten Woche.Der Wirkungsmechanismus von CIC bei dieser Krankheit ist noch unklar, es gibt jedoch keine Ablagerung von Immunkomplexen in der Läsion. Das Serum C3 nimmt nicht ab, sondern steigt an, was nicht mit der allgemeinen Immunkomplexkrankheit in Einklang steht. Die auslösende Ursache der obigen Immunerkrankung ist unbekannt. Heute wird angenommen, dass die Kawasaki-Krankheit eine immunvermittelte Systemizität ist, die von einem Wirt ausgelöst wird, der gegenüber verschiedenen infektiösen Erregern anfällig ist. Vaskulitis.

Prävention der Kawasaki-Krankheit

Inwieweit das Baby gut genug ist, um in einen Kindergarten oder Kindergarten zu gehen, gibt es keine besonderen Regeln. Solange das Baby keine besonderen Beschwerden hat, kann es zum normalen Leben zurückkehren. Im Allgemeinen wird die Kawasaki-Krankheit in der Zukunft nicht wiederkehren, aber die Herzkrankheit wird durch die Folgen beeinträchtigt. Es wird nach vielen Jahren auftreten, daher ist eine regelmäßige Herzuntersuchung erforderlich.

Säuglinge und Kinder mit dieser Krankheit können krank sein, aber 80 bis 85% der Patienten sind innerhalb von 5 Jahren und treten bei Säuglingen zwischen 6 und 18 Monaten auf. Es gibt mehr Jungen, Männer und Frauen mit 1,3 bis 1,5: 1, ohne offensichtliche Saisonabhängigkeit. Oder mehr Sommer, gab es ungefähr 100.000 Fälle von Kawasaki-Krankheit in Japan bis 1990, und drei Epidemien traten 1979, 1982 und 1986 auf. Die Prävalenz von Kindern im Alter von 4 Jahren betrug 172-194 / 100.000. Obwohl die Anzahl der Berichte in der Welt nicht so hoch ist wie in Japan, liegt sie nördlich von Schweden, den Niederlanden, den Vereinigten Staaten, Kanada, dem Vereinigten Königreich, Südkorea, Südafrika, Australien, Singapur usw., und China hat sie erstmals seit 1978 in Peking, Shanghai, Hangzhou und Rong. Und Taiwan und anderen Orten berichtet eine kleine Anzahl von Fällen, im Jahr 1989, "Practical Pediatrics" umfassende 220 Fälle, die Quelle im ganzen Land, 1983-1986 nationalen großen Kinderkrankenhäusern und medizinischen Schulen angegliederten Krankenhäusern Kommunikationsumfrage, insgesamt 965 Fälle im Krankenhaus, 1987 ~ 1991 In der zweiten Umfrage des Jahres stieg die Anzahl der Fälle im Krankenhaus auf 1969 und der jährliche Anstieg Trend, 78,1% der Patienten im Alter von 4 Jahren, männlich: 1,6: 1 für Frauen, mehr Japaner in den US-Fällen, Japan berichtete Inzidenz von Geschwistern 1 ~ 2%, was auf eine genetische Neigung hindeutet .

Die überwiegende Mehrheit der Kinder hat eine gute Prognose, ist selbstlimitierend, und eine angemessene Behandlung kann sich allmählich erholen. Dies unterscheidet sich stark von einer Art Nodularis-Arteritis bei Säuglingen, aber 15 bis 30% der Patienten mit Kawasaki-Krankheit können eine Herzkranzgefäßerkrankung entwickeln Aneurysmen, aufgrund von Koronaraneurysmen, Thromboembolien oder Myokarditis, entfielen 1-2% aller Fälle, auch in der Erholungsphase kann plötzlicher Tod sein, die Anzahl der ischämischen Herzerkrankungen ist sehr gering, etwa 2% Wiederauftreten Die Sterblichkeitsrate ist in den letzten Jahren auf 0,5 bis 1,0% gesunken. Die Todesursachen von 104 Fällen der Kawasaki-Krankheit in Japan, 57% des Myokardinfarkts, 12% der Herzinsuffizienz, 6,7% des Myokardinfarkts mit Herzinsuffizienz, 5% der Koronaraneurysma-Ruptur, Arrhythmie 1 %, andere Patienten haben gleichzeitige Infektionen, Peking Kinderkrankenhaus seit 1986 verwendet zweidimensionale Echokardiographie, um 188 Fälle von Kawasaki-Krankheit zu untersuchen, 60 Fälle von Erkrankungen der Herzkranzgefäße wurden festgestellt, darunter 44 Fälle von Expansion, 16 Fälle von Aneurysma, nach Follow-up für 3 Monate ~ 5 Jahre, durchschnittlich 22,6 Monate, 40 Fälle von normaler Genesung, die letzten 6 Fälle, die normale Genesungszeit betrug 4,4 ± 2,9 Monate und 15,7 ± 17,2 Monate, 2 Todesfälle, 1 Fall von multiplen moderaten Koronaraneurysmen (Innendurchmesser 7 mm) Akuter vorderer Myokardinfarkt Und die anderen Fälle waren mehrere Juliu, Rissbildung tritt im Laufe der rechten Koronararterie für 28 Tage.

