Dilatative Kardiomyopathie

Einführung in die dilatative Kardiomyopathie Die dilatative Kardiomyopathie stellt eine häufige Form der primären Kardiomyopathie dar. Sie ist durch eine signifikante Vergrößerung des linken Ventrikels (meistens) oder des rechten Ventrikels gekennzeichnet und geht mit einem unterschiedlichen Ausmaß an Herzhypertrophie, ventrikulärer systolischer Dysfunktion, Herzvergrößerung und Herzstärke einher Versagen, Herzrhythmusstörungen, Embolien sind ein grundlegendes Merkmal. Früher hieß es kongestive Kardiomyopathie. Die Krankheit geht häufig mit Herzrhythmusstörungen einher, der Zustand verschlechtert sich zunehmend, der Tod kann in jedem Stadium der Krankheit eintreten, und bei etwa 20% der DCM-Patienten liegt eine familiäre Kardiomyopathie vor. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: Die Inzidenz liegt bei 0,005% - 0,006% Anfällige Personen: Gut für Personen zwischen 30 und 50 Jahren Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: plötzlicher Tod, Herzinsuffizienz, Pleuraerguss, Aszites, Arrhythmie, Vorhofflimmern

Ursache einer dilatativen Kardiomyopathie

Virusinfektion (30%)

Die Persistenz der viralen RNA im Körper nach einer Virusinfektion stellt einen Risikofaktor für das Fortschreiten der viralen Myokarditis zur dilatativen Kardiomyopathie dar. Tierexperimentelle Mausversuche haben gezeigt, dass das Coxsackie-Virus Kardiomyozyten auflösen und die Enterovirus-Protease die myokardiale Zytoskelettzerstörung verursachen kann. Diese Veränderung stellt ein Hauptmerkmal der dilatativen Kardiomyopathie dar. Während Perioden mit hohem Virustiter (Coxsack B1-, B4-Virusinfektion) oder Virus können virale Schäden an Kardiomyozyten auftreten (Coxsack-B3-Virus) Zu Beginn der Immunantwort nach der Infektion kann die Schädigung des Virus am Myokardgewebe durch den Immunmechanismus direkt oder geschädigt werden.Wenn die virale RNA im Myokard verbleibt, können die T-Lymphozyten das Myokardgewebe infiltrieren.

Studien haben gezeigt, dass eine geringe Expression von viralen Genen chronisch progressive Myokardschäden verursachen kann.Wenn virale RNA länger als 90 Tage im Myokard verbleibt, kann das Myokard pathologische Veränderungen aufweisen, die einer erweiterten Kardiomyopathie ähneln.

Wenn die körpereigene Abwehrfähigkeit verringert ist, kann sich der Körper in einem Zustand chronischer Virusübertragung befinden. Bei diesem chronischen Prozess kann das Virus in Milz, Leber, Bauchspeicheldrüse und den gesamten Körperlymphknoten vorhanden sein. Der Schaden ist nicht die direkte Invasion des Myokards, sondern die Immunität des Körpers. Die Reaktion, während sich das anhaltende Vorhandensein von viraler RNA immer noch replizieren kann und eine große Menge viraler RNA produziert, die nicht invasiv, aber antigen ist, induziert die Immunantwort des Körpers und verursacht eine Schädigung des Herzmuskels.

Autoimmunantwort (25%)

Derzeit wird spekuliert, dass immunvermittelte Myokardschäden ein wichtiger Mechanismus für die Pathogenese von DCM sind.

1 humorale Immunität: In Serumproben von Patienten mit erweiterter Kardiomyopathie können verschiedene anti-myokardiale Autoantikörper nachgewiesen werden, darunter anti-mitochondriale ADP / ATP-Trägerantikörper, anti-1-adrenerge Rezeptorantikörper und anti-M2-cholinerge Rezeptoren. Antikörper, Anti-Hitzeschock-Protein-Antikörper, Anti-Myosin-Schwerketten-Antikörper, verzweigtkettige Alpha-Ketosäure-Dehydrogenase (BCKD) -Komplex-Antikörper und Laminin-Antikörper usw. Autoantikörper spielen eine wichtige Rolle bei der Pathogenese dieser Krankheit.

A. Anti-Mitochondrien-ADP / ATP-Vektor (ANT) -Antikörper: Studien haben ergeben, dass ANT- und Pathogenproteine eine gemeinsame antigene Determinante aufweisen, wie die ANT-Aminosäuresequenz 27-36 und die Coxsackie B3-Virus-Argininsequenz 1218-1228. Die Autoantikörperproduktion wird durch Kreuzreaktionen verursacht, und Studien haben ergeben, dass eine Virusinfektion eine mitochondriale Isolierung der Antigenfreisetzung oder eine Änderung der myokardialen Antigeneigenschaften oder eine Aktivierung von autoreaktiven T-Lymphozyten durch Bypass verursacht, wodurch Autoimmunreaktionen gegen Mitochondrien induziert werden.

Der Anti-ANT-Antikörper kann den ATP / ADP-Transport von Myokardmitochondrien hemmen, was zu einer Störung des Energiestoffwechsels der Myokardzellen und einer Beeinträchtigung der Myokardfunktion führt. Der Anti-ANT-Antikörper kann mit dem Calciumkanalprotein auf der Myokardzellmembran interagieren. Die Kombination hemmt die Inaktivierung des Kalziumkanals, fördert den Kalziumeinstrom und überlastet das intrazelluläre Kalzium, was zur Degeneration und Nekrose von Kardiomyozyten führt, dh die durch die Aktivierung von Ica-Antikörpern gegen ANT verursachte Kalziumüberladung ist eine der Ursachen für Myokardschäden bei DCM-Patienten.

