Ischämische Kardiomyopathie

Einführung in die ischämische Kardiomyopathie Die ischämische Kardiomyopathie (ICM) ist eine spezielle Art oder ein fortgeschrittenes Stadium der koronaren Herzkrankheit, die sich auf eine langfristige Myokardischämie bezieht, die durch koronare Atherosklerose verursacht wird und zu einer diffusen Fibrose des Myokards führt, die zu einer primären Dilatation führt. Ähnliche klinische Syndrome der Kardiomyopathie, mit der zunehmenden Inzidenz von koronaren Herzerkrankungen, der durch ICM verursachte Schaden für die menschliche Gesundheit wird ebenfalls schwerwiegender. 1995 definierte die WHO / ISFC die ischämische Kardiomyopathie als: manifestiert als dilatative Kardiomyopathie mit systolischer Dysfunktion, konnte jedoch nicht durch den Grad der Erkrankung der Herzkranzgefäße und den Grad der ischämischen Schädigung erklärt werden. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,002% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Herzinsuffizienz, Arrhythmie, Schock

Ursachen der ischämischen Kardiomyopathie

(1) Krankheitsursachen

Häufige Ursachen für eine ischämische Kardiomyopathie sind:

Widerstandsläsion der Koronararterien

(1) Koronare Atherosklerose: ist die häufigste Ursache für Myokardischämie, eine Reihe von Faktoren zwischen Atherosklerose, Arterienwandzellen, extrazellulärer Matrix, Blutbestandteilen, lokaler Hämodynamik, Umwelt- und genetischen Faktoren Aufgrund komplexer Effekte haben epidemiologische Studien gezeigt, dass die Pathogenese der koronaren Atherosklerose durch eine Kombination von Faktoren wie Bluthochdruck, Hyperglykämie, Hypercholesterinämie, erhöhtem Fibrinogen und Rauchen beeinflusst wird. Wichtige Risikofaktoren für Arteriosklerose, Überernährung, Fettleibigkeit oder Übergewicht, Bewegungsmangel, Typ-A-Persönlichkeit und die frühe Familiengeschichte einer koronaren Herzkrankheit sind auch Risikofaktoren für eine koronare Herzkrankheit Gefäßendothelverletzung oder -ablösung, erhöhte Permeabilität des Endometriums, eine geringe Menge von Plasmalipiden dringt in das Subendothel ein, Monozyten treten in der Umgebung auf, mesangiale glatte Muskelzellen vermehren sich und treten in die Intima ein, diese vermehren sich, Monozyten und glatte Muskelzellen Subkutane Phagozytose großer Mengen von Lipiden, um lipidreiche Schaumzellen zu bilden, gefolgt von einer umfassenden Anreicherung von Lipiden aufgrund der Invasion in das Subendothel Die Lipidschaumzellen lösen sich zunehmend allmählich auf, so dass sich eine große Anzahl von Lipiden unter der Intima ablagert, um einen Lipidpool zu bilden. Mit dem Zerfall der Schaumzellen und der Freisetzung von Lipiden vergrößert sich der Lipidpool allmählich. Neben Cholesterin gibt es Cholesterinkristalle, neutrale Fette, Phospholipide und zerfallende Zelltrümmer.Unter dem Endothel entwickeln sich nach und nach Lipidflecken und Lipidstreifen zu atheromatösen Plaques, die das umliegende Gewebe zur Bildung von Fibrose anregen. Die Kappe kann auch eine Verkalkung bilden, um die Plaque hart zu machen.Wenn die atheromatöse Plaque in das Lumen des Blutgefäßes hineinragt, kann sich allmählich eine koronare atherosklerotische Stenose bilden, und die Lipide und nekrotischen Substanzen in der Plaque können in die Endometriumoberfläche eindringen. Ein Kollaps, die Bildung von atherosklerotischen Geschwüren, Blutungen oder Thrombosen können an der Oberfläche des Geschwürs auftreten, was zu einer weiteren Verengung des Lumens führt, was zu einer Myokardischämie und sogar zu einem Infarkt führt.

Patienten mit ischämischer Kardiomyopathie, insbesondere mit kongestiver ischämischer Kardiomyopathie, weisen häufig eine signifikante atherosklerotische Stenose in multiplen Koronararterien auf. Es wurde berichtet, dass 71 Patienten mit 3 Gefäßläsionen 71% der Erkrankung ausmachen. Gefäßläsionen machten 27% aus, eine Einzelgefäßerkrankung ist selten, Patienten mit ischämischer Kardiomyopathie haben in der Vorgeschichte multiple und / oder multiple Myokardinfarkte und Angina-Symptome treten häufiger auf, Atkinson bei 35 ischämischem Myokard In den Autopsieergebnissen wurden durchschnittlich 2,2% der Koronararterien mit einer Stenose von mehr als 75% gefunden, von denen 26 Anzeichen eines Myokardinfarkts aufwiesen, 9 keine pathologischen Manifestationen eines Myokardinfarkts aufwiesen und Edward fand, dass 14 Patienten mit ischämischer Kardiomyopathie bei der Autopsie gefunden wurden. 100% der Patienten haben Myokardinfarkt, es ist auf eine schwere Koronarstenose zurückzuführen, die durch Langzeitperfusion eines großen Bereichs von Myokardinsuffizienz, Abnahme der Myokardfunktion und sogar Myokarddegeneration, Nekrose, Myokardfibrose, Ventrikelwand durch großes Narbengewebe, Ventrikel verursacht wird Hypertrophie, Vergrößerung, verminderte Kontraktilität des Myokards und verminderte Compliance der Ventrikel, was zu Herzinsuffizienz führte.

(2) Thrombose: Jüngste Studien haben bestätigt, dass die akute Thrombose der Koronararterie die Hauptursache für den akuten transmuralen Myokardinfarkt ist. Die Thrombose erfolgt jedoch auf der Grundlage von atherosklerotischem Plaque und lokalem Plaque des Thrombus Bei 31 Fällen von akutem Myokardinfarkt wurde im Beijing Tongwai Hospital eine Autopsie durchgeführt, bei 21 Patienten mit einer Thrombose der Herzkranzgefäße wurde eine Thrombuserkennungsrate von 74,1% festgestellt Alle von ihnen sind am proximalen Ende des großen Astes der Koronararterie blockiert. Der durchdringende Infarkt hat ein breiteres Spektrum. Die Komplikationen von Linksherzversagen oder kardiogenem Schock sind häufiger. Einige Patienten haben thrombolytische Rekanalisation und einige Patienten haben Thrombose und verursachen Blutgefäße. Bei der anhaltenden Okklusion oder Stenose der Höhle, bei den Überlebenden nach der Wiederherstellung der akuten Phase, werden mehr Patienten umfangreiche Wandbewegungen verschwinden oder geschwächt haben, und die Kammerhöhle ist offensichtlich vergrößert.

(3) Vaskulitis: Eine Vielzahl von rheumatischen Erkrankungen kann koronare arterielle Erkrankungen der Koronararterien, wiederholte Aktivitäten, Reparatur, Mechanisierung können Koronarstenose verursachen, was zu myokardialer Ischämie wie systemischem Lupus erythematodes, rheumatoider Arthritis führt Arthritis, knotige Polyarteriitis, virale Koronararteriitis usw., insbesondere knotige Polyarteriitis, auch bekannt als knotige Periarteriitis oder Polyarteriitis, ist eine Hauptbeteiligung kleiner und mittlerer Arterien Nekrotisierende Vaskulitis, Läsionen können segmental sein, treten in der Bifurkation der Arterien auf, erstrecken sich bis zu den kleinen Arterien, bilden leicht kleine Aneurysmen, entzündliche Zellinfiltration in allen Schichten der Blutgefäßwand, Intimahyperplasie, Degeneration , Nekrose- und Granulationsbildung, Lumenschrumpfung, Okklusion, Schlauchwand wird häufig durch fibröses Gewebe ersetzt, etwa 60% der Patienten mit knotiger Polyarteriitis können eine Koronararteriitis entwickeln, Myokardischämie verursachen, Angina und (oder) Myokardinfarkt auslösen Und verursachen sogar ischämische Kardiomyopathie.