Komplikationen bei der Kawasaki-Krankheit Komplikationen koronares Aneurysma Bauchschmerzen Myokarditis

Aufgrund von Herz-Kreislauf-Erkrankungen stellen sowohl die Krankheitssymptome als auch die Komplikationen die Todesursache dar. In diesem Abschnitt wird der Krankheitsverlauf detailliert, frühzeitig erkannt und rechtzeitig und angemessen behandelt.

1, Koronararterienläsionen nach Japan 1009 Fälle von Kawasaki-Krankheit Beobachtung, was darauf hindeutet, dass vorübergehende Expansion der Koronararterien entfielen 46%, Koronaraneurysma entfielen 21%, die Verwendung von zweidimensionaler Echokardiographie ergab, dass die Expansion der Koronararterien am dritten Tag des Beginns sein kann Anscheinend verschwanden die meisten innerhalb von 3 bis 6 Monaten, Koronaraneurysmen konnten am 6. Tag des Auftretens gemessen werden, die höchste Rate wurde in der 2. bis 3. Woche festgestellt, und nach der 4. Woche traten selten neue Läsionen auf Bei 15 bis 30% ist das Vorliegen einer klinischen Myokarditis keine Vorhersage für eine Koronarbeteiligung. Zu den Risikofaktoren, die eindeutig mit Koronaraneurysmen in Zusammenhang stehen, gehören das Alter zu Beginn innerhalb eines Jahres, Jungen, anhaltendes Fieber über 14 Tage, Anämie und die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen bei 30 Oberhalb von × 109 / L übersteigt die Erythrozytensedimentationsrate 100 mm / h, C-reaktives Protein ist signifikant erhöht, Plasmaalbumin ist reduziert und es entstehen Körperaneurysmen. Die meisten Koronaraneurysmen sind selbstlimitierend und die meisten klingen innerhalb von 1 bis 2 Jahren spontan ab.

Die Koronararterienläsionen dieser Krankheit sind am häufigsten am proximalen Ende des Rumpfes, an der linken vorderen absteigenden Arterie, gefolgt von der linken Zirkumflexarterie und dem seltenen isolierten distalen Aneurysma, das die Schwere der Koronararterienerkrankung im Allgemeinen in vier Grade unterteilt:

1 normal (0 Grad): keine Erweiterung der Koronararterien,

2 mild (Grad I): Tumorausdehnung ist offensichtlich und begrenzt, Innendurchmesser <4 mm,

3 gemäßigt (II Grad): kann einzeln, mehrfach oder umfangreich sein, Innendurchmesser ist 4 ~ 7mm,

4 schwere (III Grad): Der Innendurchmesser des Riesentumors ist 8 mm, meistens groß, mit mehr als 1 Ast, die Inzidenzrate liegt bei etwa 5%, die Prognose ist schlecht, daher sollten Patienten mit koronarer Herzkrankheit engmaschig überwacht werden, um das Echokardiogramm regelmäßig zu überprüfen, in der Regel in Die Erkrankung wird 4 Wochen lang einmal wöchentlich überprüft und dann im Februar, einem halben Jahr und mindestens einmal jährlich nach dem Grad der Erkrankung überprüft.Bei symptomatischen Patienten und Patienten mit schwerer Koronararterienbeteiligung sollte eine Koronarangiographie durchgeführt werden.Die Angiographie kann die Koronararterie genau bewerten. Arterielle Stenose und Okklusionsgrad sowie distale Läsionen können schwerwiegende Komplikationen wie vorübergehende Myokardischämie und Kammerflimmern aufgrund einer Blockade des Gefäßlumens verursachen.

