Keshan-Krankheit

Einführung in die Keshan-Krankheit Keshandisease (Keshandisease) ist eine nicht identifizierte Krankheit, die durch Kardiomyopathie, auch als endemische Kardiomyopathie bekannt, gekennzeichnet ist. Es wurde erstmals 1935 im Landkreis Keshan in der Provinz Heilongjiang entdeckt und nach der Keshan-Krankheit benannt. In der Vergangenheit war die Sterblichkeitsrate dieser Krankheit hoch. Nach der Gründung von New China wurde die Krankheit aktiv verhindert und die Inzidenz und Mortalität der Krankheit wurden stark reduziert. Einige wichtige Fortschritte wurden in der Präventions-, Behandlungs- und Ätiologieforschung erzielt: Gegenwärtig ist die jährliche Inzidenzrate unter 0,07 / 100.000 gefallen, und die Inzidenzart hat sich vom Notfalltyp zum subakuten Typ zum potenziellen Typ und zum langsamen Typ gewandelt. Hauptsächlich. Eine Vielzahl von Ergebnissen aus den Bereichen Epidemiologie, pathologische Anatomie, klinische Prävention und Laborforschung zeigen, dass es sich bei der Krankheit um eine eigenständige Endokarderkrankung handelt. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,002% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Arrhythmie Hypokaliämie kardiogener Schock kongestive Herzinsuffizienz

Ursache der Keshan-Krankheit

Ursachen der Biogeochemie (35%):

Die Studie geht davon aus, dass die spezifische natürliche Umgebung der Station mit der Pathogenese der Keshan-Krankheit zusammenhängt.Die chemischen Substanzen in der Umwelt wirken über die Boden-Boden-Kette auf den menschlichen Körper und umfassen daher zwei Aspekte: Zum einen die Vergiftungstheorie (einschließlich Hydrazin, Huminsäure in Wasser, salpetrige Säure). Salz usw.), der zweite Grund ist das Fehlen oder Ungleichgewicht der chemischen Substanzen (Selen, Magnesium, Molybdän) in der Nahrung. Nach den Untersuchungen weist die Krankheit offensichtliche regionale Merkmale auf. Dem Boden, der Wasserqualität und den Nahrungsmitteln auf der Station fehlen einige Spurenelemente wie der Bedarf des menschlichen Körpers. Selen, Molybdän, Magnesium usw. oder verwandte Nährstoffe, wodurch der Myokardstoffwechsel gestört wird und Myokardschäden oder Rachitis verursacht werden.

Biologische Ursache (35%):

Einige Merkmale stimmen mit den Merkmalen einer Infektion mit biologischen Faktoren überein: Beispielsweise können viele Virusstämme, einschließlich des Coxsackie-B-Virus, aus dem Myokardgewebe der Keshan-Krankheit isoliert werden. Die subakuten Keshan-Patienten mit doppeltem Serum-Coxsackie-B-Virus-Antikörper waren mit den isolierten Coxsackie-B-Virus-inokulierten selenarmen Saugmäusen, die durch myokardiale Läsionen, Schädigungen und den Nachweis von Läsionen verursacht wurden, 4-fach erhöht Die Rate ist auch signifikant höher als die normale Selen-Gruppe.Neben der direkten zytolytischen Wirkung des Virus kann das Virus die Proliferation von zytotoxischen T-Zellen, B-Zellen und T-Helferzellen induzieren, so dass die Pathogenese der Keshan-Krankheit von der biologischen Ätiologie berücksichtigt wird. Niedriges Selen kann der Grundfaktor sein, und einige Fälle können auftreten, wenn eine Coxsackie-B-Virusinfektion vorliegt und die resultierende Autoimmunreaktion den Myokardschaden weiter verschlimmert.

Pathogenese

Pathogenese

(1) Ursachen der Biogeochemie: Nach der Theorie liegt die Ursache der Keshan-Krankheit im Boden und im Wasser der Station vor und wirkt über die Nahrungskette auf den menschlichen Körper. Die Aminosäuren, Vitamine und Spurenelemente sind mangelhaft oder unausgewogen und verursachen Myokardschäden und Krankheiten.