B. Anti-1-Rezeptor-Antikörper: -Rezeptor-G-Protein-gekoppelter Membranrezeptor, wenn der -Rezeptor durch Bindung an einen neurohumoralen Sender aktiviert wird, wenn der physiologische Effekt erzeugt wird, der Rezeptor invaginiert wird, und Lysosomale Fusion, proteolytische Enzyme zum Abbau, Lysosomen können an Kernrezeptoren binden, die MHC-Moleküle (Major Histocompatibility Complex) auf der Oberfläche enthalten, wenn sich das nach dem Abbau hergestellte Rezeptorpeptid mit MHC-Molekülen bilden kann Ein Komplex, der an die Oberfläche der Membran transportiert werden kann und dem Helfer-T-Lymphozyten (TH) -Rezeptor präsentiert wird, aktiviert TH und aktiviert TH, um mit B-Lymphozyten zu interagieren und Antikörper zu produzieren, die für das Selbstrezeptor-Polypeptidmolekül spezifisch sind. Unter normalen Umständen exprimieren Kardiomyozyten keine MHC-ähnlichen Moleküle, und nur wenn sie immunologisch aktiv sind, exprimieren sie MHC-ähnliche Moleküle. Eine Virusinfektion kann Kardiomyozyten dazu veranlassen, MHC-ähnliche Moleküle zu exprimieren, wodurch Kardiomyozyten zu Antigen-präsentierenden Zellen und Viren werden Das -Rezeptormolekül hat eine gemeinsame antigene Determinante, die über einen mimetischen Mechanismus die Produktion von Anti-Beta-Rezeptor-Antikörpern verursachen kann.

Anti-1-Rezeptor-Antikörper aktivieren Ca2-Rezeptorkanäle, erhöhen den Ca2-Zustrom in Kardiomyozyten, verursachen eine Calciumüberladung, verursachen eine Schädigung der Herzmuskelzellen und Anti-1-Rezeptor-Antikörper erhöhen die Aktivität der cAMP-abhängigen Proteinkinase (PK) in Kardiomyozyten Durch die Bindung an den -Rezeptor wird das Verhältnis der zytoplasmatischen zur Plasmid-PK-Aktivität signifikant erhöht, was zu einer zytoplasmatischen und Plasmid-cAMP-abhängigen PK-Aktivierung führt, wodurch eine positive Degeneration erreicht wird, und einige Autoren glauben, dass Anti-1-Rezeptor-Antikörper Kardiomyozyten beeinflussen können. Die Übertragung von Informationen führt zu einer Störung des Metabolismus von Kardiomyozyten, die durch den Rezeptor reguliert werden, und die Anzahl der -Rezeptoren in den Kardiomyozyten wird herunterreguliert, um eine Schädigung des Herzmuskels zu induzieren.

C. Anti-Myosin-Antikörper: Gegenwärtig wird angenommen, dass es zwei Mechanismen gibt, die eine Immunantwort bei Patienten mit erweiterter Kardiomyopathie hervorrufen und Anti-Myosin-Antikörper produzieren: eine Virusinfektion oder andere Ursachen für eine Myokardgewebenekrose, die zur Myosinfreisetzung führt, und Exposition, die die Autoimmunität des Körpers auslöst: b) Virale Moleküle haben ähnliche antigene Determinanten wie Myosin.

D. Anti-M2-Cholinergic-Rezeptor-Antikörper: M2-Cholinergic-Rezeptor ist ein Protein, das auf der Membran von Kardiomyozyten lokalisiert ist und zum G-Protein-gekoppelten Membranrezeptor gehört und mit dem -Rezeptor zusammenwirkt, um die myokardiale Adenylatcyclase zu regulieren. Die Aktivität und die Ionenkanäle regulieren die Herzfunktion, während der cholinerge Anti-M2-Rezeptor-Antikörper eine cholinerge Wirkung hat, die den Anstieg der durch Isoproterenol verursachten Konzentration von cyclischem Adenosinmonophosphat (cAMP) im ventrikulären Muskel des Meerschweinchens verringern kann. Verlangsamt die Kontraktionsfrequenz von ventrikulären Myozyten, verlangsamt die maximale Rate des Anstiegs des ventrikulären Drucks und verlangsamt die Herzfrequenz.Diese Hemmung durch Antikörper gegen den cholinergen M2-Rezeptor kann durch den cholinergen Antagonisten Atropin oder durch neutralisierende Antikörper ausgeglichen werden. Die Produktion des Antikörpers kann durch die Aktivierung einer Autoimmunreaktion verursacht werden, indem der cholinerge M2-Rezeptor nach einer Virusinfektion zu einem Autoantigen wird.

E. Andere Antikörper: Zusätzlich zu den oben genannten verschiedenen anti-myokardialen Autoantikörpern sind im Serum von Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie auch anti-mitochondriale M7-Antikörper, anti-BCKD-Komplex-Antikörper, anti-Actin-Antikörper, anti-Muskel-ATPase-Antikörper usw. vorhanden. .

Obwohl ungefähr 30% bis 40% der Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie organ- und krankheitsspezifische Autoantikörper im Serum haben, entwickeln einige Patienten keine Anti-Autoantikörper, die auf verschiedene Faktoren zurückzuführen sein können: a) dilatative Kardiomyopathie Ist eine multifaktorielle Krankheit, Mangel an Autoantikörpern, um Schäden durch zelluläre Immunität oder durch andere Faktoren zu verursachen, b. Autoantikörper des Herzens können frühe Anzeichen der Krankheit sein, verschwinden mit der Verlängerung der Krankheit, c Bei Patienten mit Kardiomyopathie können verschiedene Arten von Autoantikörpern auftreten, und aufgrund verschiedener Nachweismethoden und Nachweisarten können negative Ergebnisse erzielt werden. D) Die Produktion von Autoantikörpern hängt mit menschlichen Leukozytenantigenen zusammen.

2 Zelluläre Immunität: Bei dilatativer Kardiomyopathie scheinen zellvermittelte abnormale Immunantworten die Lymphozytenfunktion zu beeinträchtigen, den Anteil der Lymphozyten-Untergruppen zu verändern und das Immunzytokinsystem sowie periphere Blut-T-Zellen bei Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie zu aktivieren ( CD3), inhibitorische / cytotoxische T-Zellen (CD8) waren signifikant reduziert, und es gab keine signifikante Veränderung der helfer / induzierbaren T-Zellen (CD4). Studien haben gezeigt, dass cytotoxische T-Lymphozyten die Wirkung haben, viral infizierte Kardiomyozyten in vitro, Virus, zu lysieren Nach der Infektion kann auf der Membran von Kardiomyozyten ein Polypeptid namens T-Zell-Rezeptor vorhanden sein, das von T-Lymphozyten erkannt und an diesen Rezeptor gebunden wird, wodurch Myokardzellen geschädigt werden können. Darüber hinaus können natürliche Killerzellen ein Perforin ausscheiden, wodurch die Kardiomyozyten eine porenartige Läsion bilden.