1 hat Myokardischämie Symptome,

2 anhaltende Herzklappenerkrankung,

3X-Linien-Normalfilm zeigt die Verkalkung der Koronararterien,

Die Echokardiographie zeigt persistierende Koronaraneurysmen.

2, tritt Gallenblasenerguss in der subakuten Phase, kann schwere Bauchschmerzen, Blähungen und Gelbsucht auftreten, kann im rechten Oberbauch gefunden werden, Bauch Ultraschall kann bestätigen, dass der größte Teil der natürlichen Erholung, gelegentlich durch Darmverschluss oder Darmblutungen kompliziert .

3, Arthritis oder Gelenkschmerzen in der akuten oder subakuten Phase auftritt, können sowohl große als auch kleine Gelenke betroffen sein, etwa 20% der Fälle, mit dem Zustand verbessert und geheilt.

4, die akute Phase des Nervensystems Veränderungen gehören aseptische cerebrospinalen Meningitis, Fazialisparalyse, Hörverlust, akute Enzephalopathie und Fieberkrämpfe, etc., verursacht durch Vaskulitis, klinisch häufig, schnelle Genesung, gute Prognose, davon Sterilität Cerebrospinal Meningitis ist die häufigste, die Inzidenz beträgt etwa 25%, tritt meist in den ersten 2 Wochen der Krankheit, einige Kinder mit erhöhtem Hirndruck, die Leistung der vorderen Ausbuchtung, eine kleine Anzahl von Kindern mit steifem Nacken, Lethargie, binokularem Blick, Koma und anderen Bewusstseinszuständen Hindernisse, Lymphozyten der Liquor cerebrospinalis leicht erhöht, Zucker, Chlorid normal, Proteinbuchhalter am normalsten, klinische Symptome verschwanden innerhalb weniger Tage, Gesichtsnervenlähmung häufiger bei schweren Patienten, oft periphere Lähmung, kann auf vaskulitische Reaktionen zurückzuführen sein Der Gesichtsnerv oder angrenzende vaskuläre Läsionen, wie Aneurysma-Bildung, arterielle Dilatation usw., verursacht durch vorübergehende Kompression des Gesichtsnervs, aufgrund von Extremitätenkrämpfen, die durch Stenose oder Verschluss der mittleren Hirnarterie während der Genesung verursacht werden, ist es leicht, Folgen zu hinterlassen, relativ selten.

5, andere Komplikationen der Lungenvaskulitis in der Brust Röntgen zeigte erhöhte Lungenmuster oder schuppige Schatten, gelegentliche Lungeninfarkt, akutes Stadium kann Urethritis haben, Harnsediment kann Leukozytose und leichte Proteinurie, Iris Wimpern gesehen werden Spondylitis ist seltener, etwa 2% der Patienten haben ein Körperaneurysma, mit Auswurf, Arteria radialis häufiger, gelegentlich Fingerbrand.

Kawasaki-Krankheit Symptome Häufige Symptome Kreuz- und Rückenödem Lippen Gaumenspalte Tachykardie Nägel sichtbare Querrille Spinnen anhaltendes Fieber Ödem der oberen Extremität Systolisches Rauschen Charakteristik Zehenende Großes Stück Peeling Makulopapulspuls Beschleunigung

Die Hauptsymptome sind häufiges anhaltendes Fieber, 5 bis 11 Tage oder länger (2 Wochen bis 1 Monat), die Körpertemperatur erreicht häufig über 39 ° C, eine ineffektive Antibiotikabehandlung, eine häufige bilaterale Bindehauthyperämie, Lippenrötung, Gaumenspalten oder Blutungen, siehe Yangmei-like Zunge, hartes Ödem in der Hand, Rötung in der Handfläche und Fußsohle früh, 10 Tage nach dem charakteristischen großflächigen Peeling am Übergang der Nagelbetthaut sowie akute nicht-suppurative vorübergehende Schwellung der Hals-Lymphknoten, ehemaliger Hals Der hervorstechendste Teil hat einen Durchmesser von etwa 1,5 cm und tritt meistens auf einer Seite auf, ist leicht zart, tritt innerhalb von 3 Tagen nach Fieber auf, heilt nach einigen Tagen von selbst und bald nach Fieber (etwa 1 bis 4 Tage), Hautausschlag oder polymorphem Erythem Ein Hautausschlag, gelegentlich ein herpesartiger Ausschlag, ist im Stamm häufiger, aber kein Herpes und keine Krustenbildung, und klingt nach etwa einer Woche ab.