1 Innere und äußere Umgebung Selenarm: Selenarm in der inneren und äußeren Umgebung ist eng mit dem Auftreten der Keshan-Krankheit verbunden.Eine große Anzahl von Studien hat gezeigt, dass die Keshan-Krankheit in der Zone mit niedrigem Selengehalt auftritt und der Selengehalt im erkrankten Bereich signifikant niedriger ist als im Bereich ohne Krankheit, Haar und Blut. Der Selengehalt ist signifikant niedriger als der von Nicht-Krankheitsbewohnern, was darauf hinweist, dass der Selengehalt in der Umgebung außerhalb des Krankheitsgebiets unzureichend ist. Mehr als 100.000 Menschen in Heilongjiang, Shaanxi, Sichuan und anderen Orten haben oral Natriumselenit eingenommen, um der Keshan-Krankheit vorzubeugen, und stellten fest, dass eine Selensubstitution dringend ist. Es gibt eine signifikante Auswirkung auf das Einsetzen des Typs und der subakuten Keshan-Krankheit sowie metabolische Veränderungen bei dem Keshan-Patienten und der Station, die auf niedrigem Selengehalt wie Glutathionperoxidase in den Geweben von Patienten und Stationen zentriert sind. Der Gehalt an (GPX) war signifikant niedriger als der von nicht erkrankten Patienten, das Plasma-Lipidperoxid (MDA), die freie Fettsäure (FFA) und andere Bestandteile waren signifikant höher als in nicht erkrankten Bereichen, der Gehalt an freien Radikalen und die Hämoglobinoxidationsrate bei Patienten mit roten Blutkörperchen waren signifikant höher als bei nicht erkrankten Blutkörperchen. Patienten, Kleinkinder sind auch höher als nicht-erkrankte Kinder, aber ein niedriger Selengehalt kann nicht alle epidemiologischen Merkmale der Keshan-Krankheit vollständig erklären, da nicht alle Bereiche mit niedrigem Selengehalt eine Keshan-Krankheit aufweisen, obwohl der Krankheitsbereich im Allgemeinen ein niedriger Selengehalt ist, die Inzidenz jedoch nur Besetzen Ein kleiner Teil der Krankheit, der Selenspiegel in der Station ändert sich nicht mit dem jährlichen und saisonalen Auftreten der Keshan-Krankheit, daher gibt es derzeit keinen signifikanten Unterschied zwischen Selen und Selen im Haar zwischen kranken und nicht-kranken Kindern in derselben Station Es wird angenommen, dass Selenmangel ein sehr wichtiger regionaler Faktor bei der Pathogenese der Keshan-Krankheit ist, aber er ist nicht der einzige Faktor.

2 Vitamin E (VE) -Mangel: In den letzten Jahren wurde festgestellt, dass der Gehalt an Alpha-Tocopherol (-Toco), das in VE-Komponenten die stärkste antioxidative Aktivität aufweist, im Allgemeinen niedriger ist als in nicht erkrankten Bereichen, und dies wird auch bestätigt Die Gesamtmenge an -Toco und VE im Plasma der Bevölkerung (einschließlich Patienten mit Keshan-Krankheit und Gesunden) war signifikant niedriger als die von Nicht-Krankheits-Gesunden. Die Gesamtmenge an -Toco und VE in der Erythrozytenmembran war ebenfalls signifikant niedriger als die von Nicht-Patienten. Normale Personen auf der Station, was darauf hinweist, dass Patienten mit Keshan-Krankheit im Allgemeinen in einem niedrigen VE-Zustand sind, der Gehalt an mehrfach ungesättigten Fettsäuren (PUFAs) auf der Station im Allgemeinen höher ist als in der Nicht-Station und das Verhältnis von -Toco (mg) zu PUFAs (g) im Allgemeinen niedrig ist. In nicht erkrankten Gebieten sind PUFAs in lebenden Organismen vom Schutz der VE abhängig, was darauf hindeutet, dass auf der Station ein relativer Mangel an -Toco vorliegt, der die antioxidative Kapazität des Körpers weiter verringert.