Die Rolle von 3 Zytokinen: Das Niveau der Entzündungsfaktoren im Serum von DCM-Patienten war signifikant erhöht, das Verhältnis von Tumornekrosefaktor (TNF) & agr; / Interleukin (IL) -10 war positiv korreliert mit Plasma-Adrenalinspiegeln, Serum-TNF-Rezeptor (sTNFR) -Spiegeln und Die linksventrikuläre Größe war korreliert, der Interleukingehalt war positiv korreliert mit dem Myokardgewicht und dem Grad der Myokardfibrose.Interferon-Gamma und TNF--induziertes interzelluläres Adhäsionsmolekül-1 (ICAM-1) auf der Oberfläche von Kardiomyozyten, letzteres im Myokard Die Rolle von Zellen und Lymphozyten ist miteinander verknüpft.

Genetik (25%)

Die familiengenetische Veranlagung für dilatative Kardiomyopathie ist der hypertrophen Kardiomyopathie unterlegen, aber genetische Faktoren spielen immer noch eine Rolle. Die familiengenetische Kette der dilatativen Kardiomyopathie ist häufiger als gewöhnlich, und 20% der Patienten haben Verwandte ersten Grades. Hinweise auf eine dilatative Kardiomyopathie deuten darauf hin, dass die familiäre Vererbung relativ häufig ist.

Typische familiäre Kardiomyopathie ist eine neuromuskuläre Erkrankung, wie die Duchenne-Muskeldystrophie, die mit der X-chromosomalen Vererbung einhergehende chronisch progressive Muskeldystrophie von Becker, die beide Dystrophin-Gene (ein Cytoskelett-Protein) sind. Kürzlich wurde das Fehlen einer kardial katalysierten Region, die mit dem Dystrophin-Gen assoziiert ist, in einer Familie mit Kardiomyopathie, die mit X-chromosomaler Vererbung, aber keiner Skelettmuskelerkrankung assoziiert ist, bestätigt. Es wurde berichtet, dass Mitochondrien bei familiärer Kardiomyopathie existieren. Abnormalitäten wie das Kearns-Sagre-Syndrom: Kardiomyopathie, Ophthalmoplegie, Retinopathie und Kleinhirnataxie. Zusätzlich zu Muskelprotein- und Stoffwechselstörungen wirken sich genetische Faktoren auch auf die Auslösung von antimyokardialen Immunantworten aus, die Mitglieder derselben Familie im Virus sind Herzinsuffizienz nach Infektion oder Schwangerschaft, die meisten familiären Fälle sind autosomal dominant, aber die Krankheit ist genetisch heterogen, wurde autosomal rezessiv 49 und X-chromosomal vererbt Die Promotorregion eines Typs eines familiären X-chromosomalen erweiterten Kardiomyopathie-Gens und des ersten äußeren Codes, der für Dystrophin kodiert Das letztgenannte Protein stellt eine der Komponenten des Zytoskeletts der Myozyten dar. Es wird vermutet, dass der Mangel an kardialem Dystrophin, der durch die oben genannten Genänderungen verursacht wird, die Ursache für eine erweiterte Kardiomyopathie ist. Mutationen in der DNA sind noch unbekannt, ob die genetische Anfälligkeit einer dilatativen Kardiomyopathie bei Patienten ohne signifikante Familienkette vorliegt.

Eine Reihe von chromosomalen Loci, die mit der dominanten Vererbung von familiärer Kardiomyopathie assoziiert sind, wurden identifiziert, einschließlich Chromosom 1 (q32, p1-q1), Chromosom 2 (q31), Chromosom 5 (q33-34), Chromosom 6. (q12-16), Chromosom 9 (q13-22), Chromosom 14 (q11), Chromosom 15 (q14, q22) und die dominante Stelle von DCM-Patienten mit Mitralklappenprolaps liegt bei 10 Chromosom (q21-23).

Pathogenese

Jüngste Studien haben gezeigt, dass die meisten dilatativen Kardiomyopathien mit Virusinfektionen und Autoimmunreaktionen verbunden sind.Es wurde festgestellt, dass sich eine virale Myokarditis zu einer dilatativen Kardiomyopathie entwickeln kann, die in endokardialen Biopsien von Patienten mit Myokarditis und dilatativen Kardiomyopathien zu finden ist. Enterovirus-Gene und das Serum von Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie können eine Vielzahl von anti-myokardialen Autoantikörpern nachweisen, wie z. B. anti-ADP / ATP-Träger-Antikörper, anti-1-Antikörper gegen adrenerge Rezeptoren, anti-M2-Antikörper gegen cholinerge Rezeptoren und anti-Muskel Globulin-Schwerketten-Antikörper usw. können auch Enterovirus-Genfragmente nachweisen, Virusinfektion und Immunantwortschädigungstheorie sind die Hauptursache für die derzeitige dilatative Kardiomyopathie. Darüber hinaus können auch genetische Faktoren eine Rolle spielen.

Dilatierte Kardiomyopathie ist das Endresultat einer Myokardschädigung, die durch Langzeiteffekte verschiedener Faktoren verursacht wird (die Hauptursache für DCM, Infektion oder nichtinfektiöse Myokarditis, Alkoholismus, Metabolismus usw. können mit dem Ausbruch einer dilatierten Kardiomyopathie von kurzer Dauer zusammenhängen) Myokardverletzungen (wie die Exposition gegenüber toxischen Substanzen) können für einige Kardiomyozyten tödlich sein, die verbleibenden Kardiomyozyten erhöhen jedoch die Belastung und die kompensatorische Hypertrophie. Diese kompensatorische Veränderung kann noch früh sein. Erhält die Gesamtfunktion des Herzens, manifestiert sich aber schließlich als Myokardkontraktion und diastolische Dysfunktion.Myokarditis hat sowohl einen irreversiblen Kardiomyozytentod als auch eine durch Zytokine vermittelte reversible Myokardhemmung, obwohl bestimmte Faktoren (wie Alkohol) vorliegen Schädigt die Kardiomyozyten nicht direkt, kann aber schwere Herzfunktionsstörungen verursachen, wenn Langzeiteffekte auftreten. Darüber hinaus wirken sich viele Verletzungen auch auf das fibröse Stentsystem des Herzens aus, beeinträchtigen die Myokardcompliance und tragen somit zum Auftreten und zur Entwicklung einer Ventrikelvergrößerung bei.

