Neonatale hypoxisch-ischämische Enzephalopathie

Einführung in die neonatale hypoxische ischämische Enzephalopathie Die hypoxisch-ischämische Enzephalopathie des Neugeborenen (HIE) bezieht sich auf eine neonatale Hirnverletzung, die durch verschiedene Ursachen für Hypoxie und verminderten zerebralen Blutfluss verursacht wird und durch Ödeme, Erweichung, Nekrose und Blutungen gekennzeichnet ist. Es ist eine der wichtigsten Komplikationen der neonatalen Asphyxie und eine der häufigsten Ursachen für neurologische Behinderungen bei Kindern. In schweren Fällen kommt es zu Folgeschäden wie Zerebralparese, geistiger Behinderung, Epilepsie, Taubheit, Sehbehinderung usw. Diese Krankheit bedroht nicht nur das Leben von Neugeborenen, sondern ist auch eine der häufigsten Ursachen für kranke Kinder nach der Neugeborenenperiode. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% Anfällige Bevölkerung: Neugeborene Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Aspirationspneumonie intrakranielle Blutung Hydrozephalus

Ursachen der neonatalen hypoxischen ischämischen Enzephalopathie

(1) Krankheitsursachen

Es gibt viele Faktoren, die eine neonatale hypoxisch-ischämische Hirnschädigung verursachen:

Hypoxie

(1) Perinatale Asphyxie: einschließlich pränataler, intrapartaler und postpartaler Asphyxie, intrauteriner Hypoxie, abnormaler Plazentafunktion, Nabelschnurprolaps, Kompression und um den Hals, abnorme Entbindung wie Dringlichkeit, verzögerte Wehen, abnorme fetale Position; Dysplasie wie Frühgeburt, überfällige Produktion und Verzögerung des intrauterinen Wachstums.

(2) Apnoe: Wiederholte Apnoe kann zu einer hypoxischen ischämischen Hirnschädigung führen.

(3) Schwere Lungeninfektion: Neugeborene haben schwere Atemwegserkrankungen, wie schwere Lungeninfektionen.

2. Ischämie

(1) Schwere Kreislauferkrankungen: plötzlicher Herzstillstand und Bradykardie, schwere angeborene Herzerkrankung, schwere Herzinsuffizienz usw.

(2) Eine große Anzahl von Blutverlust: eine große Menge von Blutverlust oder Schock.

(3) schwere intrakranielle Erkrankungen wie intrakranielle Blutungen oder Hirnödeme.

Neonatale Asphyxie ist die häufigste Ursache dieser Krankheit bei HIE, wobei die pränatale und die postpartale Asphyxie 50% bzw. 40% ausmachen und andere Ursachen etwa 10% ausmachen.

(zwei) Pathogenese

1. Hämodynamische Veränderungen In Abwesenheit von Sauerstoff macht der Körper Tauchreflexe durch, um die Durchblutung wichtiger lebenswichtiger Organe (wie Gehirn, Herz), zerebrale Vasodilatation und nicht signifikante Organ-Vasokonstriktion sicherzustellen. Diese automatische Regulationsfunktion macht das Gehirn mild Kurzzeitige Hypoxie wird nicht geschädigt, da Hypoxie weiterhin besteht, die Funktion der zerebralen vaskulären Autoregulation dekompensiert wird, zerebrale Arteriolen auf Änderungen des Perfusionsdrucks und der CO2-Konzentration weniger reagieren können und einen druckbedingten passiven zerebralen Blutflussregulationsprozess bilden Wenn der Blutdruck gesenkt wird, verringert sich der zerebrale Blutfluss, was zu einer ischämischen Schädigung des Arterienrandes führt.

