Akute Perikarditis

Einführung in die akute Perikarditis Akute Perikarditis (Akuteperikarditis) ist ein Syndrom, das durch eine akute Entzündung der viszeralen und parietalen Schichten des Perikards verursacht wird. Klinische Merkmale sind Brustschmerzen, Perikardreibung und eine Reihe abnormaler Veränderungen des Elektrokardiogramms. Die klinischen Manifestationen einer akuten Perikarditis sind heimtückisch und können leicht übersehen werden. Akute Perikarditis hat viele Ursachen, die vom Perikard selbst ausgehen können oder Teil systemischer Erkrankungen sein können. Sie ist klinisch tuberkulös, unspezifisch und neoplastisch. Systemische Erkrankungen wie systemischer Lupus erythematodes und Urämie Solche Läsionen können leicht in das durch Perikarditis verursachte Perikard verwickelt werden. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,0002% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Arrhythmie Myokardischämie chronisch konstriktive Perikarditis

Ursache für akute Perikarditis

Infektionsfaktor (30%):

Bakterien: (1) suppurative Perikarditis, (2) tuberkulöse Perikarditis.

Viral: Perikarditis durch Coxsackie, Echo, Influenza und Cytomegalovirus.

Pilz: wie Histoplasma, Actinomyceten, Nocardia, Auricularia, Mycobakterien und dergleichen.

Andere: wie Rickettsien, Spirochäten, Mykoplasmen, Paragonimiasis, Amöben und Zystizerkose.

Krankheitsfaktoren (20%):

Autoimmunerkrankungen: wie Rheumatisches Fieber, rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes, Dermatomyositis, Sklerodermie, Polyarthritis, post-kardiales Inzisionssyndrom, post-myokardiales Infarktsyndrom, Dialysebehandlung, Niere Transplantation und AIDS.

Allergische Erkrankungen: wie Serumerkrankungen, allergisches Granulom und allergische Pneumonie.

Erkrankungen benachbarter Organe wie Myokardinfarkt, Präparation von Aneurysmen, Lungenembolie, Pleura, Lungen- und Ösophaguserkrankungen.

Endokrine und Stoffwechselerkrankungen: wie Urämie, Schleimhautödem, Diabetes, Gicht, Axon-Krankheit, Cholesterin-Perikarditis usw.

Andere: wie Pankreatitis, Thalassämie, Störungen des Darmfettstoffwechsels, Nicht-Gonokokken-Arthritis, Bindehautentzündung, Urethritis-Syndrom usw.

Physikalische Faktoren (5%):

Traumata wie eindringende Wunden, Fremdkörper, Herzkatheter, künstliche Schrittmacher und Herzmassage.

Drogenfaktor (5%):

Wie Hydralazin, Procainamid, Phenytoin, Penicillin, Isoniazid, Phenylbutazon und Methylthiouracil.

Andere Faktoren (20%):

Die akute unspezifische Perikarditis ist eine seröse fibrinöse Perikarditis, deren Ursache nicht bekannt ist und die mit einer Virusinfektion, Allergien und Autoimmunreaktionen in Zusammenhang stehen kann und häufiger bei Männern und jungen Erwachsenen auftritt. Primäres Mesotheliom, Sarkom usw. Die Metastasierung von sekundärem Lungen- oder Brustkrebs, multiplem Myelom, Leukämie und Lymphom kann zu einer akuten Perikarditis führen.

Pathogenese

1. Pathologische Anatomie: Pathologische Veränderungen der akuten Perikarditis Die frühen Manifestationen sind die entzündlichen Reaktionen der viszeralen und parietalen Schichten des Perikards Eine viskose Flüssigkeit, die Fibrinablagerung und mehrkernige Leukozytenaggregation enthält, wird als fibrinöse oder trockene Perikarditis bezeichnet. Aufgrund der unterschiedlichen Ursachen oder des Fortschreitens der Krankheit nimmt die Flüssigkeit im Exsudat zu, die Flüssigkeitsmenge kann bis zu 2 ~ 3 l betragen, was als exsudative oder feuchte Perikarditis bezeichnet wird, das Exsudat der Perikarditis kann Fibrin, seröses Blut oder sein Suppurativ und so weiter.