Andere Symptome sind Herzschaden, Symptome von Myokarditis, Perikarditis und Endokarditis, Beschleunigung des Patientenpulses, Tachykardie während der Auskultation, Galoppieren, geringe Herzstumpfheit, häufigeres systolisches Murmeln Herzklappeninsuffizienz und Herzinsuffizienz, für Echokardiographie und Koronarangiographie, können bei den meisten Patienten mit Koronaraneurysma, Perikarderguss, linksventrikulärer Vergrößerung und Mitralinsuffizienz, sogar Röntgenbrustvergrößerung, festgestellt werden Sehen Sie Gelenkschmerzen oder Schwellungen, Husten, laufende, Bauchschmerzen, leichte Gelbsucht oder aseptische cerebrospinale Meningitis, etwa 20% der Fälle in der akuten Phase des Perineums, perianale Hautrötung und Abschuppung in 1 bis 3 Jahren Der ursprüngliche Teil des vorgeimpften BCG wurde verwendet, um Erytheme oder Krusten zu reproduzieren, und der Nagel war in der Erholungsphase sichtbar.

Die Dauer der Erkrankung ist unterschiedlich. Das erste Stadium der Erkrankung ist akutes Fieber. Der allgemeine Krankheitsverlauf beträgt 1 bis 11 Tage. Die Hauptsymptome treten nach Fieber auf und es kann zu einer schweren Myokarditis kommen. Die zweite Phase ist die subakute Phase. Im Allgemeinen beträgt der Krankheitsverlauf 11 ~ 21 Tage, der größte Teil der Körpertemperatur sank, die Symptome ließen nach, es trat ein membranöses Peeling am Zehende auf, schwere Fälle hitzten weiter, es trat ein Koronaraneurysma auf, das zu Myokardinfarkt, Aneurysmaruptur führen konnte, die meisten Patienten traten in der dritten Periode in die vierte Woche ein Die Erholungszeit beträgt in der Regel 21 bis 60 Tage, und die klinischen Symptome klingen ab. Wenn keine offensichtliche Erkrankung der Herzkranzgefäße vorliegt, erholt sie sich allmählich. Das Aneurysma der Herzkranzgefäße ist noch nachhaltig und es können Myokardinfarkte oder ischämische Herzerkrankungen auftreten Aneurysma-Patienten treten in die chronische Phase ein, können über mehrere Jahre verlängert werden, Stenose der linken Koronararterie, Angina pectoris, Herzinsuffizienz, ischämische Herzkrankheit können aufgrund eines Myokardinfarkts lebensbedrohlich sein.

Nach der Zusammenfassung von 217 Todesfällen durch das japanische MCLS-Forschungskomitee im Jahr 1990 kann die Vaskulitis dieser Krankheit im Hinblick auf die pathologische Morphologie in vier Phasen unterteilt werden:

Phase I: ca. 1 bis 2 Wochen, gekennzeichnet durch:

1 kleine Arterien, Venolen und Mikrogefäße und Entzündungen um sie herum;

2 Entzündung des Mediums und der Aorta und ihrer Umgebung;

3 Lymphozyten und andere weiße Blutkörperchen Infiltration und lokales Ödem.

Phase II: ca. 2 bis 4 Wochen, gekennzeichnet durch:

1 Entzündung der kleinen Blutgefäße wird verringert;

2, um die Hauptentzündung der mittleren Arterien, der allgemeineren Koronaraneurysmen und der Thrombose zu werden;

3 Hauptarterien sind seltene Gefäßentzündungen;

4 Monozyteninfiltration oder nekrotische Veränderungen.

Phase III: ca. 4 bis 7 Wochen, gekennzeichnet durch:

1 kleine Blutgefäße und mikrovaskuläre Entzündung abgeklungen;

2 mittlere Arterien entwickeln ein Granulom.