(4) Andere: Zu den Faktoren, die eine chronische myokardiale Ischämie verursachen können, gehören eine koronare mikrovaskuläre Erkrankung (X-Syndrom) und eine abnormale Koronarstruktur wie eine Muskelbrücke, ein menschlicher Koronararterienstamm und seine großen Äste, die hauptsächlich im Perikard laufen Im unteren Fettgewebe oder in der tiefen Oberfläche der perikardialen viszeralen Schicht sind sie manchmal vom oberflächlichen Myokard bedeckt, und nach einer Entfernung im Myokard befinden sie sich flach an der Oberfläche des Myokards. Dieses vom Myokard bedeckte Segment der Arterie wird als Wandkoronararterie bezeichnet. Der Teil des Myokards, der die Koronararterie bedeckt, wird als Muskelbrücke bezeichnet.Die Intimalschicht der Wandkoronararterie ist dünner als das proximale und distale Endometrium, und es gibt kaum oder fast keine atherosklerotische Läsion, jedoch die Muskelbrücke Die von Kontraktionen umgebene Kompression der Koronararterie kann zu einer schweren Koronarstenose führen, die die lokale Myokardblutversorgung beeinträchtigt und zu einer Myokardischämie führt.

2. Dynamische Läsionen der Koronararterien Unter der Einwirkung von humoralen und neurologischen Faktoren wird die Reaktivität der glatten Gefäßmuskulatur abnormal gesteigert, und es treten Vasospasmen auf. Insbesondere bei Vorliegen von Atherosklerose zeigen die ausgedehnten Blutgefäße häufig eine langsame Relaxationsreaktion. Kann vasomotorische Dysfunktion verursachen, was zu einer erhöhten myokardialen Ischämie führt, wenn die Bildung von koronarer atherosklerotischer Plaque nicht statisch ist, ist der größte Teil der menschlichen koronarer atherosklerotischer Plaque eine exzentrische Stenose, was bedeutet In der Stenose befindet sich noch ein Teil der normalen Arterienwand, der das Lumen aufgrund der Kontraktion der glatten Muskulatur verkleinert. Wenn der Außendurchmesser durch die Erhöhung der Spannung der glatten Gefäßmuskulatur verringert wird, wirkt sich dies auf das Lumen aus Es ist sehr groß. Wenn zum Beispiel der Durchmesser des Lumens durch Plaque um 50% verringert wurde, wenn der Durchmesser der Sehne der glatten Gefäßmuskulatur um 10% verringert wurde, nimmt die Stenose des Lumens zu. Die Stenose im Querschnitt wird zu 80% bis 85% über 95% liegen, und es wurden zahlreiche Faktoren untersucht, die zur Regulierung der Kontraktion der glatten Gefäßmuskulatur beitragen. Beispielsweise können adrenerger Alpha-Rezeptor-Agonismus, lokale Thrombozytenaggregation und Freisetzung von Thromboxan A2 (TXA2) sowie Hypercholesterinämie oder lokale atherosklerotische Läsionen eine abnormale Gefäßreaktivität verursachen, und Ergometrin ist das wirksamste Medikament zur Induktion von Sputum. Sowohl Nitroglycerin- als auch Calciumkanalantagonisten können dieses Problem wirksam lindern.

(zwei) Pathogenese

1. Störung des Sauerstoffangebots und -bedarfs im Blut des Myokards Aufgrund der ununterbrochenen systolischen und diastolischen Aktivität des Herzens ist der Sauerstoffbedarf des Myokards relativ hoch, und das Myokard kann wie der Skelettmuskel lange Zeit keine anaeroben Übungen ausführen, und die erzeugte Sauerstoffbindung ist für eine spätere Rückzahlung reserviert. Die aerobe Atmung muss durchgeführt werden, damit das Myokard auch in einem ruhigen Zustand 75% des verfügbaren Sauerstoffs aus dem Herzkreislauf aufnimmt, der die maximale Sauerstoffaufnahme erreicht hat. Die Hauptpathogenese der ischämischen Kardiomyopathie liegt in Langzeitige myokardiale Ischämie, die myokardiale Blutversorgung wird durch den myokardialen Sauerstoffverbrauch und die myokardiale Sauerstoffversorgung beeinflusst, während die myokardiale Ischämie nicht ausreicht, um den myokardialen Sauerstoffbedarf zu decken, was zu einem Ungleichgewicht von Sauerstoffangebot und -bedarf im Blut führt. Ein Ergebnis.

(1) Faktoren, die den myokardialen Sauerstoffverbrauch bestimmen: Die Menge des myokardialen Sauerstoffverbrauchs hängt von den folgenden sechs Faktoren ab: Ventrikelwandspannung während der Systole, kontinuierliches Spannungsintervall, Myokardkontraktilität und Basalstoffwechsel, elektrische Aktivierung und Verkürzung der Myokardfasern Die ersten drei sind die entscheidenden Faktoren für den Sauerstoffverbrauch des Myokards, die letzten drei sind sekundäre Faktoren: systolische Wandspannung = systolisches Ventrikelvolumen × intraluminaler Druck ÷ Wandstärke und Spannungsdauer = Herzfrequenz × Systolische Ejektionszeit: Wenn also der linksventrikuläre systolische Druck, das Volumen oder die Wandstärke ansteigen oder die Herzfrequenz ansteigt oder die Kontraktilität des Myokards ansteigt, steigt der Sauerstoffverbrauch des Myokards. In der Praxis ist die Messung all dieser Indikatoren nicht einfach. Daher wird in der klinischen Praxis häufig das "Doppelprodukt" aus systolischem Blutdruck und Herzfrequenz als myokardialer Sauerstoffverbrauchsindex verwendet. Diese Methode ist einfach und zuverlässig.

(2) Faktoren, die die myokardiale Sauerstoffversorgung bestimmen: Die Sauerstoffversorgung des Myokards hängt von der Sauerstoffaufnahme und -abgabe ab. Der wichtigste Faktor für die Sauerstoffversorgung des Myokards ist die Durchblutung der Herzkranzgefäße, da das Myokard weitestgehend extrahiert wurde. Sauerstoff im Koronarblutstrom, der bei steigendem Sauerstoffbedarf des Herzmuskels nur durch Erhöhung des Koronarblutstroms die Sauerstoffaufnahme erhöhen kann: Der Koronarblutstrom und der Perfusionsdruckunterschied sind die proximale Koronararterie und der rechte Vorhof. Die Druckdifferenz ist proportional zum Widerstand der Koronararterien.Nach der Differenz der Haupteffekte kann die Koronararterie in zwei Abschnitte unterteilt werden, die sich auf der Oberfläche der viszeralen Perikardschicht befinden.Das Lumen des Blutgefäßes ist dicker und überträgt hauptsächlich den Blutfluss. Die Wirkung, die nur einen geringen Widerstand hervorruft, wird als "Übertragung von Blutgefäßen" bezeichnet, wobei sich dieser Teil der Blutgefäße nach Eintritt in das Myokard allmählich in kleinere Blutgefäße in die vorderen Kapillargefäße verzweigt. Dieser Teil des Blutgefäßdurchmessers ändert sich gegenüber dem Widerstand des gesamten Herzkreislaufs. Die entscheidende Rolle, die als "Widerstandsblutgefäße" bezeichnet wird, insbesondere die Faktoren, die den koronaren Blutfluss beeinflussen, sind:

1 Beeinflusst durch den Herzzyklus: Der Blutfluss zum linksventrikulären Myokard wird durch den Herzzyklus beeinflusst, und der Blutfluss zum linksventrikulären Myokard beträgt während der Systole nur 7% bis 45% der diastolischen Phase, die hauptsächlich auf einen Myokardinfarkt während der linksventrikulären Kontraktion zurückzuführen ist. Die Widerstandsgefäße sind zusammengedrückt. Da der rechtsventrikuläre Ventrikelmuskel relativ dünn ist, ist er vom Herzzyklus weniger betroffen und der Blutfluss zum rechten Ventrikel ist während der systolischen und diastolischen Phase nahezu gleich.