Vorbeugung gegen dilatative Kardiomyopathie

1. Ursache und Ursache beheben: Wenn der Mangel an Nahrung behoben werden soll, muss nach längerem Trinken mit dem Trinken aufgehört werden.Wenn das Getränk nach der Erholung der Behandlung zurückfällt, ist die Behandlung schwieriger.Perinatale Kardiomyopathie sollte empfängnisverhütend oder sterilisiert sein, um ein Wiederauftreten zu vermeiden. Im epidemischen Gebiet der Keshan-Krankheit gesehen kann mit Selensalz behandelt werden, Infektion der oberen Atemwege ist eine häufige Ursache für Herzfunktionsstörungen durch dilatative Kardiomyopathie, vor allem in der leichten Infektionszeit (Winter und Frühling), rechtzeitige Anwendung von Antibiotika, gegebenenfalls Transferfaktor verwenden, Globulin zur Verbesserung der Immunität des Körpers und zur Vorbeugung von Infektionen der Atemwege.

2. Achten Sie auf Ruhezeiten: Ruhezeiten können das Herz entlasten, die Erholung des Herzmuskels fördern, die körperliche und geistige Arbeit je nach Herzfunktion des Patienten einschränken oder vermeiden. Es ist angemessen, keine Symptome zu haben, befürworten jedoch keine vollständige Ruhe, Herzinsuffizienz und offensichtliches Herz Expander, muss im Bett bleiben, eine längere Pause einlegen, den Myokardstoffwechsel verbessern, Hypoxie vermeiden, Müdigkeit, Infektionen, Toxine, Alkohol, Bluthochdruck und andere mögliche prädisponierende Faktoren vermeiden. Bei der Keshan-Krankheit können Spurenelemente im Trinkwasser und in der Nahrung fehlen Da Selen oder andere Substanzen verwandt sind, sollte Selen hinzugefügt werden.

3. Öffentlichkeitsarbeit und Aufklärung: Die Symptome der Patienten vollständig verstehen, ihre pathophysiologischen Veränderungen und ihren Herzfunktionsstatus analysieren.Im Falle einer Herzinsuffizienz sollte zusätzlich zu angemessenen Einschränkungen der Aktivitäten die Natriumsalzaufnahme streng begrenzt werden. Im Allgemeinen wird das Salz unter 5 g / d gehalten.Wenn der Zustand schwerwiegend ist, wird es unter 1 g / d gehalten.Es ist erforderlich, dem Patienten ein Wissen über das Medikament zu vermitteln, den Gesamtzustand des Patienten zu verstehen und den Behandlungsplan regelmäßig anzupassen.Es wird berichtet, dass es eine Krankheit in der Aufklärungs- und Pflegegruppe gibt. Die Rate war signifikant niedriger als in der nicht-pädagogischen Pflegegruppe.

4. Faktoren, die eine Kardiomyopathie verursachen können, sollten vermieden werden: Aktive Vorbeugung und Behandlung von Virusinfektionen des Verdauungstrakts und der Atemwege zur Vorbeugung von Myokarditis, Vorbeugung und Behandlung von Protozoen wie Protozoen des Typs 3 und Vorbeugung verschiedener Infektionen, um durch Infektionen verursachte Myokardschäden zu vermeiden. Antigen-Antikörper-Reaktion, Vermeidung von Koronararterienkrämpfen, Myokardischämie durch Obstruktion, damit das Myokard keine verstreuten und fokalen Nekrosen und Fibrosen aufweist.

Komplikationen bei dilatativer Kardiomyopathie Komplikationen plötzliche Herzinsuffizienz Pleuraerguss Aszites Arrhythmie Vorhofflimmern

Die Dauer dieses Typs variiert, die kurzen sterben innerhalb eines Jahres nach dem Beginn und die Ältesten können mehr als 20 Jahre überleben.Alle Patienten mit vergrößertem Herzen, anhaltender Herzinsuffizienz oder Arrhythmie haben eine schlechte Prognose, Patienten mit Leber und eingeschränkter Nierenfunktion. Die Prognose ist auch extrem schlecht, und viele Patienten können plötzlich sterben.

1, Herzinsuffizienz

Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie aufgrund von Myokardläsionen, vergrößertem Herzen, linksventrikulärer Dilatation oder biventrikulärer Dilatation, die linksventrikuläre systolische Dysfunktion, systolische Herzinsuffizienz, mit Fortschreiten der Krankheit, Rechtsherzinsuffizienz oder totaler Herzinsuffizienz, dilatiertem Myokard verursachen Echokardiographische Merkmale von Patienten mit Herzinsuffizienz:

1 Vergrößerung des linken Ventrikels: Aufgrund ausgedehnter Myokardläsionen haben die vier Herzkammern unterschiedliche Ausdehnungsgrade, der linke Ventrikel ist in ein kugelförmiges Muster erweitert, der Ventrikel schwillt nach vorne an und die vordere Wand der Aorta bewegt sich nach vorne, während sich die Brustwarze bewegt Die Position ist nach hinten verschoben, nicht auf Höhe der hinteren Wand der Aorta. Der M-Typ zeigt, dass die vordere Wand der Aorta bis zum interventrikulären Septum reicht und sich das interventrikuläre Septum nach vorne ausbaucht, während sich die hintere Wand der Aorta mit der vorderen Mitralklappe fortsetzt. Die Position des Vorderlappens der Mitralklappe ist nach hinten verschoben, und die beiden bilden eine "Glocken" -Form, und der linksventrikuläre Abflusstrakt ist verbreitert.

2 Mitralklappenveränderungen, aufgrund der geschwächten Kontraktionsfähigkeit des Herzens, der linksventrikuläre diastolische Druck ist höher, der Mitralklappenfluss ist verringert, die Bewegungsamplitude der Mitralklappe ist verringert und die vergrößerte linksventrikuläre Höhle ist eine "große Herzhöhle, kleine Öffnung" -Veränderung.

3 Die Bewegung der Ventrikelwand war geschwächt, und die linke Ventrikelwand war im Allgemeinen mit einer diffusen Verringerung der Konsistenz der Aktivität verdünnt.

2, Pleuraerguss

Diese Krankheit stellt die häufigste Ursache für kongestive Herzinsuffizienz dar. Ödeme sind ein wichtiges Zeichen für Rechtsherzinsuffizienz. Sie gehen oft von einem niedrigen Abfall aus und nehmen allmählich zu. In schweren Fällen kann es zu Pleuraergüssen und Aszites kommen. Wenn der Patient in das Krankenhaus eingeliefert wird, liegt möglicherweise eine geringe Menge an Pleuraergüssen vor Für:

1 totale Herzinsuffizienz durch die Pleura-Wand zur venösen Rückflussstörung und verursachte die viszerale Pleura-Rückflussstörung, so dass der Körper- und Lungenvenendruck signifikant anstieg und einen Pleuraerguss verursachte.