3 Proteine und Aminosäuren: Die Aufnahme von tierischem und pflanzlichem Eiweiß auf der Station ist signifikant geringer als im Bereich der Nichtkrankheiten, der Gehalt an essentiellen Aminosäuren auf der Station ist geringer als im Bereich der Nichtkrankheiten und die schwefelhaltigen Aminosäuren im Plasma der Station (S-AA). Als Methioninmangel ist anstelle von Methionin über die Nahrung aufgenommenes Selenomethionin an der Proteinsynthese beteiligt, was dazu führt, dass Selen nicht richtig funktioniert. S-AA ist auch ein Vorläufer von Glutathion und seine unzureichende Aufnahme führt zu Tälern. Die Synthese von Glutathion stellt nicht nur ein spezifisches Substrat für die GPX-Reaktion, sondern auch einen Radikalfänger dar. Es ist ersichtlich, dass ein niedriger Selengehalt, eine unzureichende S-AA-Aufnahme und ein niedriger VE-Wert zu einer antioxidativen Kapazität des Körpers führen können. Fallen.

4 Diätetisches Mangan mit hohem Gehalt: Frühere Studien haben gezeigt, dass in den meisten Bereichen mit niedrigem Selengehalt relativ hohe Mangan-Phänomene in der inneren und äußeren Umgebung auftreten. Experimente haben gezeigt, dass sich bei unzureichender Proteinversorgung exogenes Mangan im Körper ansammeln kann, was zu einer erhöhten Selenausscheidung und einem verringerten Selengehalt führt. Es beeinflusst die antioxidative Kapazität von Zellen, insbesondere von roten Blutkörperchen und Myokard, und die Kombination von selenarmen und manganreichen Zellen, die sich gegenseitig beeinflussen, kann die antioxidative Kapazität des Myokards weiter verringern und den Myokardschaden verschlimmern.

5 Kalziumarmes Futter: Die Bewohner der Station ernähren sich nur einmal und die Kalziumaufnahme ist nicht offensichtlich.Tierversuche haben ergeben, dass eine geringe Kalziumaufnahme die durch Selen verursachte Myokardnekrose verschlimmern kann.Daher kann ein kalziumarmes Futter auch bei den kombinierten pathogenen Faktoren der Keshan-Krankheit von Bedeutung sein. Dies kann erklären, warum die Keshan-Krankheit hauptsächlich bei Frauen im Wachstum und bei Kindern mit hohem Kalziumgehalt auftritt.

(2) Biologische Ursachen:

1 Enterovirus: Aus dem Blut von Patienten mit Keshan-Krankheit, dem Myokard und anderen Organen des Verstorbenen, wie Coxsackievirus A9, B1, B2, B3, B4 usw., Echovirus Typ 12, können verschiedene Viren isoliert werden , Adenovirus Typ 7 usw., serologische Untersuchung ergab, dass Keshan-Krankheitspatienten mit Darmvirus-neutralisierender Antikörper-Positivrate viel höher sind als Nicht-Krankheitskontrollgruppe, nur Coxsackie B-Virus-neutralisierende Antikörper-Positivrate so hoch wie 68,6 % 90% und fanden heraus, dass etwa 1/3 des subakuten Typs, der Antikörpertiter des akuten Patienten um das 4-fache anstieg, die positive Rate von Coxsackie-Virus-IgM im Serum des Kindes so hoch war wie 69,4%, was darauf hinweist, dass die meisten Patienten mit Keshan-Krankheit haben Die neu auftretende Enterovirus-Infektion, die häusliche in situ-Nukleinsäurehybridisierung und die verschachtelte Polymerasekettenreaktion sowie andere Techniken ergaben, dass alle Arten von Myokardproben der Keshan-Krankheit eine Darmvirus-RNA aufweisen. Die positive Rate betrug 85,7% und 90%. Diese Ergebnisse legen nahe, dass die Rolle von Enteroviren, insbesondere der Coxsackie B-Virus-Infektion, bei der Pathogenese der Keshan-Krankheit berücksichtigt werden sollte.