Stadium IV: Etwa 7 Wochen oder länger verschwand der größte Teil der akuten Entzündung der Blutgefäße, ersetzt durch Thrombose der mittleren Arterien, Obstruktion, Verdickung der Intima sowie Aneurysma- und Narbenbildung. Für:

1 mittlere oder große Arterie außerhalb des Organs, die stärker in die Koronararterie, die Iliakalarterie, die Radialarterie und den Hals, die Brust und andere Arterien des Abdomens eindringt;

2 innere Organe des Organs, an denen Herz, Niere, Lunge, Magen-Darm-Trakt, Haut, Leber, Milz, Gonaden, Speicheldrüsen, Gehirn und andere Körperorgane beteiligt sind.

Die Pathologie umfasst neben der Vaskulitis auch eine Vielzahl von Organen, insbesondere die interstitielle Myokarditis, Perikarditis und Endokarditis, die das Leitungssystem beeinträchtigen können und bei Läsionen im Stadium I häufig zum Tod führen (II, IV) In der Zeit der ischämischen Herzkrankheit kann ein Myokardinfarkt zum Tod führen, ebenso wie ein Aneurysma-Ruptur, und Myokarditis ist auch eine wichtige Todesursache im Stadium II und III.

Die vaskuläre Pathologie von MCLS ist der von infantiler nodulärer Polyarteriitis sehr ähnlich: Neben Koronar- oder Lungenaneurysma und -thrombose verändert sich auch die Intima der Aorta, der Ileumarterie oder der Lungenarterie. Der fluoreszierende Antikörper ist im Myokard und in der Milz zu sehen. Es gibt Immunglobulin-IgG-Ablagerungen in der Arterienwand von Lymphknoten, Vaskulitis in zervikalen Lymphknoten und in der Haut, begleitet von fibrotischer Nekrose kleiner Gefäße, hoher Thymusatrophie, erhöhtem Herzgewicht, ventrikulärer Hypertrophie und leichter Lebersteatose in der Leber. Ebenso wie Lymphknotenstauung und Follikelvergrößerung weist der Glomerulus jedoch keine signifikanten Läsionen auf.

Das japanische MCLS Research Committee (1984) schlug vor, die diagnostischen Kriterien für diese Krankheit so zu bestimmen, dass mindestens fünf der folgenden sechs klinischen Hauptsymptome erfüllt sind:

1 unerklärliches Fieber für 5 Tage oder länger;

2 bilaterale Bindehauthyperämie;

3 Mund-und Rachenschleimhaut diffuse Hyperämie, Lippenrötung und rissig, und ist eine Lorbeerzunge, 4 früh einsetzende Schwellung des Fußes und Fuß hart und Rötung der Handfläche und Wiederherstellung der Finger Zehen Ende der Film Peeling, 5 Trunk Erythema Multiforme, Aber keine Blasenbildung und Krustenbildung, 6 nicht-suppurative Schwellung der zervikalen Lymphknoten, deren Durchmesser 1,5 cm oder mehr beträgt, aber wenn zweidimensionale Echokardiographie oder Koronarangiographie zur Erkennung von Koronaraneurysma oder -erweiterung, dann sind die vier Hauptsymptome positiv Kann diagnostiziert werden.

Kawasaki-Krankheitscheck

In der akuten Phase erhöhten sich die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen und der Anteil der Granulozyten, und die linke Seite des Kerns verschob sich. Mehr als die Hälfte der Patienten wies eine leichte Anämie auf, und die Erythrozytensedimentationsrate stieg signifikant an. Die erste Stunde betrug bis zu 100 mm, und das schwimmende Serumprotein zeigte einen Anstieg des Globulins, insbesondere von 2-Globulin. Deutlich erhöht, Albumin erniedrigt, IgG, IgA, IgA erhöht, Thrombozyten erhöht in der zweiten Woche, Blut war hyperkoagulierbar, Anti-Streptolysin-O-Titer war normal, Rheumafaktor und Anti-Nukleus waren negativ, C Das Reaktionsprotein ist erhöht, das Serumkomplement ist normal oder geringfügig höher, das Urinsediment kann mit Leukozytose und / oder Proteinurie beobachtet werden und das Elektrokardiogramm kann bei verschiedenen Veränderungen beobachtet werden. Q-Wellen- und Herzrhythmusstörung, zweidimensionale Echokardiographie zur Herzuntersuchung und Langzeit-Follow-up bei einer Reihe von Krankheiten können in einer Vielzahl von kardiovaskulären Läsionen wie Perikarderguss, linksventrikulärer Vergrößerung, Mitralinsuffizienz und Koronardilatation oder Aneurysmenbildung gefunden werden In der akuten und subakuten Phase der Erkrankung sollte am besten einmal wöchentlich überprüft werden, da dies die zuverlässigste nicht-invasive Methode zur Überwachung von Koronaraneurysmen darstellt. Lymphozyten im Liquor cerebrospinalis können bis zu 50-70 / mm3 betragen, in einigen Fällen ist das Serumbilirubin oder Alanin etwas höher, die Bakterienkultur und die Virusisolierung sind negative Ergebnisse.