2 Chronische kongestive Herzinsuffizienz führt zu langfristiger Blutstase in der Leber, Hypoxie, Hepatozytennekrose, Atrophie und Verschwinden im zentralen Bereich der Leberläppchen, was schließlich zu einer Leberfunktionsstörung führt, Magen-Darm-Trakt-Blutungen während einer Herzinsuffizienz, wodurch die Verdauungsfunktion herabgesetzt wird Bei unzureichender Kalorien- und Proteinaufnahme können beide Faktoren zu einer Hypoproteinämie, einem niedrigeren osmotischen Blutdruck im Plasma und einem Wasseraustritt in die Brust führen, um einen Pleuraerguss zu bilden.

3, Herzrhythmusstörungen

Die dilatative Kardiomyopathie ist anfällig für Herzrhythmusstörungen aufgrund einer schlechten Herzfunktion, hauptsächlich aufgrund von Vorhofmuskelschäden, veränderter elektrophysiologischer Physiologie, erhöhter Erregbarkeit von ektopischen Rhythmuspunkten und Wiedereintrittsbewegungen, und beeinträchtigt die kontraktile Myokardfunktion, wodurch die Vorhöfe und Venenstauung! Vorhofvergrößerung, erhöhter intraventrikulärer Druck, mehr Schädigung des Vorhofmuskels, Vorhofarrhythmie erhöht, wenn die Vorhofvergrößerung signifikant, der intraventrikuläre Druck signifikant erhöht, die Vorhofmuskeln unterliegen einer starken Degeneration und Nekrose, was zu atrialer elektrischer Inkonsistente Aktivitäten, die zu gewundenen und komplexen Kreisbewegungen führen, was zu Vorhofflimmern, diversen und variablen Arrhythmien und einer hohen Inzidenz der hervorstechenden Merkmale, frühem ventrikulären, frühem atrialen und Leitungsblock (atrioventrikulärer Block und Bündelleitungswiderstand) führt. Hysterese ist die häufigste Arrhythmie, Tachykardie, Vorhofflimmern (20%), Bradykardie ist häufig, schwere ventrikuläre Tachykardie kann auftreten, und sogar Kammerflimmern oder -stillstand können zum Tod führen.

4, plötzlicher Herztod

Es ist die schwerwiegendste Komplikation einer dilatativen Kardiomyopathie und stellt auch die Haupttodesursache für eine dilatative Kardiomyopathie dar. Die Häufigkeit eines plötzlichen Herztodes kann bis zu 30% oder mehr betragen.

5, arterielle Embolie

Die Krankheit wird durch Thrombose und Emboliekomplikationen kompliziert.Die meisten Studien und Beobachtungen haben ergeben, dass der Hauptteil der Thrombose bei dilatativer Kardiomyopathie die linke Ventrikelspitze und zwei Ohrmuscheln ist.Der Thrombus fällt ab und bildet eine Embolie, die Embolie- und Emboliekomplikationen der Lunge verursacht. Hirn-, Milz- und Nierenembolien sind häufiger.

Symptome einer dilatativen Kardiomyopathie Häufige Symptome Schwache Hypertonie Bauchbeschwerden Schwierigkeitsgrad Herzerweiterung Schulterarrhythmie Herzinsuffizienz Gezeitenatmung Aszites

Erstens Symptome und Anzeichen

Die Krankheit setzt langsam ein, kann in jedem Alter auftreten, häufiger im Alter von 30 bis 50 Jahren, einige Patienten haben eine Vorgeschichte von primärer Hypertonie, der Beginn ist langsam, die erste Untersuchung ergab eine Herzvergrößerung, Kompensation der Herzfunktion ohne bewusstes Unbehagen Nach einer gewissen Zeit treten die Symptome allmählich auf und können manchmal mehr als 10 Jahre betragen.

Symptom

(1) Herzinsuffizienz: Die auffälligste Manifestation dieser Krankheit, von der Luftnot und Ödem am häufigsten sind, ist hauptsächlich auf eine verminderte ventrikuläre Kontraktilität, verminderte Compliance und Flüssigkeitsretention zurückzuführen, die zu einer unzureichenden Herzleistung führen und / oder Der ventrikuläre Fülldruck ist übermäßig erhöht, und Symptome einer linksventrikulären Dysfunktion können auftreten. Zu den häufigsten Symptomen gehören fortschreitende Müdigkeit oder fortschreitende Wehenausdauer, Wehen Dyspnoe, Atemstillstand und paroxysmale nächtliche Dyspnoe. Leistung, Symptome der Rechtsherzinsuffizienz zur gleichen Zeit im späten Stadium der Erkrankung: wie große Leber, Beschwerden im Oberbauch und periphere Ödeme.

(2) Arrhythmie: Eine Vielzahl von schnellen oder langsamen Arrhythmien kann auftreten, sogar die ersten klinischen Manifestationen der Krankheit, schwere Arrhythmien sind eine häufige Ursache für den plötzlichen Tod der Krankheit.

(3) Embolie: Es kann zu Herz-, Gehirn-, Nieren- oder Lungenembolie kommen. Der Thrombus stammt aus dem vergrößerten Ventrikel oder Vorhof. Insbesondere bei Vorhofflimmern ist die periphere Blutgefäßembolie das erste Symptom der Erkrankung.

(4) Brustschmerzen: Obwohl die Hauptkoronararterie normal ist, gibt es immer noch etwa ein Drittel der Patienten mit Brustschmerzen, die mit pulmonaler Hypertonie, Perikardbeteiligung, mikrovaskulärer Myokardischämie und anderen unbekannten Faktoren zusammenhängen können.

2. Zeichen

(1) Die Apex-Schläge sind offensichtlich nach links verschoben, aber der linke Ventrikel erscheint möglicherweise nicht, wenn er nach hinten vergrößert wird, die Apex-Schläge sind häufig diffus, die Pulsation des rechten Ventrikels kann beim tiefen Einatmen unter dem Xiphoid oder dem linken sternalen Rand erreicht werden.