2. Versagen des Energiestoffwechsels der Gehirnzellen Eine intrazelluläre Störung des oxidativen Stoffwechsels bei Hypoxie kann sich nur auf die anaerobe Glykolyse von Glukose stützen, um Energie zu erzeugen. Dabei wird eine große Menge Milchsäure gebildet und reichert sich in den Zellen an, was zu einer intrazellulären Azidose und einem Hirnödem aufgrund von anaerobem Sauerteig führt Die von der Lösung erzeugte Energie ist weitaus geringer als die des aeroben Stoffwechsels und muss durch eine erhöhte Glykogenolyse und Glukoseaufnahme kompensiert werden, was zu einem Ausfall der Sekundärenergie führt und die Ionenpumpfunktion der Zellmembran, des intrazellulären Natriums, des Calciums und des Wassers beeinträchtigt. Erhöht, wodurch die Zellen anschwellen und sich auflösen.

3. Reperfusionsschäden und freie Sauerstoffradikale Während der Hypoxie-Ischämie nehmen die freien Sauerstoffradikale zu und ab. Eine große Anzahl von freien Sauerstoffradikalen reichert sich im Körper an, schädigt Zellmembranen, Proteine und Nukleinsäuren und führt zur Zerstörung der Zellstruktur und -funktion sowie von Sauerstoff Hydroxylradikale stellen die schädlichsten Radikale in den freien Radikalen dar. Xanthinoxidase und Dehydrogenase konzentrieren sich hauptsächlich in den Endothelzellen von Mikrogefäßen, was zu einer Schädigung des Gefäßendothels, einer Zerstörung der Struktur und Integrität der Blut-Hirn-Schranke und zur Bildung von Gefäßquellen führt. Sexuelles Hirnödem.

4. Wenn der innere Ca2-Fluss eine Hypoxie ist, wird die Aktivität der Calciumpumpe geschwächt, was zu einem Calciumeinstrom führt.Wenn die intrazelluläre Ca2-Konzentration zu hoch ist, wird das durch Ca2 regulierte Enzym aktiviert und die Phospholipase wird aktiviert, die das Membranphospholipid zersetzen und eine große Menge Arachiden produzieren kann. Säure, unter der Wirkung von Cyclooxygenase und Lipoxygenase, bildet Prostacyclin, Thromboxan und Leukotrien, Nuklease-Aktivierung, kann Nukleinsäure-Zersetzung und Zerstörung verursachen, Protease-Aktivierung, kann die Umwandlung von Xanthin-Dehydrogenase in Gelbsucht katalysieren Oxidase, die das Hypoxanthin katalysiert und zu Gelbsucht führt, wenn die Sauerstoffversorgung und die Durchblutung wiederhergestellt werden, wobei freie Radikale erzeugt werden und die Schädigung der Nervenzellen weiter verstärkt wird.

5. Neurotoxizität von exzitatorischen Aminosäuren Energieversagen kann zu einer Schädigung der Natriumpumpenfunktion, einer extrazellulären K-Akkumulation, einer kontinuierlichen Depolarisation der Zellmembran und einer plötzlichen Freisetzung einer großen Menge an exzitatorischen Aminosäuren (Glutamat) durch präsynaptische Neuronen führen Beeinträchtigter Glutamatschaden nach Berührung, der zu einer erhöhten Glutamatkonzentration in der synaptischen Spalte, einer Überaktivierung der postsynaptischen Glutamatrezeptoren und Nicht-N-Methyl-D-Aspartat-Rezeptoren (NMDA) führt Bei Aktivierung gelangen Na-Zufluss, Cl- und H2O ebenfalls passiv in die Zelle und verursachen einen raschen Tod von Neuronen. Wenn der NMDA-Rezeptor aktiviert ist, kann der Ca2-Zufluss zu einer Reihe von biochemischen Kettenreaktionen führen, die den neuronalen Tod verzögern .