2 Beeinflusst durch Innervation: -Rezeptoren und -Rezeptoren sind an der Wand der Herzkranzgefäße verteilt, und bei Erregung der -Rezeptoren kommt es zu einer Kontraktion der Herzkranzgefäße einschließlich der Widerstandsgefäße und Blutgefäße, die den Blutfluss verursacht. Erhöhter Widerstand und exzitatorische -Rezeptoren können zu einer Koronardilatation führen, die die Durchblutung der Herzkranzgefäße erhöht.

3 Von Myokardmetaboliten betroffen: Einige Metaboliten, die während des Myokardmetabolismus gebildet werden, beeinflussen den Blutfluss der Herzkranzgefäße, einschließlich Sauerstoff, Kohlendioxid, Wasserstoffionen, Kaliumionen, Adenosin, Milchsäure usw., wenn der Myokardmetabolismus zunimmt oder sich die Krone aufbaut Wenn der arterielle Blutfluss verringert wird, erhöht sich die lokale Konzentration eines oder mehrerer Metaboliten, wodurch sich der Widerstand der glatten Gefäßmuskulatur entspannt, der Koronarwiderstand verringert und der Koronarblutfluss erhöht wird.

4 durch die Blutgefäßwand und von Blutplättchen abgeleitete bioaktive Substanzen: Die Blutgefäßwand kann Prostacyclin (PGI2) synthetisieren, das offensichtlich gefäßerweiternd wirkt, während Blutplättchen während der Aggregation TXA2 freisetzen können, was einen starken Gefäßverengungseffekt hat. Im Allgemeinen befinden sich die beiden Substanzen in einem dynamischen Gleichgewicht im Blutfluss. Wenn das Gleichgewicht zwischen den beiden Substanzen unterbrochen wird, wirkt sich dies offensichtlich auf die Änderung des Gefäßtonus aus. Außerdem wird das Endothel aus dem Gefäßendothel freigesetzt (Endothel). Relaxationsfaktor (EDRF) und Endothelin (Epithelin) haben ebenfalls eine starke biologische Aktivität im kardiovaskulären System. Der Relaxationsfaktor aus Endothel erweitert die Blutgefäße und Endothelin ist der stärkste Vasokonstriktor Beeinflusst die Spannung der Herzkranzgefäße erheblich.

Wenn die Atherosklerose der größeren Koronararterie zu einem Verschluss des Lumens führt, wird der lokale Blutflusswiderstand signifikant erhöht, und das Gefäßbett der distalen kleinen Arterie wird angepasst, um eine maximale Expansion zu erreichen, um den Blutflusswiderstand zu verringern und einen ausreichenden Blutfluss sicherzustellen. Befindet sich die Koronar-Vasodilatatorreserve in der Nähe der Grenze und steigt der Sauerstoffverbrauch des Herzmuskels an, ist die Fähigkeit zur Erhöhung des Blutflusses durch die Expansion der Koronararterien sehr begrenzt. Wiederholte Regulierung durch die oben genannten verschiedenen Mechanismen kann die Sauerstoffversorgung des Herzens nicht decken. Myokardischämie.

2. Die Auswirkung der Ischämie auf das Myokard

(1) Auswirkungen auf den Myokardstoffwechsel: Der Energiestoffwechsel des Myokards wird hauptsächlich von energiereichen Phosphatverbindungen (Adenosintriphosphat und phosphokreatinunterstütztes System) abgeleitet, die durch den oxidativen Glukose- und Fettsäurestoffwechsel hergestellt werden. Die für die Myokardaktivität erforderliche Energie ist fast immer energiereiche Phosphorsäure. Die Verbindung wird durch oxidativen Metabolismus in den Mitochondrien hergestellt. Da das Myokard unter normalen Bedingungen keine Milchsäure synthetisieren kann, stellt die Produktion von Triphosphatadenosin durch Glykolyse nicht den Hauptweg der Myokardproduktivität dar. Wenn jedoch Myokardischämie und -hypoxie auftreten, wird die Glykolyse zu einem Kardiomyozyten. Um die Hauptquelle für Adenosintriphosphat zu erhalten, kann die Glykolyse eine geringe Menge an energiereichen Phosphatverbindungen liefern, die den Gehalt an energiereichen Phosphatverbindungen im ischämischen Myokard verlangsamen können, so dass sich die ischämische Myokardverletzung nicht schnell verschlechtert, sondern der lokale Bereich des Myokards Eine erhöhte Milchsäuresynthese führt zu einer Ansammlung von Milchsäure. Wenn das Myokard weiterhin hypoxisch ist, führt dies zu einer irreversiblen Schädigung des Myokards.

(2) Auswirkungen auf die Herzfunktion: Die direkte Energiequelle für Kardiomyozyten sind hochenergetische Phosphatverbindungen, während die Produktion von hochenergetischen Phosphatverbindungen hauptsächlich auf dem aeroben Stoffwechsel beruht.Wenn die myokardiale Blutversorgung plötzlich stoppt, bilden sich ATP- und Phosphatmuskeln im Myokardgewebe Der Säurespiegel wird schnell gesenkt, in den Kardiomyozyten tritt eine Azidose auf, die Empfindlichkeit des kontraktilen Proteins gegenüber Kalziumionen wird verringert, und die Akkumulation von Phosphat und Lipiden führt zum sofortigen Auftreten einer myokardialen diastolischen und systolischen Dysfunktion. Dt verringert, ventrikulärer enddiastolischer Druck erhöht, Compliance verringert, nachfolgende ventrikuläre systolische Funktion beeinträchtigt, + dp + dt fortschreitende Abnormalität und schließlich lokale myokardiale systolische Kontraktion, wenn das ischämische Myokard in einem größeren Bereich beteiligt ist, wird das Schlagvolumen verringern, Herzfunktionsindikatoren wie Herzzeitvolumen und ventrikuläre Ejektionsfraktion, kurze ischämische Zeit, schnelle Wiederherstellung des Blutflusses, Myokardkontraktion und diastolische Funktion können sich ebenfalls schnell erholen, schwere ischämische, aber kürzere, Myokard tritt nicht dauerhaft auf Sexuelle Schädigung Zu diesem Zeitpunkt wurde unter dem Elektronenmikroskop keine Schädigung der Zellmembran beobachtet und die hochenergetische Phosphatverbindung war nicht niedriger als 70% des Kontrollniveaus. Nachdem der Blutfluss wiederhergestellt war, waren die Kardiomyozyten Das Adenylat erholt sich allmählich, aber die Wiederherstellung der myokardialen diastolischen und systolischen Funktion dauert lange. Diese schwere reversible Schädigung des Myokards wird als myokardiale Betäubung bezeichnet. Die Dauer der Wiederherstellung hängt von der Länge der Ischämie ab. Je nach Schweregrad kann es mehrere Minuten, mehrere Stunden bis zu mehreren Tagen dauern. Eine schwere und lang anhaltende Ischämie führt zu irreversiblen Myokardzellschäden, von subendokardialer bis perikardialer Dysplasie, und offensichtlichen Zellmembranschäden. In einem Fall ist aufgrund der unvollständigen Okklusion der Koronararterienstenose der Blutfluss zum Myokard geringer als normal.Um den Sauerstoffverbrauch zu verringern, kann das Myokard den Blutfluss durch Reduzieren des Stoffwechsels und Reduzieren der Arbeit zum Erreichen der myokardialen Sauerstoffversorgung verringern. Ein neues Gleichgewicht zwischen aeroben Zuständen: In diesem Zustand bleibt das Myokard bei schwacher Funktion lebensfähig. Wenn sich die Ischämie nicht weiter verschlechtert, infarkt der Teil des Myokards weder die klinischen Symptome der Ischämie, noch verursacht er diese. (Winterschlaf-Myokard), der Zustand einer geringeren Blutversorgung des Winterschlaf-Myokards ist weniger selbstschützend. Nach einer Wartezeit für die Durchfluss Myokarddurchblutung wieder hergestellt ist, kann die Funktion Myokard hibernating vollständig wiederhergestellt werden, wenn das Gleichgewicht in einem solchen Zustand der niedrigen Blutversorgung unterbrochen wird, umgerechnet auf die Sauerstoffversorgung und Nachfrage in einer ungünstigen Richtung auftreten ischämischen Anzeichen und Symptome.