Ausländische Tierversuche haben gezeigt, dass Mäuse in Abwesenheit von Selen und niedrigem VE anfälliger für Coxsackie-Virus sind, und bei Coxsackie-Virus-Infektionen, niedrigen VE-Zuständen des Myokards, ist erkennbar, dass sich die Krankheit stark ändert und in der Regel keine gutartige Myokarditis verursacht Der Stamm CVB3 / 0 verursachte auch Myokardläsionen bei Mäusen mit niedrigem VE, und gleichzeitig verursachte das aus dem Myokard isolierte Virus, wenn es mit Zellen gegen Mäuse geimpft wurde, die mit VE ergänzt worden waren, ebenfalls signifikante Myokardschäden, was darauf hinweist Benignes CVB3 / 0 kann sich unter Bedingungen mit niedrigem VE phänotypisch ändern, und Selenmangel stellt eine ähnliche Situation dar. Beispielsweise wurde bei der Nukleotidsequenzanalyse von CVB3 und benignem CVB3 / 0, die aus dem Myokard von Mäusen mit Selenmangel isoliert wurden, ein Wert von 6 festgestellt (S. 234, 788, 2271, 2438, 3324, 7334) Nukleotide weisen Punktmutationen auf, und diese Mutationen stimmen mit der Nukleotidsequenz des bekannten Myokarditis-Stammes CVB3 / 20, CVB3 / M1 überein. Selenprotein wie GPX kann nicht nur von höheren biologischen Zellen, sondern auch von CVB3 synthetisiert werden, während die partielle Aminosäuresequenz von GPX zu CVB3 homolog ist und das Fusionsprotein mit dem Capsidprotein VP3 gebildet werden kann / 0 Mutationsstelle hat Es ist in diesem Bereich befindet, daher wurde spekuliert, dass krankheitserregender Mutante auch mit dieser GPX-Fusionsprotein Inaktivierung fungieren kann.

2 Fusarium oxysporum: Einige Leute extrahierten den Käfer oxysporum aus der Station und spekulierten, dass die Nahrungsmittelkontamination von Fusarium oxysporum die Ursache der Keshan-Krankheit war, aber Fusarium oxysporum wurde sowohl in Gebieten mit Keshan-Krankheit als auch in Gebieten ohne Krankheit gefunden. Verteilung und nicht die vorherrschenden Bakterien: Der Unterschied zwischen den verschiedenen Arten der Getreideverschmutzung ist größer als der Unterschied zwischen der gleichen Art von Lebensmitteln in den erkrankten und nicht erkrankten Gebieten. Die Verschmutzungsverteilung stimmt nicht mit der regionalen Verteilung der Keshan-Krankheit überein. Die Toxizität von Fusarium hing nicht mit dem Selenstatus der infizierten Personen zusammen. Eine Selensupplementierung oder Supplementierung von VE inhibierte oder verringerte die Toxizität von Fusarium oxysporum nicht, was mit der Praxis der Selenprävention der Keshan-Krankheit unvereinbar war. Die Myokardenzymologie und pathologische Veränderungen, die der Keshan-Krankheit ähneln, wurden bei Myokardschäden nicht beobachtet, weshalb die Rolle von Fusarium oxysporum für die Ätiologie der Keshan-Krankheit noch weiter untersucht werden muss.

Zusammenfassend wird gegenwärtig angenommen, dass die Keshan-Krankheit eine endemische Kardiomyopathie ist, die durch zusammengesetzte pathogene Faktoren verursacht wird.Die Hauptursache ist die Kombination von biogeochemischen Faktoren und Ernährungsfaktoren, die zu einem niedrigen Selen und einem eng verwandten VE () führen. - Tocopherol) Eine unzureichende Aufnahme, ein niedriger Selengehalt und ein niedriger VE-Wert wirken sich im Allgemeinen auf die Patienten in der Station aus. Sie verursachen in der Regel nur Stoffwechselstörungen des Herzmuskels oder potenzielle subklinische Schäden. Um eine scharfe myokardiale Nekrose und klinische Morbidität zu verursachen, müssen einige prädisponierende Faktoren vorliegen ( Bedingte Faktoren) Die Teilnahme, diese Faktoren haben keine offensichtlichen regionalen Unterschiede, können aber eine wichtige Rolle beim klinischen Ausbruch der Keshan-Krankheit spielen. Jährliche multiple, saisonale multiple, wie die Coxsackie-Virus-Infektion, ist eine wichtige Bedingung Faktoren.