Die Entzündungsreaktion betrifft häufig das Myokard im unteren Teil des Perikards. In einigen schwerwiegenden Fällen kann es sich um das tiefe Myokard handeln, das als Myokardperikarditis bezeichnet wird. Nach Abheilung der Perikarditis können kleine Plaques verbleiben oder es kann ein unterschiedlicher Grad an Adhäsion verbleiben. Wenn die Entzündung die äußere Oberfläche der Perikardwandschicht betrifft, Erzeugt eine Adhäsion zwischen Herz und angrenzendem Gewebe Pleura, Mediastinum und Zwerchfell, Exsudat einer akuten fibrinösen Perikarditis, die oft vollständig aufgelöst und resorbiert ist oder längerfristig besteht, kann auch mechanisiert werden, Narben für das Bindegewebe ersetzen und sogar Perikard verursachen Verkalkung entwickelt sich schließlich zu einer verengenden Perikarditis.

2, Pathophysiologie: Akute fibrinöse Perikarditis hat keinen Einfluss auf die Hämodynamik, und Perikarderguss ist die Hauptursache für eine Reihe von pathophysiologischen Veränderungen, die durch akute Perikarditis verursacht werden, wenn das Exsudat aufgrund übermäßiger Perikardverlängerung und Perikardhöhle langsam fortschreitet Obwohl es 1 ~ 2 l Flüssigkeit aufnehmen kann, ohne den Druck im Perikard zu erhöhen, kann diese Art von Perikarderguss ohne Herztamponade oder Perikardtamponade keine klinischen Symptome aufweisen. Wenn sich das Exsudat schnell oder massiv ansammelt, steigt der Druck in der Perikardhöhle. Wenn ein gewisser Grad erreicht ist, wird das Herz erweitert, die ventrikuläre diastolische Füllung verringert und das Schlagvolumen verringert Zu diesem Zeitpunkt erhöht der körpereigene Kompensationsmechanismus die ventrikuläre Füllung durch Erhöhen des Venendrucks, Erhöhen der Kontraktionsfähigkeit des Myokards, um die Ejektionsfraktion zu erhöhen, und Erhöhen der Herzfrequenz. Erhöhen Sie das Herzzeitvolumen, erhöhen Sie den peripheren Arteriolenwiderstand, um den Blutdruck aufrechtzuerhalten, z. B. steigt der Perikarderguss weiter an, und der Perikarddruck steigt weiter auf den rechtsatrialen, rechtsventrikulären diastolischen Blutdruck, wenn die Druckdifferenz gleich Null ist, bei Herztamponade oder Perikardtamponade Es kann vorkommen, dass, sobald der Perikarddruck und der rechtsventrikuläre Druck auf das linksventrikuläre diastolische Druckniveau ansteigen, der obige Kompensationsmechanismus erschöpft ist und ein deutliches Herz auftritt. Die Leistung der Tamponade, dh der erhöhte Venendruck, kann die Füllung des Ventrikels nicht erhöhen, und die Ejektionsfraktion wird somit verringert, die Herzfrequenz der Überdrehzahl verkürzt die ventrikuläre diastolische Phase und verringert die Füllung, und das Herzzeitvolumen nimmt ab, die arteriolare Kontraktion erreicht die Grenze der Arterie Der Druck sinkt auf Kreislaufversagen, was zu einem kardiogenen Schock führt.

Akute Perikarditis-Prävention

Die aktive Bekämpfung von Tuberkulose und HIV-Epidemien kann die Inzidenz von Tuberkulose und HIV-assoziierter Perikarditis signifikant verringern.Eine frühe Koronarreperfusionstherapie bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt kann die Inzidenz von Infarktgröße und Perikarditis verringern, verschiedene Nierenerkrankungen aktiv behandeln und die Entwicklung verhindern. Die Nierenerkrankung im Endstadium stellt die kostengünstigste Maßnahme zur Verringerung der urämischen Perikarditis dar. Sobald bei verschiedenen Erkrankungen eine akute Perikarditis auftritt, gibt es keine wirksame Maßnahme, um die Entwicklung eines Perikardergusses oder einer Perikardtamponade zu verhindern.