(3) Auswirkungen auf die elektrische Aktivität: Myokardischämie beeinflusst die Permeabilität der Myokardzellmembran für Ionen, was zu einem Verlust der Natriumpumpaktivität, des intrazellulären Natriums und der Wasserretention führt, aufgrund einer verstärkten anaeroben Glykolyse in intrazellulären Kardiomyozyten Azidose tritt auf, Hyperkaliämie tritt außerhalb der Zelle auf. Diese Veränderung des ischämischen Myokards wirkt sich auf die Depolarisation und Repolarisation des Ventrikels aus und verursacht Abnormalitäten bei der Freisetzung und Weiterleitung von Herzimpulsen, wodurch bei Patienten mit ischämischer Kardiomyopathie ein schwerer Herzrhythmus verursacht wird. Anormal.

Bei Patienten mit koronarer arterieller Stenose und langfristiger, chronischer Blutflussreduktion kommt es häufig zu einem myokardialen Winterschlaf und einer myokardialen Betäubung, was zu einer langfristigen Hemmung der linksventrikulären Funktion führt, wenn mehrere Koronararterien schwerwiegend sind Eine Stenose kann, wenn der Sauerstoffverbrauch des Myokards signifikant ansteigt oder wenn sich eine schwere myokardiale Ischämie mehrfach ansammelt, zu einer irreversiblen Nekrose des Myokards führen, und das Myokard wird häufig mit nekrotischem Myokardgewebe gemischt, was auf einen ausgedehnten oder mehrfachen Infarkt der Ischämie zurückzuführen ist Es ist schwierig, das Myokard gut zu kompensieren, so dass die Anzahl der geschädigten oder nekrotischen Kardiomyozyten allmählich zunimmt.Das ischämische Myokard wird durch verschiedene Faktoren, Fibrose, Ablagerung von interstitiellem Myokardkollagen und Narbenbildung nach Myokardnekrose beeinträchtigt, wodurch die Wand entsteht Erhöhte Spannung und Steifheit, die Wandbewegung ist im Allgemeinen geschwächt, das Herz ist signifikant vergrößert und es wird sogar eine Herzinsuffizienz verursacht, die eine ischämische Kardiomyopathie entwickelt, jedoch nicht mit ventrikulärem Aneurysma.

Prävention von ischämischer Kardiomyopathie

Da die Hauptursache für eine ischämische Kardiomyopathie eine koronare atherosklerotische Herzkrankheit ist, ist es wichtig, bei der Vorbeugung dieser Krankheit eine koronare Herzkrankheit zu verhindern.

1. Gesundheitserziehung für die Bevölkerung durchführen, das Bewusstsein der Bürger für die eigene Fürsorge verbessern, schlechte Gewohnheiten vermeiden oder ändern, mit dem Rauchen aufhören, auf angemessene Ernährung achten, richtig trainieren, das psychische Gleichgewicht aufrechterhalten usw., mit einer leichten Diät die Häufigkeit von koronaren Herzerkrankungen im mittleren Alter und darüber reduzieren Es ist ratsam, tierisches Fett abzubauen, mit dem Rauchen aufzuhören, ein wenig Alkohol zu trinken, nicht zu viel zu trinken oder zu viel zu trinken, sich richtig zu bewegen und Patienten, die an Herzschmerzen leiden, über einen längeren Zeitraum zu behandeln Absolute Bettruhe für zwei Wochen, dann nach und nach Aktivitäten wieder aufnehmen, auf dem Bett sitzen, nach und nach die Sitzzeit verlängern, eine Woche später können Sie zu den Aktivitäten am Bett gehen, um körperliche Stärke zu erholen, Outdoor-Aktivitäten für Patienten mit Myokardinfarkt, etwas flüssiges Essen in den ersten zwei Wochen geben, oder Halbflüssiges Essen ist geeignet, aber achten Sie auch auf den reibungslosen Ablauf des Stuhls, wenn die Lösung nicht verfügbar ist, bei Patienten mit Myokardinfarkt ist es notwendig, den Zustand genau zu beobachten, wenn sich der Zustand ändert, sollte es rechtzeitig behandelt werden.

2. Regelmäßige körperliche Routineuntersuchungen, die Früherkennung einer hohen Inzidenz von koronaren Herzkrankheiten wie Bluthochdruck, hohen Blutfettwerten, Diabetes, Fettleibigkeit, Rauchen und familiären Vorfällen von koronaren Herzkrankheiten usw. ermöglichen eine aktive Kontrolle und Behandlung.

Ischämische Kardiomyopathie Komplikationen Herzinsuffizienz Arrhythmie Schock

1, Herzinsuffizienz

Die Herzinsuffizienz ist in Linksherzinsuffizienz und Rechtsherzinsuffizienz unterteilt. Die Linksherzinsuffizienz ist hauptsächlich durch Müdigkeit und Erschöpfung gekennzeichnet. Sie ist am Anfang schwer zu atmen. Sie führt schließlich zu Atemnot in Ruhe. Sie kann nur paroxysmal sitzen und atmen. Dyspnoe ist eine typische Manifestation von Linksherzinsuffizienz, mehr als ein plötzliches Einsetzen von Schlaf, Engegefühl in der Brust, Kurzatmigkeit, Husten, Keuchen, insbesondere schwerem akutem Lungenödem und schwerem Asthma, sitzender Atmung, extremer Angst und Husten Spucke schaumigen Auswurf (typisch rosa schaumigen Auswurf), Purpura und andere Symptome der Lungenstagnation, Rechtsherzinsuffizienz, die sich hauptsächlich in Ödemen der unteren Extremitäten, Engorgement der Halsvenen, Appetitverlust, Übelkeit und Erbrechen, Oligurie, Nykturie manifestieren. Trennung von trinkwasser und urinieren, etc. die wichtigsten zeichen sind die lungenbodenfeuchte oder die ganze lunge feuchte, der zweite ton der pulmonalklappe ist hyperthyreose, galoppierende und alternierende venen, hepatomegalie, positive leber- und halsumkehr, röntgenuntersuchung links Der Ventrikel oder das linke Atrium war hauptsächlich vergrößert.Im Labor zeigte die linke Herzinsuffizienz eine verlängerte Periode der Armzunge.Mit dem Schwimmkatheter wurde der Anstieg des Kapillardrucks der Lungenarterie gemessen.Die rechte Herzinsuffizienz hatte die Verlängerung der Armlunge und des Venendrucks. Deutlich höher.

2, Herzrhythmusstörungen

Arrhythmie: Die normale Herzfrequenz beträgt 60-100 Schläge pro Minute (Erwachsener). Die Regeln sind regelmäßig. Bevor das Herz schlägt, werden die Impulse erzeugt und übertragen. Der Ursprung der Herzaktivierung oder der Überleitung der Erregung ist abnormal und verursacht das gesamte oder einen Teil des Herzens. Die Aktivität wird zu schnell, zu langsam oder unregelmäßig, oder die Störung jedes Teils ist gestört, was zu einer Änderung der Herzfrequenz oder des Herzrhythmus führt, die als Arrhythmie bezeichnet wird Herzklopfen, Brustschmerzen, Schwindel, Beschwerden im vorderen Bereich, Übelkeit, Atemnot, Kälte und Ohnmacht der Hände und Füße und sogar Bewusstlosigkeit können bei einer kleinen Anzahl von Patienten mit Herzrhythmusstörungen asymptomatisch sein, nur EKG-Veränderungen.