(2) Es ist oft zu hören, dass das dritte und vierte Herzgeräusch "rennende Pferde" sind, aber keine Gallenblase kann eine Herzinsuffizienz nicht ausschließen, und die dritte Herzgeräuschverstärkung spiegelt die übermäßige Belastung des Ventrikelvolumens wider.

(3) Wenn die Herzfunktion dekompensiert ist, liegt ein deutliches Mitralklappen-Rauschen vor. Das Rauschen ist unter der Achselhöhle am deutlichsten. Es kann häufig gelindert werden, nachdem die Herzfunktion verbessert wurde. Manchmal kann es mit dem Trikuspidalklappen-Rauschen des Brustbeins in Verbindung gebracht werden. Überlappung, letztere tritt jedoch in der Regel später bei Herzinsuffizienz auf.

(4) Bei Patienten mit abwechselndem Puls und Atemzug mit offensichtlicher Herzinsuffizienz stieg die pulmonale Hypertonie signifikant an, und vorübergehendes, mäßig angepasstes Lungengeräusch wurde früh in der Diastole gehört.

(5) Wenn das rechte Herz eine Insuffizienz aufweist, können Zyanose, Engorgement der Halsvenen, Hepatomegalie, Ödeme der unteren Extremitäten und einige Brust- und Aszitesymptome beobachtet werden.

Die Diagnose kann auf klinischen Manifestationen, adjuvanten Untersuchungen und dem Ausschluss anderer häufiger Herzerkrankungen wie rheumatischer, koronarer Atherosklerose, angeborener, hypertensiver oder pulmonaler Herzkrankheit sowie perikardialer Erkrankung oder akuter Myokarditis beruhen. , kann sich auf folgende diagnostische Kriterien beziehen:

1 Der Beginn ist langsam, mit Herzinsuffizienz als Hauptleistung;

2 Herzexpansion, galoppierend, kann eine Vielzahl von Arrhythmien erscheinen;

3-fache Linieninspektion zeigt, dass der Herzschatten vergrößert ist;

4 EKG zeigt Herzhypertrophie, Myokardschaden, Arrhythmie;

Die Echokardiographie zeigt, dass der intraventrikuläre Durchmesser vergrößert ist, die Wandbewegung geschwächt ist und die linksventrikuläre Auswurffraktion auf weniger als 50% reduziert ist;

6 andere Herzerkrankungen ausschließen.

Untersuchung der dilatativen Kardiomyopathie

Die Untersuchungsmethoden, die zu dieser Krankheit beitragen, sind:

Laboruntersuchung

1. Eine serologische Untersuchung kann zu einer Erhöhung der Erythrozytensedimentationsrate, einer Abnormalität des Globulins und gelegentlich zu einer Erhöhung der Aktivität des Myokardenzyms führen, wenn man bedenkt, dass sich DCM aus einer Myokarditis entwickeln kann.

2. Der Nachweis von antimyokardialen Antikörpern und Viren ist sehr wichtig, und es ist möglich, eine Vielzahl von antimyokardialen Autoantikörpern nachzuweisen. Eine kontinuierliche Messung der Virustiter kann zur Diagnose einer viralen Myokarditis beitragen.

3. Periphere Blut-Eosinophile sollten weiter auf das Vorliegen einer systemischen allergischen Erkrankung untersucht werden, da diese Erkrankungen eine allergische Myokarditis verursachen können.

Hilfskontrolle

1. Das EKG zeigt häufig eine Vergrößerung des linken Vorhofs und / oder des linken Ventrikels, aber eine abnormale Zunahme der R-Welle ist weniger häufig, es kann eine niedrige QRS-Wellenspannung auftreten, häufiger RV6> RV5, Brustkorb-Blei sieht häufig eine pathologische Q-Welle, viele Patienten haben möglicherweise eine unspezifische QRS-Wellenverbreiterung, etwa 1/4 der Patienten haben möglicherweise Vorhofflimmern und etwa 20% der Patienten haben möglicherweise einen Linksschenkelblock, mit Ausnahme der Chagas-Krankheit ist ein Rechtsschenkelblock weniger verbreitet, PR Eine Verlängerung ist ebenfalls recht häufig und stellt bei einigen Patienten eine Überlebensverringerung dar. Eine schwere Blockade kann auf eine Riesenzellmyokarditis oder Sarkoidose hinweisen, unspezifische Depression des ST-Segments und T-Wellen-Veränderungen sind häufig.

2. Eine Röntgenuntersuchung der Brust der Herzvergrößerung auf eine herausragende Leistung bei vergrößertem linken Ventrikelhauptbereich, begleitet von einer Vergrößerung des rechten Ventrikels, kann auch eine Vergrößerung des linken Vorhofs und des rechten Vorhofs aufweisen, da die Empfindlichkeit des Röntgenbildes der Brust, das die Vergrößerung des rechten Ventrikels widerspiegelt, größer ist als die Vergrößerung des linken Ventrikels Eine hohe Rechtsherzinsuffizienz weist häufig auf eine schlechte Prognose hin, sodass das Röntgenbild des Brustkorbs eine gewisse Bedeutung für die Prognose hat: Die Kerer-B-Linie ist bei pulmonaler venöser Hypertonie zu erkennen, und der Herzschlag ist bei perikardialem Erguss unter Durchleuchtung geschwächt.

3. Die Echokardiographie kann feststellen, ob eine links- oder rechtsventrikuläre Vergrößerung und eine verminderte Myokardkontraktilität vorliegen, und es ist hilfreich, andere Arten von Kardiomyopathie sowie Herzklappenerkrankungen, angeborene Herzerkrankungen usw. zu identifizieren. Die charakteristischen Veränderungen sind die links- und rechtsventrikuläre Höhle. Erhöhte und linksventrikuläre Bewegung der hinteren Wand geschwächt, das interventrikuläre Septum kann widersprüchlich sein, die Dicke des interventrikulären Septums und der ventrikulären freien Wand ist dünn, aber es kann auch normal sein, die Verkürzungsrate der kurzen Achse ist signifikant reduziert, sichtbare funktionelle Mitralinsuffizienz, gefolgt von Eine funktionelle Mitralklappeninsuffizienz bei DCM weist normalerweise keine abnormalen Veränderungen der Klappe oder der Sehnen auf, und eine diffuse Wandbewegung bei DCM unterscheidet sich auch von einer lokalen ventrikulären Dyskinesie bei einer koronaren Herzkrankheit, einer linksventrikulären Vergrößerung und einem linksventrikulären Ausfluss Die Erweiterung des Traktes, der Abstand zwischen dem Ventrikelseptum und der hinteren Wand des linken Ventrikels war geschwächt, und die Summe der Amplituden der beiden Hübe betrug <13 mm.