Komplikationen bei akuter Perikarditis Komplikationen Arrhythmie Myokardischämie Chronisch konstriktive Perikarditis

1, Herz Tamponade: ist eine kritische Komplikation der Perikarderkrankung.Akute Perikarditis etwa 15% können Herz Tamponade auftreten.

2, kardiogene Zirrhose: Bezieht sich auf die Leber aufgrund langfristiger Stauung, Hypoxie, Leberzellatrophie, Verschwinden, durch Bindegewebshyperplasie verursachte Zirrhose, häufiger chronische konstriktive Perikarditis, die für den kardialen Ursprung verantwortlich ist 16,6% der Leberzirrhose.

3, Arrhythmie: Arrhythmie ist eine der häufigsten Komplikationen von Perikarderkrankungen, deren Entstehung und sympathischer Erregung, Vorhofvergrößerung, epikardialer Entzündung, myokardialer Ischämie und mechanischer Kompression.

4. Myokardischämie: Es gibt gelegentlich Berichte über eine Myokardischämie bei Perikarditis, die mit einem Krampf der Koronararterie, einer Verdickung des verkalkten Perikards, einer Kompression der Koronararterie und einer Verringerung des koronaren Blutflusses während der Herztamponade zusammenhängen kann.

Akute Perikarditis-Symptome Häufige Symptome Perikardiale entzündete Perikardfasern Verdickter Brustschmerz mit Dyspnoe-Schultern Schmerzen Brustschmerz Systolisches und diastolisches Murmeln Engegefühl in der Brust Blasse Engegefühl in der Brust Hernie Schmerzen in der Brust mit Engegefühl in der Brust, Herzklopfen

1, Symptome

(1) Brustschmerzen: Sie stellen die Hauptbeschwerde bei akuter Perikarditis dar. Sie treten häufiger im Stadium der Fibrinausscheidung bei akuter unspezifischer Perikarditis und entzündlichen Veränderungen der infektiösen Perikarditis auf Der präkordiale Bereich kann bis zum Nacken und Rücken mit starken Schmerzen, auch im Oberbauch, ähnlich wie bei "akutem Bauch" oder ähnlich wie bei ischämischen Schmerzen bei Myokardinfarkt, stumpfen oder quetschenden Schmerzen, bestrahlt und nach links abgestrahlt werden Die Schmerzen in den oberen Gliedmaßen oder das Kribbeln bei jedem Herzschlag können durch zwei Faktoren verursacht werden, einschließlich Perikard- und Pleuraentzündung, oder sie können mit perikardialen Ablenkungsfaktoren bei Perikarderguss, Schmerzen in Rückenlage, Husten und starkem Sog zusammenhängen Wenn sich das Gas verschlimmert, wird es beim Vorbeugen entlastet.

(2) Atembeschwerden: Dyspnoe ist das häufigste Symptom des perikardialen Perikardexsudats. Sie dient hauptsächlich dazu, Perikard- und Pleuraschmerzen zu vermeiden und eine flache Atmungsverschiebung hervorzurufen. Atembeschwerden können auch durch Fieber verursacht werden. Eine große Menge von Perikarderguss führt zu Herzdruck. Plug, benachbart zu den Bronchien, Lungengewebe ist gestresst und erschwert, blass, Reizbarkeit, Engegefühl in der Brust, Schwitzen, etc., Patienten nehmen oft Platz, der Körper beugt sich nach vorne, so dass der Perikarderguss nach unten, nach vorne verlagert Den Druck auf das Herz und die angrenzenden Organe zu lindern und dadurch die Symptome zu lindern.

(3) systemische Symptome: können mit potenziellen systemischen Erkrankungen wie Tuberkulose, Krebs, durch Urämie, Husten, Anämie, Gewichtsverlust und anderen Symptomen verursachtem Husten verbunden sein.