6. Die zweiphasige Wirkung von Stickoxid (NO) NO ist auch ein Gasradikal, das mit O2 unter Bildung von Peroxynitrit (ONOO-) reagiert und sich dann weiter in OH- und NO2- zersetzt In Gegenwart von metallischem Eisen zersetzt sich ONOO- unter Bildung der freien Radikale NO2-, OH- und NO2-, die eine starke zytotoxische Wirkung haben. Darüber hinaus kann NO auch die toxischen Wirkungen von Glutamat vermitteln und Mitochondrien, Proteine und schädigen DNA verursacht direkt neuronalen Schaden. Bei Hypoxie-Ischämie aktiviert der Ca2-Zustrom, wenn sich intrazelluläres Ca2 bis zu einem bestimmten Grad ansammelt, die Stickoxidsynthase (NOS), synthetisiert eine große Menge an NO und NOS weist drei verschiedene Typen auf. Subtypen, neuronale und induzierbare NOS vermitteln frühe bzw. späte neurotoxische Effekte, während NO, das durch NOS vom Endothelzelltyp erzeugt wird, Blutgefäße erweitern und eine neuroprotektive Rolle spielen kann.

7. Apoptose und verzögerter neuronaler Tod In der Vergangenheit wurde eine neuronale Schädigung nach Hypoxie-Ischämie durch eine durch akutes Energieversagen verursachte Zellnekrose verursacht, aber es konnte nicht erklärt werden, dass Kinder mit Asphyxie eine vorübergehende, relativ normale Periode haben können, jedoch für mehrere Stunden. Nach dem Auftreten einer verzögerten Hirnverletzung haben Studien bestätigt, dass Hypoxie-Ischämie zwei verschiedene Arten von Zelltod verursachen kann, nämlich Nekrose und Apoptose. Der verzögerte neuronale Tod ist im Wesentlichen Apoptose, die in Tiermodellen nachgewiesen wird. Zur Expression einer Reihe von Apoptose-verwandten Genen.

Kurz gesagt, die Pathogenese von HIE ist sehr komplex und das Ergebnis einer Reihe von biochemischen Kettenreaktionen, die durch eine Kombination verschiedener Mechanismen hervorgerufen werden. Eine große Anzahl von Studien hat bestätigt, dass die meisten Neuronen nicht an Hypoxie-Ischämie sterben, sondern an Hypoxie Stunden bis Tage nach dem Blut kann dieser verzögerte Zelltod durch Eingriffe verhindert oder gelindert werden, die nach einer Hypoxie-Ischämie beginnen.

Die pathologischen Veränderungen des HIE hängen eng mit dem Gestationsalter, der Art und dem Ausmaß der Verletzung zusammen. Es gibt hauptsächlich vier pathologische Typen. Einer ist eine Schädigung der Gehirnhälfte auf beiden Seiten: Hauptsächlich bei Säuglingen, Asphyxie ist unvollständig und die erste Blutaufteilung zwischen den Organen ( Tauchreflex) zur Sicherstellung von Herz, zerebraler Blutversorgung, Hypoxie-Persistenz, Blutdruckabfall, Blutflussumverteilung zum zweiten Mal (Gehirn-Shunt), dh die Blutversorgung der Gehirnhälfte wird durch Vasokonstriktion des Vorderhirnkreislaufs und des Thalamus verringert Die Durchblutung des Hirnstamms und des Kleinhirns nimmt aufgrund der Vasodilatation des Gehirnkreislaufs zu, weshalb die Gehirnhälfte anfälliger für Schäden ist, die häufig mit schweren Hirnödemen einhergehen Der Ausgleichsmechanismus für die Umverteilung des Blutflusses ist ungültig: Hirnschäden werden hauptsächlich durch Thalamus und Hirnstamm verursacht, während die Schädigung der extrakraniellen Organe und der Gehirnhälften nicht schwerwiegend ist, das Hirnödem mild ist und drittens weiße Substanz um die Ventrikel weicht: hauptsächlich bei Frühgeborenen. Eine hypoxisch-ischämische Ischämie um den lateralen Ventrikel führt zum Tod von Gehirnzellen der tiefen weißen Substanz, die häufig symmetrisch verteilt sind. Später kann die Beteiligung der unteren Extremitäten auftreten, und die vierte ist der subventrikuläre / intraventrikuläre Raum um die Ventrikel. Blut: vor allem in frühgeborenen Kindern gesehen, die subependymale Keimgewebe Blutungen, mit intraventrikulären Blutungen.