2. Eine große Anzahl von Autopsien bestätigte, dass die pathologischen Merkmale der Keshan-Krankheit in Nordostchina, Nordchina, Nordwestchina und Südwestchina im Wesentlichen gleich waren. Die metabolische Kardiomyopathie wurde hauptsächlich durch mitochondriale Schädigungen von Myokardzellen verursacht. Sexuelle Expansion, der Ventrikel in der Regel zu den Seiten erweitert, stark kugelförmig, Ventrikelwand oft nicht verdickt, die Schnittfläche sieht das Myokardparenchym verflochtene Degeneration, Nekrose und fibrotische Läsionen, endokardiale fleckige Verdickung, 20% Der Patient hat einen Wandthrombus und eine Embolie der Lunge, des Gehirns, der Niere, der Milz, des Mesenteriums und der peripheren Blutgefäße. Die Herzklappe und die Koronararterie sind im Wesentlichen normal. Häufiger, und der Grad ist schwerer, während der rechte Ventrikel leichter ist, der Ventrikel schwerer als das Atrium ist, die innere Kammer, die mittlere Schicht schwerer als die äußere Schicht ist, der akute Typ der Keshan-Krankheit subendokardiale myokardiale Nekrose kann 95% erreichen, aber der Ventrikel des Kindes befindet sich außerhalb Die Läsionen der Schicht sind schwerer als das Endokard. Die Myokardläsionen stehen in engem Zusammenhang mit der fortschreitenden Verzweigung der Herzkranzgefäße. Bei Kindern mit subakutem Typ sind die Myokardzellen granulär degeneriert und es kann zu einer vakuolären Degeneration unterschiedlicher Größe kommen. Row Die Sterilisation von Myokardnekrosen aufgrund von Degeneration, Koagulopathie und lytischer Nekrose kann in derselben Läsion erfolgen, deren akuter septischer Typ hauptsächlich eine koagulative Nekrose ist, während der subakute Typ sich hauptsächlich aus gelöster Nekrose zusammensetzt, häufig begleitet von Verschiedene Grade sekundärer Entzündungsreaktionen, Läsionen können in das Leitungssystem eindringen, und bilaterale Bündeläste, insbesondere die Erkrankung der rechten Bündeläste, verändern sich stark.

Die Elektronenmikroskopie zeigte hauptsächlich eine Schwellung der Mitochondrien, Hyperplasie, Zerstörung der Mitochondrienmilben, Schädigung der äußeren Membran der Myokardzellen und Schädigung des Kapillarendothels. In Kombination mit einer histochemischen Analyse ist ersichtlich, dass diese pathologische Veränderung mit der Oxidation der Myokardzellen und Störungen des reduktiven Stoffwechselsystems zusammenhängt. Die Krankheit ist eine primäre metabolische Kardiomyopathie (myokardiale Mitochondrienerkrankung), die durch eine mitochondriale Schädigung der Myokardzellen gekennzeichnet ist. Die endokardiale Myokardbiopsie wird zur Beobachtung des Myokards einer latenten und langsamen Keshan-Krankheit verwendet. Das Membransystem der Zellen wurde signifikant verändert, endoplasmatisches Retikulum, T-Rohr, Bandscheibenexpansion, mitochondriale Hyperplasie, atypische, abnormale Myofibrillen und mikroskopische Myolyse und interstitielle Fibrose.

Unter Verwendung molekularbiologischer Techniken werden apoptotische Kardiomyozyten in den Myokardläsionen verteilt oder verstreut, was darauf hindeutet, dass die Kardiomyozytenapoptose auch am Auftreten und der Entwicklung von Myokardschäden beteiligt ist.