2, zeichen

(1) Perikardreibungsgeräusch: ein spezifisches Zeichen einer akuten fibrinösen Perikarditis, das durch die Reibung zwischen der Wandschicht und dem viszeralen Perikard verursacht wird, die durch die Reibung zwischen dem Herzen und dem Herzen während der Aktivität des Herzens verursacht wird. Die hochfrequenten Geräusche überwältigen häufig die Herzgeräusche und haben einen herzähnlichen Klang, der näher am Ohr liegt. Die traditionelle Beschreibung von Perikardreibungsgeräuschen setzt sich aus drei Komponenten zusammen: atriale Perikardkontraktion, ventrikuläre Kontraktion und frühe ventrikuläre diastolische Blutfüllung. Mit mehr als der Hälfte sind das zweiphasige Hin- und Her-Reibungsgeräusch, das mit der Kontraktion und Entspannung des Ventrikels einhergeht, und das einphasige systolische Perikardreibungsgeräusch während oder nach der Perikarditis leichter zu hören.

Das perikardiale Reibungsgeräusch ist durch eine vorübergehende Veränderung gekennzeichnet: In der Regel wird ein membranförmiges Bruststück zwischen den 3 bis 4 Interkostalen des linken Brustbeins, des unteren Brustbeins und der Nähe des Xiphoids verwendet. Der Reibungstonus der Sitzposition wird verstärkt und kann mehrere Stunden, mehrere Tage, mehrere Wochen andauern. Wenn sich im Herzbeutel Exsudation befindet, wenn die beiden Schichten des Perikards vollständig voneinander getrennt sind, verschwindet das Perikardreibungsgeräusch, wenn die beiden Schichten des Perikards teilweise anhaften, obwohl es einen Perikarderguss gibt. Manchmal ist es immer noch hörbar und das Reibegeräusch ist leicht mit dem Pleurareibungsgeräusch oder dem Quietschgeräusch zu verwechseln, das von der unbelasteten Haut während der Verwendung des Stethoskops erzeugt wird. Das einphasige Perikardreibungsgeräusch muss durch Trikuspidal- oder Mitralinsuffizienz umgekehrt werden Geräuscherkennung.

(2) Perikarderguss: Das Auftreten von Symptomen hängt von der Menge und Geschwindigkeit des Ergusses ab, hat jedoch nichts mit der Art des Ergusses zu tun. Wenn der Perikarderguss 200 bis 300 ml oder mehr erreicht oder sich der Erguss schnell ansammelt, treten die folgenden Anzeichen auf:

1 Herzzeichen: Herzschläge geschwächt oder verschwunden, das Herz klingt an der Schallgrenze zu den Seiten, die relativen Stimmlaute verschwunden, das Herz klingt leicht und weit, die Herzfrequenz ist schnell, einige Menschen können den frühen diastolischen Extratonus zwischen den 3 ~ 4 Interkostalen der linken Brustkorbgrenze hören ( Perikardschlaggeräusch), dieses Geräusch ist 0,1 bis 0,13 s nach dem zweiten Herzgeräusch, hochkarätiger Schlagschuss, bedingt durch die Begrenzung des Perikardergusses während der ventrikulären Entspannung, das plötzliche Absterben des Blutes zur Bildung eines Wirbels und den Aufprall auf die Ventrikelwand zur Erzeugung von Vibrationen.

2 Zeichen der linken Lungenkompression: Bei einer großen Anzahl von Perikardergüssen verschiebt sich das Herz nach links und unterdrückt die linke Lunge. Dies führt zu einer Atelektase des linken Unterlappens und zu einer Lungenkonsolidierung im linken Skapularbereich, dem so genannten Ewart-Zeichen.