Prävention der neonatalen hypoxischen ischämischen Enzephalopathie

Die Vorbeugung dieser Krankheit ist wichtiger als die Vorbeugung von perinataler Asphyxie: Es ist notwendig, die Geburtshilfetechnik kontinuierlich zu verbessern, intrauterine Beschwerden umgehend zu behandeln und die Entbindung so bald wie möglich zu beenden Die Babys, die nach der Geburt ersticken, sollten sich rechtzeitig erholen, um das Auftreten von HIE zu verringern.

Schwangere sollten regelmäßig vorgeburtliche Untersuchungen durchführen und feststellen, dass Hochrisikoschwangerschaften rechtzeitig behandelt werden sollten, um eine vorzeitige Entbindung und eine chirurgische Entbindung zu vermeiden, geburtshilfliche Techniken zu verbessern, eine Überwachung der fetalen Herzfrequenz für Hochrisikoschwangerschaften bereitzustellen und intrauterine Beschwerden im Frühstadium zu erkennen. Unmittelbar nach der Entbindung des Kopfes wird der Schleim in Nase und Mund herausgedrückt, und nach der Geburt wird der Schleim wieder herausgedrückt oder herausgesaugt, die Sekretion des Nasopharynx wird vorbereitet und alle Vorbereitungen für die Wiederbelebung des Neugeborenen werden vorbereitet.

Sobald die fetale Belastung festgestellt ist, erhält die Mutter sofort Sauerstoff, und das Neugeborene wird wiederbelebt und mit Sauerstoff versorgt. Das Neugeborene sollte nach der Geburt in Rückenlage liegen, mit einem etwas höheren Kopf und weniger Störungen.

(1) Während des Entbindungsprozesses sollte die fetale Herzfrequenz genau überwacht und der pH-Wert und das Blutgas der fetalen Kopfhaut regelmäßig gemessen werden. Es ist erforderlich, unverzüglich Sauerstoff und intravenöse Glukose und andere Medikamente in der intrauterinen Notlage zu verabreichen und den besten Weg zu wählen, um die Entbindung so bald wie möglich zu beenden.

(2) Neugeborene, die nach der Geburt ersticken, sollten sich bemühen, innerhalb von 5 Minuten eine wirksame Atmung und eine perfekte Kreislauffunktion herzustellen, um die Schädigung der Gehirnzellen nach Hypoxie zu minimieren.

(3) Neugeborene nach einer Asphyxie-Wiederbelebung sollten die neurologischen Symptome genau beobachten und die Vitalfunktionen überwachen.Wenn abnormale neurologische Symptome wie Bewusstseinsstörungen, geschwächte Gliedmaßen und primitive Reflexe nicht leicht hervorgerufen werden können, sollte die Diagnose dieser Krankheit in Betracht gezogen werden. Die Behandlung wird durchgeführt, um die Häufigkeit von Folgeerkrankungen bei Überlebenden zu verringern.

Komplikationen bei neonataler hypoxischer ischämischer Enzephalopathie Komplikationen, Aspirationspneumonie, intrakranielle Blutung, Hydrozephalus

Häufig verbunden mit einer Aspirationspneumonie, häufig kompliziert durch intrakranielle Blutung, zerebrales Ödem, parenchymale Hirnnekrose und Hydrozephalus Je schwerwiegender die Sauerstoffischämie ist, je länger die Symptome einer Enzephalopathie andauern, desto wahrscheinlicher ist das Auftreten von Folgeerkrankungen. Je schwerwiegender die Folgeerkrankungen sind, desto häufiger treten Verkürzungen, geistige Behinderung, Spastizität, Epilepsie, Taubheit und Sehstörungen auf.