Neben dem Myokard sind vor allem andere Organe wie Skelettmuskel, Lunge, Bauchspeicheldrüse und Schilddrüse verstopft.

Prävention der Keshan-Krankheit

(1) Umfassende vorbeugende Maßnahmen Achten Sie auf die Hygiene der Umwelt und die persönliche Hygiene, schützen Sie die Wasserquellen, verbessern Sie die Wasserqualität, verbessern Sie die Ernährungsbedingungen und verhindern Sie eine partielle Sonnenfinsternis. Insbesondere bei Schwangeren, Müttern und Kindern ist es erforderlich, die Ergänzung mit Eiweiß, verschiedenen Vitaminen und essentiellen Spurenelementen zu verstärken. Einschließlich Magnesium, Jod usw. und Prävention der Kashin-Beck-Krankheit, endemische Schilddrüsenerkrankung.

(2) In populären Gebieten zur Förderung der vorbeugenden Medikation unter Verwendung von Natriumselenat als vorbeugende Medikation kann nach jahrelanger Förderung nachgewiesen werden, dass die Inzidenz signifikant verringert werden kann, üblicherweise alle 10 Tage, 1 bis 5 Jahre alt, 1 mg, 6 bis 10 Jahre alt, 2 mg, 11 ~ 15 Jahre alt 3 mg, 16 Jahre alt und über 4 mg, die Nicht-Inzidenz-Saison kann für drei Monate gestoppt werden, Armut beseitigen und reich werden, den Lebensstandard der Menschen auf der Station verbessern, ist auch eine wichtige vorbeugende Maßnahme.

Die Forscher haben herausgefunden, dass die Zusammensetzung von Lebensmitteln unterschiedlich ist und die Prävalenzrate signifikant variiert.Die Ernährung von Patienten mit Keshan-Krankheit ist arm an Bohnen, Gemüse, tierischen Lebensmitteln, Ölen usw. Vitamin A, Vitamin B12 und Selen sind besonders niedrig. Auch der Kalziumgehalt in Lebensmitteln ist offensichtlich unzureichend. Die Beobachtungsergebnisse zeigen, dass die Verbesserung der Ernährung eine offensichtliche präventive Wirkung hat. Es wird vorgeschlagen, die diätetische Zusammensetzung der Bewohner der Station zu ändern, die Versorgung mit Lebensmitteln angemessen zu gestalten und die Ernährung der Bewohner zu rationalisieren, wodurch das Auftreten der Keshan-Krankheit kontrolliert wird.

(3) Achten Sie auf Ruhe und stärken Sie das Management Je nach Herzfunktionszustand des Patienten können Sie körperliche und geistige Aktivitäten einschränken oder vermeiden, die Lebensregeln fördern, arbeiten und sich ausruhen, die Belastung des Herzens verringern, die Wiederherstellung eines geschädigten Myokards fördern, Infektionen der oberen Atemwege und geistige Stimulation vermeiden. Patienten mit instabilen Zuständen sollten zur Beobachtung nachuntersucht werden.

Darüber hinaus wird empfohlen, in beliebten Gebieten selenhaltiges Salz, in ländlichen Gebieten mit Samen getränktes Saatgut und in Pflanzenwurzeln selenhaltige Düngemittel zu verwenden, um den Selengehalt in Kulturpflanzen zu erhöhen.

Epidemiologie

(1) In populären Gebieten ist diese Krankheit im Ausland aufgetreten.Nordkorea und Japan haben auch berichtet, dass China hauptsächlich in einer Übergangszone von Nordosten nach Südwesten auftritt, nämlich in Heilongjiang, Jilin, Liaoning, der Inneren Mongolei, Hebei, Henan, Shandong, Shanxi und Shaanxi. In Gansu, Ningxia, Sichuan, Yunnan, Tibet und anderen Provinzen und autonomen Regionen befindet sich die Gemeinde hauptsächlich in den verlassenen Hügeln, den Hochebenen und Wiesen in den ländlichen Gebieten, und es ist weniger wahrscheinlich, dass städtische Gebiete vorkommen.