4. Herzkatheter Bei den meisten Patienten mit Herzinsuffizienz und Herzvergrößerung sollte die Koronarangiographie sorgfältig in Betracht gezogen werden, um eine koronare Atherosklerose oder Deformität auszuschließen Die Messung des Herzzeitvolumens und des ventrikulären Fülldrucks durch einen Rechtsherzkatheter ist hilfreich für die klinische Beurteilung und Anleitung der Behandlung.

5. Endokardbiopsie Die absolute Indikation für eine Endomyokardbiopsie ist die Überwachung der Herztransplantatabstoßung und der Anthracyclin-Antibiotika-Myokardtoxizität.Folgende zwei Gruppen von dilatativen Kardiomyopathien können eine Myokardbiopsie in Betracht ziehen: 1 Symptom tritt in auf 3 Monate oder weniger; 2 unerklärliche Myokarderkrankung, Lymphozyteninfiltration als histologische Manifestation bei der ersten Patientengruppe mit einer positiven Rate von 5% bis 20%, bei der zweiten Patientengruppe weniger als 10% aufgrund von Die Bedeutung der oben genannten histologischen Veränderungen ist nicht bekannt.Wenn es andere Diagnosen gibt, die auf dieser Diagnose beruhen, muss bei der Entscheidung für eine Endokardbiopsie die Bedeutung einer eindeutigen Diagnose für die Behandlung oder Prognose berücksichtigt werden. Mit der neuen biochemischen Technologie als Ersatz für die bestehende Färbung und Weiterentwicklung des Mikroskops wird die Anwendung der Myokardbiopsie noch umfangreicher.

6. Isotopenuntersuchung: Isotopen-Myokarddurchblutung und -visualisierung, die sich hauptsächlich in einer vergrößerten Herzkammer, insbesondere einer bilateralen Ventrikelvergrößerung, manifestiert. Die Myokardentwicklung wird als diffus spärlich bezeichnet.

Diagnose der dilatativen Kardiomyopathie

Diagnose

1. Die klinischen Manifestationen sind Herzvergrößerung, ventrikuläre systolische Funktion mit oder ohne Herzinsuffizienz, häufig Arrhythmien, Komplikationen wie Embolie und plötzlicher Tod.

2. Herzvergrößerung Röntgenuntersuchung Herz-Thorax-Verhältnis> 0,5, Echokardiographie zeigt Herzvergrößerung, insbesondere linksventrikuläre Vergrößerung, linksventrikuläres Ende diastolischer Durchmesser 2,7 cm / m2, Herz kann sphärisch sein.

3. Die ventrikuläre systolische Funktion wurde durch Echokardiographie vermindert, die Wandbewegung war diffus geschwächt und die Ejektionsfraktion war geringer als normal.

4. Andere spezifische (sekundäre) Kardiomyopathien und endemische Kardiomyopathien (Keshan-Krankheit), einschließlich ischämischer Kardiomyopathien, peripartaler Kardiomyopathien, alkoholischer Kardiomyopathien, metabolischer und endokriner Erkrankungen wie z Hyperthyreose, Hypothyreose, Amyloidose, Diabetes usw., Kardiomyopathie, hervorgerufen durch genetisch bedingte familiäre neuromuskuläre Störungen, systemische Erkrankungen wie systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis usw. Durch Kardiomyopathie, toxische Kardiomyopathie usw. kann eine idiopathische dilatative Kardiomyopathie diagnostiziert werden.

Bedingte Patienten können Anti-Kardiomyozyten-Peptid-Antikörper im Patientenserum nachweisen, wie z. B. Anti-Myokard-Mitochondrien-ADP / ATP-Träger-Antikörper, Anti-Myosin-Antikörper, Anti-1-Rezeptor-Antikörper, Anti-M2-Cholin-Rezeptor-Antikörper als Hilfsmittel für diese Krankheit. Die klinisch schwer zu unterscheidende Diagnose einer koronaren Herzkrankheit muss eine Koronarangiographie sein.

Endomyokardbiopsie: Die pathologische Untersuchung ist nicht spezifisch für die Diagnose dieser Krankheit, aber hilfreich für die Differenzialdiagnose von spezifischer Kardiomyopathie und akuter Myokarditis.Endokardbiopsieproben werden für die Polymerasekettenreaktion (PCR) oder In-situ-Hybridisierung verwendet. Zur Erleichterung der Diagnose der Infektionsursache oder zur genetischen Analyse spezifischer Zellanomalien.

In den letzten Jahren wurde klinisch eine endokardiale Myokardbiopsie durchgeführt.Proben, die aus Herzkathetern mit einer Biopsiezange für pathologische und virale Untersuchungen entnommen wurden, können verwendet werden, um Hinweise auf eine Myokardentzündung zu finden, wobei jedoch die gegenwärtigen diagnostischen Kriterien für Histopathologie und Histopathologie eingehalten werden Beim Entfernen von Artefakten sind noch einige Probleme zu lösen.

Differentialdiagnose

In DCM fehlen spezifische diagnostische Indikatoren, und die Diagnose schließt häufig andere organische Herzerkrankungen aus und muss mit den folgenden Arten von Herzerkrankungen identifiziert werden.

(1) Rheumatische Herzkrankheit In der Kardiomyopathie kann es auch zu systolischen Geräuschen im Bereich der Mitral- oder Trikuspidalklappe kommen, im Allgemeinen jedoch nicht zu diastolischen Geräuschen Verschwunden, während letztere in der Herzinsuffizienzkontrolle, das Geräusch ist offensichtlich und oft von Mitralstenose und / oder Aortenklappengeräusch begleitet, in der kontinuierlichen Auskultations-Follow-up zur Unterstützung der Differentialdiagnose kann die Echokardiographie eine signifikante Pathologie der Klappe zeigen Sexuelle Veränderungen, aber keine Kardiomyopathie, sondern die offensichtliche Erweiterung des atrioventrikulären Rings.