Symptome einer hypoxischen ischämischen Enzephalopathie bei Neugeborenen Häufige Symptome Reflex vor dem Verschwinden volle Erstickung Muskelverspannungen verringerten die Anfälligkeit für Komastagnationsstörungen Sinus Schläfrigkeit der fetalen Herzfrequenz

Je nach Zustand ist es leicht, mittel und schwer:

(1) Mild: Übermäßiger Erregungszustand, Reizbarkeit, Erregung und starke Erregung (Jitter, Zittern), normale Muskelspannung, aktiver Umarmungsreflex, normaler Saugreflex, stabile Atmung, keine Krämpfe, Symptome verschwinden allmählich innerhalb von 3 Tagen Die Prognose ist gut.

(2) Mäßig: Hemmungszustand, Lethargie oder flaches Koma, geringer Muskeltonus, in 50% der Fälle Anfälle, Apnoe und Umarmung, geschwächte Saugreflexe, Muskelverspannungen der unteren Extremitäten bei Vollzeitkindern sind schwerer als bei den unteren Extremitäten, was auf sagittale Läsionen hindeutet Wenn Frühgeborene im Bereich der Nasennebenhöhlen eine geringere Muskelspannung aufweisen als in den oberen Extremitäten, deutet dies darauf hin, dass die Läsion eine Erweichung der weißen Substanz um die Ventrikel ist.Wenn die Symptome 7 bis 10 Tage anhalten, können Folgeschäden auftreten.

(3) Schwerwiegend: Das Kind liegt im Koma, die Muskelspannung ist extrem niedrig, weich, umarmt den Reflex, der Auswurfreflex verschwindet, die Pupille ist nicht groß, die Reaktion auf Licht ist schlecht, der vordere Kondylus, die Krämpfe sind häufig, die Atmung ist unregelmäßig oder unterbrochen und tritt sogar auf Atemstillstand, schwere Fälle mit hoher Sterblichkeit, Überlebende hinterlassen häufig Folgen.

(1) Am besten für das volljährige Gestationsalter geeignet, mit einer Vorgeschichte von offensichtlichen intrauterinen Beschwerden oder einer Vorgeschichte von Asphyxie (Apgar-Score 1 Minute <3, 5 Minuten <6, spontane Atmung nach 10 Minuten Rettung oder Notwendigkeit der Anwendung) Intratracheale Intubation bei positivem Druck für mehr als 2 Minuten).

(2) Bewusstseinsstörung stellt eine wichtige Manifestation dieser Krankheit dar. Abnormale neurologische Symptome treten nach der Geburt auf und halten länger als 24 Stunden an. Leichtigkeit ist nur irritierend oder träge, schweres Bewusstsein ist vermindert, Koma oder Stupor.

(3) Das Zeichen eines zerebralen Ödems ist ein Merkmal des perinatalen HIE. Der vordere Auswurf ist voll, die Naht ist abgetrennt und der Kopfumfang ist vergrößert.

(D) Krämpfe: häufiger in mittleren, schweren Fällen, Krämpfe können atypisch fokal oder multifokal sein, klonischer und myotonischer Myoklonus, die Anzahl der Attacken variiert, mehr als 24 Stunden nach der Geburt, 24 Stunden Die Häufigkeit von Folgeerkrankungen bei internen Autoren nahm signifikant zu.

(5) Erhöhter Muskeltonus, geschwächt oder weich, und Epilepsie können auftreten.

(6) Originalreflexionsanomalie: Wenn die Umarmungsreflexion übermäßig aktiv, geschwächt oder verschwunden ist, ist der Saugreflex geschwächt oder verschwunden.

Schwere Fälle von zentralem Atemversagen, Atemrhythmus, Apnoe und Nystagmus, Pupillenveränderungen und anderen Hirnstammschäden.

Die klinischen Symptome von HIE sind im Bewusstseinszustand, bei Veränderungen des Muskeltonus und bei Krämpfen am wichtigsten und sind die Hauptindikatoren für die Unterscheidung des Schweregrads und der Folgen einer Enzephalopathie.