3, Schock

Schock bezieht sich auf einen Zustand, in dem die Durchblutung des umgebenden Gewebes aufgrund eines unzureichenden Herzzeitvolumens oder einer abnormalen Verteilung des peripheren Blutflusses unzureichend ist und das Leben nicht aufrechterhalten kann. Ursache: Der Geist kann wach bleiben, aber gleichgültig, verschwommenes Bewusstsein, häufige Schläfrigkeit. Kalte Hände und Füße, feuchte, oft zyanöse und blasse Haut. Die Füllzeit der Kapillaren wird verlängert. In extrem schweren Fällen können große Bereiche des Netzes auftreten Bleu. Zusätzlich zum Herzblock oder der Bradykardie im Endstadium ist der Puls normalerweise fein. Manchmal kann nur die A. femoralis oder A. carotis zucken und schlagen. Es kann zu vermehrter Atmung und Hyperventilation kommen, wenn das Gehirn mit dem Atmungszentrum hypoperfundiert ist. Während der Erschöpfung kann Apnoe auftreten, was eine unendliche Leistung sein kann. Der zum Zeitpunkt des Schocks an der Airbagmanschette gemessene Blutdruck ist häufig niedrig (systolischer Druck <90 mmHg) oder wird nicht gemessen, der direkt an der Arterienkanüle gemessene Wert wird jedoch häufig verglichen. Es ist offensichtlich hoch.

Symptome einer ischämischen Kardiomyopathie Häufige Symptome Herzstrukturanomalien Kardiotrophiestörungen Arrhythmien Lungenembolie Brustschmerzen Myokardinfarkt Wehen Dyspnoe Herzsteifheit Herzangina

Entsprechend den unterschiedlichen klinischen Erscheinungsformen der Patienten kann die ischämische Kardiomyopathie in zwei Kategorien unterteilt werden, nämlich die kongestive ischämische Kardiomyopathie und die eingeschränkte ischämische Kardiomyopathie, deren klinische Erscheinungsformen denen der primären Kardiomyopathie sehr ähnlich sind. Die dilatative Kardiomyopathie und die restriktive Kardiomyopathie unterscheiden sich jedoch in ihrer Natur von der ischämischen Kardiomyopathie und der primären Kardiomyopathie.

Patienten mit ischämischer Kardiomyopathie haben unterschiedliche Erscheinungsformen: Die meisten Patienten können Symptome einer kongestiven Kardiomyopathie oder einer restriktiven Kardiomyopathie aufweisen, während eine kleine Anzahl von Patienten möglicherweise keine offensichtlichen klinischen Symptome aufweist. Die entsprechenden klinischen Manifestationen.

1. Kongestive ischämische Kardiomyopathie Diese Art von Patienten mit kongestiver Kardiomyopathie ist für die Mehrzahl der Kardiomyopathien verantwortlich, die bei mittleren und alten, meist männlichen Patienten mit koronarer Herzkrankheit in der Vorgeschichte auftreten ~ 7: 1, die Symptome treten im Allgemeinen allmählich auf, der Patient manifestiert sich hauptsächlich in den folgenden Aspekten, (1) Angina Pectoris: Angina Pectoris ist eines der Hauptsymptome der Patienten, aber mit dem Auftreten von Herzinsuffizienz kann Angina Pectoris allmählich reduziert werden oder sogar verschwinden, ischämisches Myokard Die Krankheit hat eine klare Vorgeschichte von koronaren Herzerkrankungen und die überwiegende Mehrheit hat mehr als eine Vorgeschichte von Myokardinfarkten Angina ist eines der häufigsten klinischen Symptome von Patienten mit ischämischer Kardiomyopathie, Angina ist jedoch kein notwendiges Symptom für Patienten mit myokardialer Ischämie. Einige Patienten können auch nur eine asymptomatische myokardiale Ischämie, keine Angina oder einen Myokardinfarkt aufweisen, etwa 72% bis 92% der Fälle von ischämischer Kardiomyopathie weisen Angina-Attacken auf, und einige berichten von 1/3 ~ 1/2 Fälle von Myokardinfarkt wurden übersehen, und dieses Wiederauftreten und diese häufigen asymptomatischen Myokardischämien oder Myokardinfarkte können allmählich zu einer hyperämischen ischämischen Kardiomyopathie führen. Das Fehlen von Angina bei diesen Patienten kann auf die hohe Schmerzschwelle und das Fehlen von Angina als Schutzalarmsystem zurückzuführen sein, bei diesen Patienten besteht jedoch eine asymptomatische Myokardischämie und ein Myokardschaden bis Bei kongestiver Herzinsuffizienz glauben einige Menschen, dass die klinische Bedeutung und der Schaden dieser asymptomatischen myokardialen Ischämie mit denen der myokardialen Ischämie mit Angina pectoris identisch sind. Die Symptome der Angina pectoris bei Patienten mit Angina können mit der kongestiven Herzinsuffizienz fortschreiten. Allmählich verschlechterte sich der Ausbruch der Angina Pectoris allmählich oder verschwand sogar und äußerte sich nur in Engegefühl in der Brust, Müdigkeit, Schwindel oder Atembeschwerden.

(2) Herzinsuffizienz: Herzinsuffizienz stellt häufig eine unvermeidliche Manifestation der Entwicklung einer ischämischen Kardiomyopathie in einem bestimmten Stadium dar. Der frühe Fortschritt ist langsam. Sobald die Herzinsuffizienz schnell fortschreitet, haben die meisten Patienten eine Herzinsuffizienz im frühen Stadium von Brustschmerzen oder Myokardinfarkt. Dies ist auf eine myokardiale diastolische und systolische Dysfunktion zurückzuführen, die durch eine akute myokardiale Ischämie verursacht wird Aktuelle Studien haben gezeigt, dass eine vorübergehende myokardiale Ischämie hauptsächlich die frühe diastolische Funktion schädigt, dh die Leistung lindert und langfristig eine wiederkehrende myokardiale Ischämie verursacht, die eine signifikante spätdiastolische Funktion verursacht Abnormalitäten, dh verringerte linksventrikuläre Compliance, erhöhte Steifheit, großer Myokardinfarkt stören das myokardiale interstitielle Netzwerk und verursachen eine akute ventrikuläre Dilatation, eine erhöhte kardiale Compliance und fokalen Myokardinfarkt oder Fibrose. Kann zu erhöhter Steifheit der Herzkammer, verminderter Compliance, dh ventrikulärer Dilatation nach Myokardinfarkt, erhöhter Compliance, bei erneuter Myokardischämie, frühzeitiger linksventrikulärer diastolischer Füllungsstörung und erhöhter Herzhöhle führen, zeigen Patienten häufig In schweren Fällen kann eine Wehen-Dyspnoe eine linksventrikuläre Funktion entwickeln, z. B. das Atmen im Sitzen und paroxysmale Dyspnoe in der Nacht Volle Leistung, begleitet von Müdigkeit, schwachen Symptomen, Herzauskultation, ersten geschwächten Herztönen, hörbarem und diastolischem Mittel- und Spätgalopp, beide Lungen sind in der feuchten Stimme zu hören und zu streuen, spät in Kombination mit Rechtsherzinsuffizienz tritt der Patient auf Appetitlosigkeit, periphere Ödeme und Schwellung des rechten Oberbauches, körperliche Untersuchung zeigte Halsvenenfüllung oder Wut, vergrößertes Herz, Lebervergrößerung, Empfindlichkeit, positives Anzeichen für einen jugulären Venenrückfluss in der Leber, diese periphere Ödeme entwickeln sich langsam und verbergen sich , bei Fingerödemen, häufig von der Absackungsstelle ausgehend und allmählich nach oben entwickelnd.