(B) die Perikarderguss-Kardiomyopathie, wenn das Herz vergrößert ist, der Herzschlag geschwächt ist, und sie muss von dem Perikarderguss unterschieden werden. An der Innenseite kann die Echokardiographie den Perikardergussbereich deutlich erkennen und die Menge der Flüssigkeitsansammlung bestimmen, eine eindeutige Diagnose stellen, DCM bei Herzinsuffizienz, auch wenn Perikarderguss vorliegt, die Menge sehr gering ist und eine große Herzkammer II aufweist Die Merkmale der kleinen Höckeröffnung, der apikale Schlag der Kardiomyopathie, verschieben sich nach links und links, was mit dem linken äußeren Rand der Herzgeräuschgrenze übereinstimmt.Der apikale Schlag des Perikardergusses ist häufig nicht offensichtlich oder befindet sich innerhalb des linken äußeren Randes der Herzgeräuschgrenze. Systolisches Pleura- oder Trikuspidalrauschen, ventrikuläre Hypertrophie im Elektrokardiogramm, abnormale Q-Welle, verschiedene komplexe Arrhythmien, alle weisen auf eine Kardiomyopathie hin. Die Unterscheidung zwischen beiden ist durch Ultraschall und der Menge an flacher oder dunkler Flüssigkeit im Perikard nicht schwierig Perikarderguss, Herzvergrößerung ist Kardiomyopathie, muss darauf achten, Kardiomyopathie kann auch eine geringe Menge an Perikarderguss, aber nicht genug, um Herz Tamponade verursachen, noch die Herzzeichen und Herzfunktion beeinflussen, nur die Entdeckung von Ultraschall Schrumpfzeit Zeit, als Kardiomyopathie offensichtliche Anomalien, pericardial Krankheit ist normal.

(3) Hypertensive Herzkrankheit Eine Kardiomyopathie kann eine vorübergehende Hypertonie aufweisen, der diastolische Blutdruck überschreitet jedoch nicht 14,67 kPa (110 mmHg) und tritt bei akuter Herzinsuffizienz auf, der Blutdruck sinkt nach Verbesserung der Herzinsuffizienz und bei hypertensiver Herzkrankheit Anders, Fundus, Urin, normale Nierenfunktion.

(4) Bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit mittleren Alters müssen bei Herzvergrößerung, Herzrhythmusstörungen oder Herzinsuffizienz ohne andere Gründe koronare Herzkrankheiten und Kardiomyopathien in Betracht gezogen werden, und es gibt Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Hyperlipidämie oder Diabetes. Segmentale Anomalien sind förderlich für die Diagnose einer koronaren Herzkrankheit, einer kleinen Anzahl von Patienten mit schwerer koronarer Herzkrankheit, multiplen kleinen Infarkten im Myokard oder einer ausgedehnten Fibrose aufgrund einer chronischen Ischämie. Die Herzkammern sind vergrößert und manchmal schwer von DCM zu unterscheiden Für die Differentialdiagnose sind mehrere Punkte hilfreich: 1DCM-Patienten sind jünger und weisen keine typischen Symptome von Angina pectoris auf, 2 Patienten mit koronarer Herzkrankheit weisen abnormale Q-Wellen- und ST-T-Veränderungen auf, die mit der koronaren Blutversorgung im Einklang stehen, während sich DCM-ST-T ändert Weitgehend sind auch Q-Wellen untypisch und es gibt keinen entsprechenden Zusammenhang mit der Verteilung der koronaren Blutversorgung: 3 Echokardiographie, koronare Herzkrankheit, meist linksventrikuläre Beteiligung, nekrotisches Myokard, keine Kontraktionsfunktion oder entgegengesetzte Pulsation, Segment Sexuelle Verteilung, DCM, alle Räume sind vergrößert, Myokardtraining ist generell geschwächt, 4 selektive Koronarangiographie kann die Diagnose einer koronaren Herzkrankheit ausschließen oder bestätigen, 5 Myokardkernuntersuchung in den letzten Jahren Bei Erkrankungen der Herzkranzgefäße, lang andauernder ausgedehnter Ischämie und Fibrose des Herzens wird die Entwicklung einer Herzinsuffizienz als "ischämische Kardiomyopathie" bezeichnet. Wenn in der Vergangenheit keine Angina oder kein Myokardinfarkt aufgetreten ist, ist es schwierig, sie von einer Kardiomyopathie zu unterscheiden Kardiomyopathie kann auch pathologische Q-Wellen und Angina pectoris aufweisen, zu diesem Zeitpunkt ist eine Koronarangiographie zur Identifizierung erforderlich.

(5) Die meisten angeborenen Herzerkrankungen weisen offensichtliche Anzeichen auf, es ist nicht schwer zu unterscheiden, die Trikuspidalklappe ist durch Trikuspidalklappengeräusche deformiert, und es kann zu Galoppieren, Herzschlagschwächung, Vergrößerung und Versagen des rechten Herzens und Kardiomyopathie kommen Der Unterschied, aber die Symptome dieser Krankheit erscheinen in den frühen Jahren, der linke Ventrikel ist nicht groß, die Purpura ist relativ, Echokardiographie kann die Diagnose bestätigen.

(6) Systemische Erkrankungen der sekundären Kardiomyopathie wie systemischer Lupus erythematodes, Sklerodermie, Hämochromatose, Amyloidose, Glykogenakkumulation, neuromuskuläre Erkrankungen usw. Wichtig ist die Abgrenzung zur Myokarditis: Akute Myokarditis tritt häufig bei oder nach der Virusinfektion auf. Der Unterschied ist nicht sehr schwierig. Wenn bei chronischer Myokarditis keine eindeutige Vorgeschichte einer akuten Myokarditis vorliegt, ist es schwierig, sie von einer Kardiomyopathie zu unterscheiden. Tatsächlich treten viele dilatierte Kardiomyopathien auf Es leitet sich aus der Entstehung der Myokarditis ab, der sogenannten "Myokarditis nach Kardiomyopathie".

(7) Myokarditis Virale oder rheumatische Myokarditis In einigen schwerwiegenden Fällen kann es zu einer offensichtlichen Herzvergrößerung, einem galoppierenden, systolischen Rauschen usw. ähnlich wie bei DCM kommen Kann auch auf mehrere Wochen bis 2,3 Monate verlängert werden, und DCM ist meist chronisch, detaillierte Untersuchungen über die Geschichte der Infektion der oberen Atemwege, Virenserum-Test hat einige Hilfe, einige serologische Tests zur Bestimmung von Rheuma können eine gewisse Grundlage bieten.

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