Untersuchung der neonatalen hypoxischen ischämischen Enzephalopathie

[Laboruntersuchung]

1. Biochemische Indikatoren Die Bestimmung von Neuroenolase (NSE), S-100-Protein (S-100) und Hirnkreatinphosphokinase (CK-BB) ist in verschiedenen Teilen des Nervengewebes 6 bis 72 Stunden nach HIE im Blut vorhanden Es ist positiv korreliert mit dem Anstieg der Liquor cerebrospinalis und dem Grad der Hirnschädigung und kann sensitiv als Marker für die Früherkennung und Beurteilung der Prognose von HIE verwendet werden.

2. Andere wählen die arterielle Blutgasanalyse nach Zustand, Blutzucker, Elektrolyten, Harnstoffstickstoff, Thrombozyten, Prothrombinzeit, Gerinnungszeit, Fibrinogen und anderen Tests aus.

[Hilfskontrolle]

1. Röntgenuntersuchung der Brust hat oft Aspirationspneumonie.

2. CT-Untersuchung des Kopfes

(1) Mild: gestreute, fokale Schatten mit geringer Dichte, die in 2 Gehirnlappen verteilt sind.

(2) Moderat: Der Schatten mit geringer Dichte übersteigt zwei Gehirnblätter und die graue Substanz der weißen Substanz ist verschwommen.

(3) Schwerwiegend: Diffuser Schatten mit geringer Dichte, die weiße Substanz der grauen Substanz verschwindet, aber die Basalganglien und das Kleinhirn haben immer noch eine normale Dichte. Bei mittleren und schweren Fällen kommt es häufig zu intrakraniellen Blutungen. Normale Neugeborene, insbesondere Frühgeborene, haben mehr Hirnwasser und Myelinentwicklung. Ausgereift, kann es einen weiten Bereich von niedriger Dichte geben, so dass der diagnostische CT-Wert niedriger Dichte unter 18 liegen sollte, in der akuten Phase des HIE ist ein Hirnödem offensichtlicher, kann eine Schädigung der Gehirnzellen abdecken, und der Zustand ändert sich immer noch, so frühe Bildgebung Die Untersuchung spiegelt nicht die Prognose wider und muss nach 2 bis 4 Wochen überprüft werden.

3. Ultraschalluntersuchung des Gehirns

(1) Das allgemeine Echo wird verstärkt und die Ventrikel werden verengt oder verschwinden, was auf ein Hirnödem hindeutet.

(2) Der Bereich mit hohem Echo um den Ventrikel ist in der hinteren Ecke des lateralen Hirnventrikels häufiger, was darauf hindeutet, dass sich weiße Substanz um den Ventrikel erweicht.

(3) im Bereich mit hohem Echo verstreut, verursacht durch eine ausgedehnte Verbreitung der parenchymalen Ischämie des Gehirns.

(4) Lokalisierter hyperechoischer Bereich, der darauf hinweist, dass in einer Region mit starker zerebrovaskulärer Verteilung eine ischämische Schädigung vorliegt.

4. Magnetresonanztomographie (MRT) Die MRT kann nicht nur das Vorhandensein, die Verteilung und den Schweregrad eines akuten HIE feststellen, sondern auch die Prognose verbessern und feststellen, ob die Myelinisierung verzögert oder abnormal ist, um die Entwicklung des Nervs zu bestimmen.

5. Überprüfung der Gehirnfunktion

(1) Elektroenzephalogramm (EEG) -Untersuchung: manifestiert als Rhythmusstörung, langsamer Wellenstoß auf einer Hintergrundwelle mit niedriger Amplitude oder anhaltende diffuse langsame Aktivität, "Burst-Unterdrückung", "Niederspannung" oder sogar "elektrische Ruhe" Es ist ein schwerer HIE, der Grad des abnormalen EEG ist parallel zur Schwere der Krankheit, das EEG ist normal oder einfach, die Prognose ist gut, die abnormale Abnormalität (gleiches Potential, niedriges Potential, schnelle Welle, Wellenform der Burst-Unterdrückung usw.). Besonders periodische, multifokale oder diffuse Veränderungen sind Signale für die Folgen des Nervensystems.