3 kardiale Tamponade Anzeichen: Eine große Anzahl von Perikarderguss oder Erguss akkumulieren schnell, auch wenn der Erguss nur 150 ~ 200 ml, wodurch der Perikarddruck mehr als 20 ~ 30 mmHg kann akute Perikardtamponade, manifestiert als Tachykardie, Herzklopfen Verringerte Menge, Zyanose, Atembeschwerden, verminderter systolischer Blutdruck oder sogar Schock Wenn der Erguss ein langsamer Akkumulationsprozess ist, kann er auch chronische Herztamponaden hervorrufen, die durch einen signifikanten Anstieg des Venendrucks, Engorgement der Halsvenen und Dilatation der Halsvenen während des Einatmens gekennzeichnet sind. Es wird als Kussmaul-Zeichen bezeichnet, das häufig von Hepatomegalie, Aszites und Ödemen der unteren Extremitäten begleitet wird. Wenn der arterielle systolische Druck abnimmt, der diastolische Blutdruck sich kaum ändert, der Puls schwach ist, der Pulsdruck abnimmt und der ungerade Puls auftritt, wird letzterer hauptsächlich durch die Brusthöhle verursacht. Die Durchblutung verändert sich offensichtlich mit der Atembewegung: Der Normalmensch erzeugt beim Einatmen Unterdruck in der Brusthöhle, der körpereigene Venenrückfluss nimmt zu, das Gefäßvolumen in der Brusthöhle nimmt zu, der rechte Herzausfluss nimmt zu, der Lungenvenendurchfluss und die linksventrikuläre Füllung Verringert, wodurch der arterielle Blutdruck sinkt, aber das Ausmaß von <10 mmHg, keine signifikante Auswirkung auf die peripheren arteriellen Pulsationen und bei einer großen Anzahl von Perikardergüssen oder Herztamponaden der Unterdruck der Brust beim Einatmen Das Lungengefäßvolumen nahm signifikant zu, und das Herz war durch den Erguss begrenzt. Die rechtsventrikuläre Füllung und das Herzzeitvolumen konnten nicht signifikant erhöht werden. Die pulmonale venöse Rückführung und die linksventrikuläre Füllung waren signifikant verringert, was zu einem signifikanten Abfall des arteriellen Drucks> 10 mmHg führte.

Akute Perikarditis

Akute Perikarditis wird häufig von unspezifischen entzündlichen Manifestationen begleitet, einschließlich Leukozytose und erhöhter Erythrozytensedimentationsrate.Obwohl die Myokardenzymologie normalerweise normal ist, kann eine erhöhte CK-MB auch bei Patienten mit akuter Perikarditis auftreten, dh sie kann nicht durch CK-MB identifiziert werden. Perikarditis und Myokardinfarkt, insbesondere Nicht-Q-Wave-Myokardinfarkt.

1. EKG-Untersuchung

(1) Bei akuter Perikarditis stellt die Beteiligung des subendokardialen Myokards die anatomische Grundlage für EKG-Veränderungen dar. Die Reihe der EKG-Untersuchungen ist wichtig für die Diagnose einer akuten Perikarditis. Ungefähr 90% der Patienten mit akuter Perikarditis weisen abnormale EKG-Veränderungen auf. Die typischen Reihen von EKG-Veränderungen treten jedoch nur bei 50% der Patienten auf, was einige Stunden bis einige Tage nach Einsetzen der Brustschmerzen dauern kann. Die typische Entwicklung kann in vier Phasen unterteilt werden:

1 Zusätzlich zu aVR und V1 werden alle ST-Segmente der Elektrode nach unten angehoben, und die T-Welle ist aufrecht und dauert in der Regel mehrere Tage. Sie verschwindet schnell nach weniger als 2 Wochen.

2 Nach einigen Tagen kehrt das ST-Segment zur Äquipotentiallinie zurück, und die T-Welle beginnt sich abzuflachen.

3 Zusätzlich zu den Leitern aVR und Vl sind alle Leitert-Wellen symmetrisch invertiert und erreichen die maximale Tiefe, jedoch ohne den Spannungsabfall der R-Welle und die pathologische Q-Welle, die mehrere Wochen, mehrere Monate oder länger dauern können.

4T-Wellen werden wieder aufgebaut, was normalerweise innerhalb von Wochen oder Monaten auftritt, und bestimmte tuberkulöse, urämische und neoplastische chronische Perikarditis-T-Wellen-Inversionen können aufrechterhalten werden.