Diagnose und Identifizierung der Kawasaki-Krankheit

Es sollte von verschiedenen Hautausschlag-Infektionskrankheiten, Virusinfektionen, akuter Lymphadenitis, rheumatoiden Erkrankungen und anderen Bindegewebserkrankungen, viraler Myokarditis und rheumatoider Karditis unterschieden werden.

Der Unterschied zwischen dieser Krankheit und Scharlach ist:

1 Ausschlag beginnt am dritten Tag nach dem Beginn;

2 Die Hautausschlagmorphologie ist nahe an Masern und polymorphen Erythemen.

3 Das Alter guter Haare ist die Zeit der Säuglinge und Kleinkinder;

4 Penicillin hat keine Wirkung.

Der Unterschied zwischen dieser Krankheit und der juvenilen rheumatoiden Krankheit ist:

1 Die Fieberperiode ist kürzer und der Ausschlag ist kürzer;

2 Hände und Füße sind geschwollen und zeigen häufiges Spülen;

3 Arten von Rheumafaktor waren negativ.

Der Unterschied zum exsudativen polymorphen Erythem ist:

1 Auge, Lippe, keine eitrige Sekretion und Pseudomembranbildung;

2 Hautausschlag enthält keine Blasen und Narben.

Es gibt viele Ähnlichkeiten mit den Symptomen einer typischen Knotenarteriitis (Kussmaul-Maier-Typ), aber die Inzidenz von MCLS ist höher, der Krankheitsverlauf ist kürzer und die Prognose besser Signifikante Fibrinoid-Nekrose und MCLS sind bei dieser nekrotisierenden Veränderung oder nur geringfügigen Veränderung selten, 2 typische Knotenarterienentzündungen sind bei der Lungenarterie selten.

Der Unterschied zum systemischen Lupus erythematodes ist:

1 Ausschlag ist im Gesicht nicht erkennbar;

2 Die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen und Blutplättchen nimmt im Allgemeinen zu.

3 anti-nukleare Antikörper sind negativ,

4 gutes Alter ist bei Säuglingen und Jungen häufiger.

Die Unterschiede zur nodulären Polyarthritis des Säuglingstyps und zur Infektion mit Ausschlagviren sind:

1 Lippenrötung, rissig, blutend, Lorbeerzunge zeigend;

2 harte Schwellung an Händen und Füßen, häufig Rötung und spätes Auftreten von membranösem Peeling am Zehenende;

3 Augenbindehautödeme oder -sekrete;

4 Die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen und der Prozentsatz der Granulozyten nahmen mit der Verschiebung des Kerns nach links zu.

6 ESR und C-reaktives Protein waren signifikant erhöht.

Der Unterschied zur akuten Lymphadenitis ist:

1 Hals Lymphknotenvergrößerung und Empfindlichkeit ist mild, lokale Haut und Unterhautgewebe ohne Rötung, 2 keine eiternden Läsionen.

Der Unterschied zur viralen Myokarditis ist:

1 Koronararterienläsionen sind auffällig;

2 charakteristische Hand- und Fußwechsel;

3 hohes Fieber geht weiter zurück.

Der Unterschied zur rheumatischen Karditis ist:

1 Koronararterienläsionen sind auffällig;

2 kein bedeutungsvolles Herzgeräusch;

3 Das Erkrankungsalter liegt hauptsächlich bei Säuglingen und Kleinkindern.

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