(2) Akustisch evoziertes Potential des Gehirnstamms (BAEP): Manifestiert als Verzögerung der efferenten Wellen, verlängerte Latenz, abgeflachte Amplitude und Wellenverlust, dynamische Beobachtung der V-Wellenamplitude und des V / I-Amplitudenverhältnisses, wenn diese niedrig gehalten werden, deutet dies auf eine Schädigung des Nervensystems hin .

(3) Doppler-Ultraschall-Messung der cerebralen Blutflussgeschwindigkeit (CBV): Hilft dabei, die cerebrale Perfusion zu verstehen, ein hohes CBV, das auf einen zerebralen Vasospasmus und eine fehlende autonome Regulation hinweist, ein niedriges CBV, das auf eine ausgedehnte Gehirnnekrose, Hypoperfusion oder gar keine hinweist Perfusion.

6. Überwachung des Gehirnstoffwechsels

(1) Magnetresonanzspektrum (MRS): MRS ist eine nicht-invasive Methode zum Nachweis chemischer Bestandteile im Körper (wie z. B. Hirngewebe-ATP, Phosphokreatin, Milchsäure usw.), mit der der Metabolismus von Hirngewebe in vivo gemessen werden kann. Es ist empfindlicher als die MRT, um den Grad der hypoxisch-ischämischen Hirnschädigung wiederzugeben.

(2) Nahinfrarot-Spektroskopie (NIRS): NIRS ist eine in den letzten Jahren aufkommende optische Diagnosetechnologie, mit der Änderungen des Oxyhämoglobins und des reduzierten Hämoglobins im Gehirngewebe direkt erfasst und die Sauerstoffversorgung im Gehirn tatsächlich erfasst und indirekt das Gehirn reflektiert werden können. Hämodynamischer Status und intrazellulärer Biooxidationsprozess.

Diagnose und Diagnose der neonatalen hypoxischen ischämischen Enzephalopathie

Diagnose

Klinische Diagnosegrundlage:

(1) Es hat eine klare Vorgeschichte von perinataler Asphyxie. Abnormale neurologische Symptome wie Bewusstseinsstörungen, Veränderungen des Muskeltonus und Abnormalitäten des ursprünglichen Reflexes wurden innerhalb von 12 Stunden oder 24 Stunden nach der Geburt beobachtet.

(2) Schwerkranke haben Krämpfe und Atemstillstände.

Differentialdiagnose

Achten Sie auf die Identifizierung von Krankheiten wie intrauterine Infektionen, Missbildungen des Zentralnervensystems und intrakranielle Blutungen.

1. Eine intrakranielle Blutung bei Neugeborenen kann als intrakranielle Blutung bestätigt werden, die den Typ, den Ort, die Form, den Größenbereich, das Ausmaß der Blutung und die Kompression des umgebenden Hirngewebes deutlich anzeigt, und pathologische HIE-Veränderungen umfassen Hirnödeme und Hirngewebsnekrosen Und intrakranielle Blutungen, diese pathologischen Veränderungen können durch klinische Manifestationen und CT-Scans bestätigt werden.

2. Angeborene Fehlbildungen des Schädels und virale Infektionen: Tritt die Hypoxie-Ischämie einige Wochen oder Monate vor der Geburt auf, kann das Kind bei der Geburt keine Erstickungs- oder neurologischen Symptome haben, kann jedoch in Tagen oder Wochen auftreten. Die Leistung einer subakuten oder chronischen Enzephalopathie ist klinisch schwer von einer angeborenen Hirnfehlbildung oder einer intrauterinen Virusinfektion zu unterscheiden. Die CT-Untersuchung kann die angeborene Fehlbildung des Schädels widerspiegeln.

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