(2) Andere unspezifische EKG-Veränderungen bei akuter Perikarditis umfassen:

1PR-Segmentverschiebung: Zusätzlich zu den AVR- und V1-Ableitungen ist das PR-Segment depressiv, was darauf hindeutet, dass der subendokardiale Vorhofmuskel geschädigt ist, was bei etwa 80% der Patienten zu beobachten ist.

Niederspannung der 2QRS-Welle: Wird durch einen starken Perikarderguss verursacht, der den Einfluss des vom Myokard erzeugten Stroms auf das Oberflächenpotential verursacht. Die Spannung kann nach der Absorption des Exsudats wiederhergestellt werden. Liegt nach dem Erguss immer noch eine Niederspannung vor, sollte dies bei Perikardzellulose in Betracht gezogen werden. Die Isolierung hängt mit dem umgebenden Gewebeödem zusammen.

3 elektrische Wechsel: in der Regel nur QRS-Wellengruppe elektrische Wechsel sehen, ist die gesamte P-QRS-T elektrische Wechseländerung eine charakteristische EKG-Leistung einer großen Anzahl von Perikarderguss, bei einer großen Anzahl von Perikarderguss scheint das Herz in der Flüssigkeit suspendiert, so dass normale Rhythmusaktivität Die Amplitude der Myokardoszillation nimmt offensichtlich zu, wodurch sich die elektrische Wechselachse des Herzens mit dem EKG abwechselt. Wenn der Erguss absorbiert wird, verschwindet das Wechselphänomen der Elektrizität.

4 Arrhythmie: Sinustachykardie ist die häufigste, einige können Vorhof-Tachykardie, Vorhofflattern oder Vorhofflimmern haben, eine kleine Anzahl von ausgedehnten Myokard-Entzündungen oder Fibrosen können atrioventrikulären Block haben.

2, Echokardiographie

Dies ist eine einfache, sichere, empfindliche und zuverlässige nicht-invasive Methode zur Diagnose von Perikarderguss. Sie wird in der klinischen Praxis häufig eingesetzt. Bei der M-Mode-Echokardiographie wird eine schalldichte Zone (flüssiger dunkler Bereich) festgestellt, um das Myokardecho vom Perikardecho zu trennen. Offen, ist dieser Bereich Perikarderguss, zweidimensionale Echokardiographie, um die Längsachsenansicht des linken Herzens zu nehmen und apikale Vierkammeransicht kann leicht sehen, dass der flüssige dunkle Bereich in der Peripherie des Herzens gleichmäßiger verteilt ist, es wird mehr geschätzt als der M-Typ Die Entwicklung des perikardialen Exsudatvolumens wird allgemein als> 8 mm im dunklen Bereich und etwa 500 ml im Volumen angesehen, bei einem Durchmesser von> 25 mm beträgt die Flüssigkeitsmenge> 1000 ml. Die Echokardiographie kann das Vorhandensein oder Fehlen einer Perikardadhäsion anzeigen, und die Punktionsstelle kann als Richtschnur für die Perikardpunktion bestimmt werden. Es kann am Bett überprüft werden.

3, Röntgeninspektion

Die Röntgenuntersuchung ist für die Diagnose einer fibrinösen Perikarditis von geringem Wert und für eine exsudative Perikarditis von bestimmtem Wert. Wenn der Perikarderguss 250 ml überschreitet, kann der Herzschatten zunehmen und die normale Kontur des Herzens verschwindet. Es hat die Form eines Tropfens oder einer Flasche, und der Herzschatten ändert sich mit der Änderung der Körperposition. Die perspektivische oder Röntgenaufnahme kann zeigen, dass der Herzschlag geschwächt oder verschwunden ist. Wenn der Röntgenfilm in kurzer Zeit ein klares Lungenfeld zeigt, nimmt der Herzschatten rapide zu. Es stellt häufig einen frühen und zuverlässigen Hinweis für die Diagnose eines Perikardergusses dar. Röntgenfilme können auch ätiologische diagnostische Hinweise für eine tuberkulöse oder neoplastische Perikarditis liefern. Darüber hinaus haben etwa 25% der Patienten mit Perikarditis einen Pleuraerguss und mehr Auf der linken Seite ist der Pleuraerguss bei Patienten mit Herzinsuffizienz auf der rechten Seite unterschiedlich.