(3) Arrhythmie: Langzeitige chronische Myokardischämie führt zu Myokardnekrose, Myokardbetäubung, Myokardschlaf und fokaler oder diffuser Fibrose bis zur Narbenbildung, was zu Störungen der elektrischen Aktivität des Myokards führt, einschließlich impulsiver Bildung, Freisetzung und Leitung Kann Anomalien hervorrufen, verschiedene Arten von Arrhythmien können im Verlauf einer kongestiven ischämischen Kardiomyopathie auftreten, insbesondere sind ventrikuläre vorzeitige Kontraktion, Vorhofflimmern und Bündelastblockierung häufiger im selben ischämischen Myokard Bei Patienten mit Arrhythmie ist die Arrhythmie komplex und variabel. Die Hauptgründe sind: 1 Die Ursache der Arrhythmie ist komplex, wie Myokardnekrose, Fibrose, Ischämie oder andere Ursachen von Myokardschäden; 2 Der Mechanismus der Arrhythmiebildung ist komplex, einschließlich des Wiedereintrittsmechanismus 3 die Art der Arrhythmie ist komplex, der gleiche Patient kann nicht nur supraventrikuläre und ventrikuläre Arrhythmie auftreten, sondern auch Leitungsblockade auftreten, 4 späte Arrhythmie Art von vorübergehenden Veränderungen, etwa die Hälfte des Mangels an Die Blutkardiomyopathie stirbt an verschiedenen schweren Arrhythmien.

(4) Thrombose und Embolie: Fälle von Thrombose und Embolie in der Herzkammer treten häufiger auf bei:

1 deutlich vergrößerte Herzkammer;

2 Vorhofflimmern ohne gerinnungshemmende Therapie;

3 Patienten mit signifikant vermindertem Herzzeitvolumen, Patienten, die lange Zeit ohne körperliche Aktivität im Bett gelegen haben, sind anfällig für Venenthrombosen der unteren Extremitäten, Lungenembolien treten nach dem Abstoßen auf. In der Literatur wurde berichtet, dass die Inzidenz von Thrombosen bei Patienten mit ischämischer Kardiomyopathie 14% bis 24% beträgt.

Es sollte beachtet werden, dass, obwohl die häufige klinische Manifestation einer kongestiven ischämischen Kardiomyopathie eine kongestive Herzinsuffizienz ist, es auch einige Patienten mit schweren Symptomen gibt und das Ausmaß der Schädigung der linksventrikulären Funktion und der myokardialen abnormalen Veränderungen häufig nicht proportional ist, was mit myokardialer Störung zusammenhängen kann Die Größe des Infarkts hängt von der Größe des Ortes ab. Bei einigen Patienten tritt der Myokardinfarkt an mehreren Orten auf und verteilt sich auf mehr als zwei Koronararterien. Das Ausmaß der Nekrose ist im Hinblick auf einen einzelnen Infarkt möglicherweise nicht groß. Die myokardiale Nekrose an mehreren Stellen hat jedoch einen viel größeren Einfluss auf die ventrikuläre Funktion als diejenigen in einem Teil des Myokards, die die gleiche Größe der myokardialen Nekrose aufweisen, und die durchschnittliche Wandstärke des Herzens bei Patienten mit ischämischer Kardiomyopathie Es ist dünner als die Ventrikelwand von Patienten mit kongestiver dilatativer Kardiomyopathie oder Herzklappenerkrankung, die einen rezidivierenden Myokardinfarkt, aber keine kongestive ischämische Kardiomyopathie haben. Dies kann auf eine ausgedehnte Erkrankung der Herzkranzgefäße zurückzuführen sein, die das Blut stark einschränkt. Versorgung, so dass das nicht nekrotische Myokard nicht mäßig hypertrophiert werden kann oder die myokardiale vorübergehende Hypertrophie schließlich aufgrund von Ischämie schrumpft.

2. Eingeschränkte ischämische Kardiomyopathie Obwohl sich die meisten Patienten mit ischämischer Kardiomyopathie wie eine erweiterte Kardiomyopathie verhalten, sind die klinischen Manifestationen einer kleinen Anzahl von Patienten hauptsächlich linksventrikuläre diastolische Dysfunktionen, während die myokardiale kontraktile Funktion normal oder nur schwach ist. Abnormalitäten, die den Symptomen und Anzeichen einer restriktiven Kardiomyopathie ähnlich sind, werden als eingeschränkte ischämische Kardiomyopathie oder steifes Herzsyndrom bezeichnet.Patienten leiden häufig an Belastungsdyspnoe und / oder Angina pectoris. Eingeschränkte Beweglichkeit, diese Patienten sehen oft Patienten mit rezidivierendem Lungenödem, Patienten können keinen Myokardinfarkt in der Anamnese haben, das Herz dehnt sich oft nicht aus, der linksventrikuläre enddiastolische Druck des Patienten steigt an, das enddiastolische Volumen steigt an und die Ejektionsfraktion ist sogar nur geringfügig verringert Im Falle eines akuten Myokardinfarkts können einige Patienten an Lungenblutungen und sogar Lungenödemen leiden, sie können jedoch eine nahezu normale linksventrikuläre Auswurffraktion aufweisen, was vollständig darauf hinweist, dass die Herzfunktionsstörung dieser Patienten hauptsächlich auf diastolische Dysfunktion zurückzuführen ist. Patienten mit ischämischer Kardiomyopathie haben häufig abnormale Druck-Volumen-Kurven.Wenn der Patient in Ruhe ist, ist auch der linksventrikuläre enddiastolische Druck höher als normal. Wenn ischämische Attacke, ein weiterer Rückgang der ventrikulären Compliance (das heißt, eine weitere Erhöhung der Steifigkeit des Herzens), so dass das linksventrikulären diastolischen Enddruck, Lungenödem erhöht und systolischen Funktion normal sein kann oder nur leicht beeinträchtigt.

Untersuchung der ischämischen Kardiomyopathie

Es gibt verschiedene Möglichkeiten, auf ischämische Kardiomyopathie zu prüfen:

1. Elektrokardiogramm-Untersuchung : Hauptsächlich manifestiert als linksventrikuläre Hypertrophie, ST-Segment-Depression, T-Wellen-Veränderungen, abnorme Q-Welle und verschiedene Arrhythmien, wie Sinustachykardie, vorzeitige Vorhofschläge, ventrikuläre vorzeitige Schläge, ventrikuläre Tachykardie, Vorhof Der Tremor- und Herzblock sowie die ST-T-Änderungsleitungen sind häufig nach dem Innervationsbereich der Koronararterie verteilt, der den Wert einer Lokalisierungsdiagnose hat.

2. Röntgenuntersuchung der Brust : Die Hauptmanifestationen eines erhöhten Herzschattens und des größten Teils des Aortenherzens (hauptsächlich linksventrikuläre Vergrößerung, rechtsventrikuläre Mehrheit), eine kleine Anzahl von Herzschatten ist groß und kann als aufsteigende Aorta angesehen werden Breite und Aortenverkalkung, etc., die meisten Patienten haben unterschiedliche Grade der Lungenverstopfung, aber die Veränderungen der Lungenarteriensegmente sind nicht offensichtlich, Röntgenuntersuchung der Brust von Patienten mit kongestiver ischämischer Kardiomyopathie zeigt, dass das Herz Anzeichen einer Ganzherz- oder Linksherzvergrößerung haben kann, und Eingeschränkte ischämische Kardiomyopathie Die Röntgenuntersuchung des Herzens ist nicht groß, es liegt keine Herzhöhlenerweiterung vor, es können Lungenstauungen, Lungeninterstitialödeme und Pleuraergüsse sowie andere Anzeichen auftreten, manchmal sind Koronar- und Aortenverkalkungen sichtbar.

3. Sonographie des Herzens : Der Innendurchmesser der Herzkammer wird vergrößert, der linke Vorhof und der linke Ventrikel werden vergrößert, die segmentale Bewegung der Wand wird geschwächt oder verschwindet und die linksventrikuläre Ejektionsfraktion wird signifikant reduziert. Die meisten Patienten haben einen Mitralklappenmund. Reflux und Aortenklappenverdickung und -verkalkung sind zu beobachten.Die kongestive ischämische Kardiomyopathie deutet auf eine allgemeine Vergrößerung des Herzens hin, häufig mit linksventrikulärer Vergrößerung, mit erhöhtem enddiastolischem und endsystolischem ventrikulärem Lumendurchmesser und linksventrikulärem Auswurf. Die Blutfraktion nimmt ab, die Wand zeigt häufig eine multisegmentale Schwächung, ein Verschwinden oder eine Versteifung. Im Gegensatz zur dilatativen Kardiomyopathie handelt es sich bei der Wandbewegung häufig um eine generalisierte Schwächungsänderung, und manchmal ist die Thrombusbildung in der Herzkammer sichtbar. Typisch ischämische Kardiomyopathie äußert sich häufig in einer diastolischen Einschränkung, das ventrikuläre Myokard ist im Allgemeinen leicht kontraktil und die Ejektionsfraktion ist nur geringfügig verringert. Im Allgemeinen wird kein ventrikuläres Aneurysma oder eine lokale Wandbewegungsstörung beobachtet.