4. Radionuklidprüfung

Wenn der Perikarderguss durch intravenöses Scannen der Blutlache nach 99 m intravenöser Injektion untersucht wird, befindet sich ein leerer Bereich um die Herzkammer, der Herzschatten kann reduziert oder normal sein, der äußere Rand des Herzens ist unregelmäßig (insbesondere der rechte Rand ist häufiger), das Herz wird gescannt Das Verhältnis des Schattenquerdurchmessers zum Röntgenherzschattenquerdurchmesser beträgt weniger als 0,75.

5, Magnetresonanztomographie

Es kann das Volumen und die Verteilung des Perikardergusses klar darstellen und die Art des Ergusses unterscheiden: Nicht-hämorrhagisches Exsudat hat zum Beispiel meist eine geringe Signalintensität, urämisches, traumatisches, tuberkulöses Exsudat enthält mehr Protein und Zellen sichtbare mittlere oder hohe Signalstärke.

6, Perikardpunktion

Nach einem klaren Perikarderguss ist eine Perikardpunktion zur Bestimmung von Art oder Erreger, Kultur, Zytologie usw. durchführbar. Perikarderguss-Bestimmung der Adenosindeaminase (ADA) -Aktivität 30U / L ist hochspezifisch für die Diagnose der tuberkulösen Perikarditis. Nach dem Pumpen wird Luft in das Perikard (100-150 ml) für den Röntgenfilm injiziert. Die Dicke des Perikards kann verstanden werden. Die Markoberfläche ist regelmäßig (der Tumor kann eine lokalisierte Ausbuchtung verursachen). Wenn eine große Anzahl von Perikardergüssen zu einer Tamponade des Herzens führt, ist es aufgrund der Größe und Form des Herzens möglich, die Perikardpunktion und -dekompression zu behandeln oder das Arzneimittel für die Ursache in die Perikardhöhle zu injizieren.

7, Faserperikardoskopie

Jeder, der einen Perikarderguss hat, der eine chirurgische Drainage erfordert, kann sich einer Faserperikarduntersuchung unterziehen.Der Perikardspiegel beobachtet die Merkmale von Perikardläsionen unter direkter Sicht des Lichtleiters und kann eine Perikardbiopsie unter der Bedingung durchführen, dass die Läsion entfernt wird, um die Genauigkeit der ätiologischen Diagnose zu verbessern. .

Diagnose und Diagnose einer akuten Perikarditis

Diagnose

Die Diagnose einer akuten Perikarditis kann anhand von Symptomen, Anzeichen, Röntgenstrahlen und Echokardiographie gestellt werden. Die Symptome von Brustschmerzen und systemischen Reaktionen wie Fieber sollten berücksichtigt werden. Wenn Sie die Perikardreibung hören, ist die Diagnose sicher. Da die Länge der Perikardreibungsgeräusche jedoch unterschiedlich ist, sollte sie wiederholt beobachtet werden, um Fehldiagnosen zu vermeiden.Patienten mit Dyspnoe, Tachykardie, erweitertem Herzen und venöser Stauung sollten an Perikarderguss, Röntgen und Echokardiographie denken Die Untersuchung kann in der Regel eine Diagnose ergeben.

Differentialdiagnose

1, Early Repolarization Syndrome: ST-T-Veränderungen im Elektrokardiogramm können auftreten und sollten von ST-T-Veränderungen im Elektrokardiogramm einer akuten Perikarditis unterschieden werden.

2, akute myokardiale Ischämie: akute Perikarditis, Schmerzen in der Brust aufgrund von Schmerzen in der Brust oder im vorderen Bereich des hinteren Brustkorbs, kann in den Nacken und Rücken, starke Schmerzen, leicht zu koronaren atherosklerotischen Herzkrankheiten ausgestrahlt werden Die klinischen Manifestationen einer akuten Myokardischämie wie Angina pectoris und eines Myokardinfarkts sind verwirrt, und der Identifizierung wird Aufmerksamkeit geschenkt.

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