4. Koronarangiographie: Patienten haben häufig multiple Gefäßstenoseläsionen.Einige Patienten haben Statistiken über zwei oder mehr Koronararterienläsionen, die mehr als 98% aller statistischen Fälle ausmachen, und alle haben eine anterior absteigende Arterienbeteiligung, eingeschränkter Typ Die Koronarangiographie der ischämischen Kardiomyopathie weist häufig mehr als zwei diffuse Vaskulopathien auf: Die ventrikuläre Angiographie zeigt eine allgemein milde Kontraktilität des Ventrikels, kein ventrikuläres Aneurysma, lokale Wandbewegungsstörung und Mitralinsuffizienz.

5. Die ventrikuläre Kernangiographie zeigte eine Vergrößerung der Herzkammer, eine Wandbewegungsstörung und eine Herzfunktionsstörung. Die Myokardbildgebung zeigte Multisegment-Myokard-Radionuklidperfusionsanomalien.

6. Linksventrikulärer enddiastolischer Druck, linksatrialer Druck und Lungenkeildruck erhöhten sich bei Patienten mit Herzkatheterisierung und ischämischer Kardiomyopathie.Die linksventrikuläre Auswurffraktion wurde durch Ventrikulographie, linksventrikuläre Vergrößerung und multisegmentale, multiregionale signifikant verringert Ventrikuläre Dyskinesien und Mitralinsuffizienz zeigten bei Patienten mit eingeschränkter ischämischer Kardiomyopathie auch nach Abklingen des Lungenödems einen leichten Anstieg des linksventrikulären enddiastolischen Drucks, einen Anstieg des enddiastolischen Volumens und einen leichten Rückgang der Ejektionsfraktion. Es gibt Mitralklappeninsuffizienz und so weiter.

Diagnose und Diagnose der ischämischen Kardiomyopathie

Diagnose

Um diese Krankheit zu diagnostizieren, müssen Sie 3 positive und 2 negative Zustände haben. Bei den 3 positiven Zuständen handelt es sich um: 1 eine eindeutige Vorgeschichte einer koronaren Herzerkrankung, mindestens 1 Myokardinfarkt (Q-Welle oder kein Q-Welle-Myokardinfarkt); 2 Herz Deutlich erweitert, 3 Anzeichen von Herzfunktionsstörungen und / oder Laboruntersuchungen, 2 negative Erkrankungen: 1 Ausschluss bestimmter Komplikationen einer koronaren Herzkrankheit wie interventrikuläre Septumperforation, ventrikuläres Aneurysma und papilläre Muskelstörungen aufgrund von Mitralinsuffizienz Unvollständig, da diese Komplikationen auch zu Herzvergrößerung und Herzinsuffizienz führen können, aber der Hauptgrund ist, dass die obigen mechanischen Komplikationen zu einer hämodynamischen Störung des Herzens führen, obwohl die Auswurffraktion verringert ist, jedoch weniger < 0,35, nicht das Ergebnis einer langfristigen Hypoxie, Ischämie und Myokardfibrose, kann nicht als ischämische Kardiomyopathie bezeichnet werden, die oben genannten ist eine Komplikation von Myokardinfarkt und koronarer Herzkrankheit, die Hauptbehandlung ist die chirurgische Korrektur und Ischämie Kardiomyopathie ist hauptsächlich eine medizinische Behandlung, es gibt einen großen Unterschied zwischen den beiden, mit Ausnahme von anderen Herzerkrankungen oder anderen Ursachen für Herzvergrößerung und Herzinsuffizienz.

Differentialdiagnose

Die häufigste Ursache für eine ischämische Kardiomyopathie ist eine koronare Herzkrankheit, die hauptsächlich durch koronare atherosklerotische Stenose, Okklusion, Auswurf und andere Krankheiten verursacht wird. Einige dieser Erkrankungen werden durch angeborene Anomalien der Koronararterien und der Koronararterienentzündung verursacht.

(a) erweiterte Kardiomyopathie

Dilatierte Kardiomyopathie ist eine ungeklärte Kardiomyopathie, die durch unilaterale oder bilaterale Expansion des Herzens, myokardiale systolische Dysfunktion, klinische Manifestationen von rezidivierender Herzinsuffizienz und Arrhythmie sowie klinische Merkmale und ICM gekennzeichnet ist. Sehr ähnlich, Differentialdiagnose ist auch sehr schwierig, vor allem bei Patienten über 50, wenn von Angina begleitet, wird es leicht als ICM falsch diagnostiziert, weil das Prinzip der Behandlung von dilatativer Kardiomyopathie und ICM sehr unterschiedlich ist, so dass die richtige Identifizierung der beiden hat Die wichtige klinische Bedeutung wird, während die folgenden Punkte beherrscht werden, helfen, die beiden zu identifizieren.

1. Das Erkrankungsalter der dilatativen Kardiomyopathie ist relativ gering, häufig mit einer Myokarditis in der Vorgeschichte, während ICM älter ist, haben die meisten eine Angina oder einen Myokardinfarkt in der Vorgeschichte, häufig begleitet von Bluthochdruck, Hyperlipidämie und Diabetes.

2. Elektrokardiogramm-Untersuchung: Das Elektrokardiogramm von Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie und ICM kann als linksventrikuläre Hypertrophie mit Belastung, abnormaler Q-Welle und Arrhythmie usw. ausgedrückt werden, die nur schwer zu identifizieren ist. Eine dilatative Kardiomyopathie geht jedoch häufig mit einer vollständigen Blockierung des linken Astes einher Die EKG-ST-T-Änderungen sind ebenfalls meist unspezifisch und haben keinen diagnostischen Wert für die Lokalisierung.

3. Röntgenuntersuchung der Brust: Der Herzschatten von Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie ist groß, das Verhältnis von Kardiothorak zu mehr als 0,6.Oberhalb der Perspektive ist der Herzschlag offensichtlich geschwächt.Im späten Stadium treten häufig Pleuraergüsse, Perikardergüsse oder Anzeichen von Lungenembolie auf. Obwohl ICM-Patienten einen signifikanten Anstieg des Herzschattens aufweisen, weisen die meisten von ihnen ein Aortenherz auf, das von einer aufsteigenden Aortenerweiterung und Aortenverkalkung begleitet wird.

4. Identifizierung von dilatativer Kardiomyopathie und ICM während der Echokardiographie:

(1) Morphologischer Vergleich des Herzens: Die dilatative Kardiomyopathie ist stark vom Myokard betroffen, und es zeigt sich häufig, dass 4 Herzkammern im Allgemeinen signifikant vergrößert sind, während die ICM häufig durch eine Vergrößerung des linken Vorhofs und des linken Ventrikels gekennzeichnet ist, häufig begleitet von einer Aortenklappe und Verdickung des Rings, Verkalkung,

(2) Vergleich von Wandstärke und Bewegungsstatus: Die Wandstärke von Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie ist diffus verdünnt und die Wandbewegung ist diffus geschwächt, während die myokardiale Ischämie-Stelle von ICM-Patienten eng mit der Verteilung der koronaren Arterienläsionen zusammenhängt, schwere Ischämie An der Stelle wird die Wand der Kammer verdünnt und die Bewegung wird geschwächt, daher ist die Dicke der gemeinsamen Wand begrenzt und die Wandbewegung wird geschwächt oder verschwindet.

(3) Hämodynamische Veränderungen: Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie haben eine generalisierte Vergrößerung des Herzens, die häufig auf Veränderungen in der Struktur der Klappe und der Klappenstütze zurückzuführen ist und zu einer signifikanten Regurgitation mehrerer Klappen führt, sowie ICM-Patienten mit linkem Vorhof und Der linke Ventrikel ist vergrößert, häufig begleitet von einer Mitralklappeninsuffizienz.

(4) Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie weisen ein breites Spektrum an Myokardläsionen, linksventrikulärer Vergrößerung und Myokardkontraktion auf, so dass die kardiale systolische Funktion signifikant verringert ist, während ICM-Patienten die linksventrikuläre Auswurffraktion und die Kurzachsenverkürzungsrate jedoch verringert haben Der Grad ist relativ geringer als bei dilatativer Kardiomyopathie.

5. Ultraschalluntersuchung der peripheren Arterien: Es wird gegenwärtig angenommen, dass die Verwendung von Ultraschall der peripheren Arterien zur Untersuchung der Halsschlagader und der Oberschenkelarterie als Fenster zur Aufdeckung von Koronarläsionen verwendet werden kann und die Differentialdiagnose von dilatierter Kardiomyopathie und ICM unterstützen kann Nur wenige Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie weisen positive Karotis- und Femurplaques auf, während ICM-Patienten positive Karotis- und Femurplaques aufweisen, obwohl Karotis- und Femurplaques bei Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie nicht absolut negativ sind, sondern Karotis- und Femurplaquenegativ können als wichtige Bedingung verwendet werden, um die Diagnose von ICM auszuschließen.

6. Radionukliduntersuchung: Die Verteilung des Nuklids im Myokard hängt nicht nur mit dem Blutfluss zusammen, sondern auch eng mit der Funktion und der Fibrose von Kardiomyozyten.Es wird allgemein angenommen, dass ICM bei Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie schwerer als fibrotisch ist. In höherem Maße zeigten daher 99m Tc-Methoxyisobutylisocyanid (M IB I) Myokarddurchblutungsbildgebungsuntersuchung, dilatierte Kardiomyopathie meist keine segmentale Verteilung, verstreute, spärliche Bereiche, einen kleinen Bereich, Der Grad ist leicht, zeigt kleinere Defekte oder vielfältige Veränderungen, während es sich bei ICM-Patienten hauptsächlich um segmentale Perfusionsanomalien handelt, die durch die Koronararterie verteilt sind, der Myokardperfusionsschaden schwer ist und der Bereich groß ist, wenn der Perfusionsdefekt größer als der linke ist 40% der Ventrikelwand haben einen höheren Wert für die Diagnose von ICM.

7. Herzkatheterisierung und kardiovaskuläre Angiographie: linksventrikulärer enddiastolischer Druck, linksatrialer Druck und pulmonaler Kapillarkeildruckanstieg, Abnahme des Herzzeitvolumens und des Schlagvolumens, Abnahme der Ejektionsfraktion bei Patienten mit dilatierter Kardiomyopathie Die linksventrikuläre Angiographie zeigte eine erweiterte linksventrikuläre Höhle und eine geschwächte linksventrikuläre Wandbewegung, die Koronarangiographie war jedoch normal.

(zwei) alkoholische Kardiomyopathie

Alkoholische Kardiomyopathie bezieht sich auf Myokardläsionen, die durch langzeitiges starkes Trinken verursacht werden und sich hauptsächlich in Herzvergrößerung, Herzinsuffizienz und Arrhythmie manifestieren. Es gibt viele Ähnlichkeiten zwischen klinischer und erweiterter ICM, und die Identifizierung ist schwieriger als bei ICM. Die folgenden Merkmale der alkoholischen Kardiomyopathie tragen zur Identifizierung der beiden bei:

(1) Es gibt eine lange Geschichte von starkem Alkoholkonsum,

(2) Die meisten Männer sind 30 bis 50 Jahre alt und die meisten von ihnen sind von alkoholischer Zirrhose begleitet.

(3) Nach einer Unterbrechung des Trinkens für 3 bis 6 Monate kann sich der Zustand allmählich umkehren oder sich nicht mehr verschlechtern, und das vergrößerte Herz kann geschwächt sein.

(4) Elektrokardiogramm-Untersuchung: sichtbare unspezifische ST-T-Veränderungen (kein diagnostischer Wert), diejenigen, die frühzeitig mit dem Trinken aufgehört haben, ST-T-Veränderungen können sich nach einigen Monaten wieder normalisieren. Es ist auch schwierig, die T-Änderungen wieder normal zu machen.

(5) Röntgenuntersuchung der Brust: Der Herzschatten ist groß, das Herz-Thorax-Verhältnis beträgt mehr als 0,6. Oben ist der Herzschlag geschwächt, es gibt keine aufsteigenden Aortenerweiterungs- und Aortenverkalkungszeichen. (6) Ultraschalluntersuchung des Herzens: Die Herzkammern waren vergrößert, aber der linke Vorhof und der linke Ventrikel waren vergrößert. Die Wandbewegung war diffus geschwächt und die linksventrikuläre Auswurffraktion war signifikant reduziert. Die Mitralklappe war oft mit Trikuspidalinsuffizienz kombiniert, aber nicht Anomalien der Segmentwandbewegung und Verdickung der Aortenklappe, Verkalkungszeichen sowie dynamische Beobachtung der Patienten nach Beendigung des Trinkens, die eine signifikante Verringerung des linken Vorhofs und des linksventrikulären Durchmessers zeigt.

(c) Keshan-Krankheit

Die Keshan-Krankheit ist eine endemische Kardiomyopathie unbekannter Ursache und wird klinisch nach akutem Typ, subakutem Typ, langsamem Typ und latentem Typ IV gemäß ihrem raschen Auftreten und ihrer Herzfunktion eingeteilt Die Hauptmanifestationen des Patienten sind Herzvergrößerung und Herzinsuffizienz.Das Elektrokardiogramm, die Echokardiographie und die Röntgenbefunde des Brustkorbs weisen viele Ähnlichkeiten mit der erweiterten ICM auf, aber die folgenden klinischen Merkmale der Keshan-Krankheit tragen zu beiden bei Differenzialdiagnose:

(1) Es gibt offensichtliche Regionen, und die Gemeinde ist in den unteren Provinzen verteilt, darunter Hei, Ji, Liao, die Innere Mongolei, Jin, Yi, Lu, Yu, Shan, Gan, Sichuan, Yunnan, Tibet, Guizhou und Hubei. In der Selenzone

(2) Es weist die Merkmale einer häufigen Bevölkerungszahl auf: Die überwiegende Mehrheit der Patienten sind Frauen in der landwirtschaftlichen Bevölkerung und Kinder im Vorschulalter, während ICM bei älteren Menschen häufiger auftritt.

(3) Die Elektrokardiogrammuntersuchung ergab, dass die meisten Patienten mit Keshan-Krankheit EKG-Veränderungen aufwiesen, unter denen ventrikuläre vorzeitige Schläge am häufigsten auftraten, gefolgt von ST-T-Veränderungen und atrioventrikulärer Blockade, aber ST-T änderte sich zu unspezifisch, nein Positionierdiagnosewert,

(4) Röntgenuntersuchung der Brust ergab, dass die Mehrheit der Patienten einen großen Herzschatten, eine geringe Anzahl von Mitralklappen- oder Aortentypen aufwies, die Pulsation unter Durchleuchtung signifikant geschwächt war, keine aufsteigenden Aortenverbreiterungen und Aortenverkalkungszeichen vorlagen.

(5) Herzultraschall: Das Herz von Patienten mit Keshan-Krankheit ist im Allgemeinen vergrößert, die diffuse Wandbewegung ist geschwächt, die Myokardkontraktion ist schwach, die systolische Funktion des Herzens ist signifikant verringert und die Herzklappeninsuffizienz wird von mehreren Klappen begleitet, und der ICM-Patientenraum Die Wand ist eine segmentale Dyskinesie, die häufig mit einer Verdickung und Verkalkung der Aortenklappe einhergeht.

(4) Myokarditis

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