(2) In der beginnenden Saison hat die Krankheit offensichtlich mehrere und mehrere Jahreszeiten: Im Nordosten treten akute Patienten hauptsächlich im kalten Winter auf, während im Südwesten der heiße Sommer die beste Jahreszeit ist.

(3) Bevölkerungsverteilung Die Krankheit tritt hauptsächlich bei Frauen und Kindern in ländlichen Gegenden im jungen und mittleren Alter auf. Im Nordosten und Nordwesten gibt es signifikant mehr Frauen im jungen und mittleren Alter als Männer. In Sichuan und Yunnan sind Kinder im Alter von 2 bis 6 Jahren häufiger und es gibt auch eine Familie. Die Zahl der Kranken ist laut der Erhebung über Seuchengebiete hoch, die Zahl der landwirtschaftlichen Bevölkerung ist hoch, während die städtische Bevölkerung selten krank ist.

Komplikationen bei der Keshan-Krankheit Komplikationen Arrhythmie Hypokaliämie kardiogener Schock Herzinsuffizienz

Die Krankheiten, die durch die Krankheit leicht kompliziert werden, sind wie folgt:

I. Arrhythmie

(1) Akute Herzinsuffizienz mit kardiogenem Schock und ventrikulärem ektopischem Rhythmus (vorzeitiger Schlag, Tachykardie, Fibrillation) oder atrioventrikulärem Block I, II, III, mehr als eine große Dosis intravenöser VC-Injektion Nach einer Expansions- oder Sub-Winterschlaf-Therapie verschwindet es unter Linderung des Schocks innerhalb weniger Stunden, und im Allgemeinen werden Antiarrhythmika verwendet.

(2) Chronische Herzinsuffizienz, die durch ventrikuläre Arrhythmie, mehr als die wirksame Dosis des kardiotonischen Mittels, und ventrikuläre Arrhythmie kompliziert ist oder reduziert oder verschwunden ist, wenn die Herzfunktionsstörung verbessert ist.

(3) Nachdem eine akute oder chronische Herzinsuffizienz nach der obigen Behandlung und Beobachtung ungültig ist, können Antiarrhythmika hinzugefügt werden, wobei jedoch die negative Muskelwirkung der letzteren, die arrhythmogene Wirkung und ihr kardiotonisches Diuretikum zu beachten sind Interaktion, um das Myokard nicht zu hemmen, die Herzfunktionsstörung zu erhöhen oder zu einer Digitalisvergiftung zu führen und sogar einen Herzstillstand zu verursachen.

(4) Ein dauerhafter vollständiger atrioventrikulärer Block mit ineffektiver medikamentöser Therapie, ein künstlicher Herzschrittmacher kann eingesetzt werden, bei Patienten mit anhaltender ventrikulärer Tachykardie oder Kammerflimmern ist eine elektrische Kardioversion möglich.

2. Thrombose, Embolisation nach Thrombose, Embolisationsbehandlung Routinebehandlung.

III. Eine Infektion mit einer Lungeninfektion kann häufig eine Herzfunktionsstörung auslösen oder verschlimmern. Die entsprechende antibiotische Behandlung oder Vorbeugung sollte angewendet werden. Darmaszariose bei Kindern sollte mit Milben behandelt werden, nachdem die Herzinsuffizienz unter Kontrolle gebracht wurde.

Wasser, Elektrolytstörung

(1) Diuretika sollten mit Unterbrechungen angewendet werden, um ein Ungleichgewicht von Wasser, Elektrolyt und Säure-Base-Haushalt zu vermeiden.

(2) Bei Patienten, die Diuretika über einen längeren Zeitraum anwenden, ist es nicht angebracht, die Zufuhr von Natriumsalz streng zu begrenzen.

(3) Wenn es die Umstände erlauben, sollten Blutvolumen, Natrium-, Kalium-, Chlor-, Kalzium-, Magnesium- und andere Plasmaänderungen im Serum überwacht, das Wasser rechtzeitig angepasst, der Salzstoffwechsel gestört und auf das richtige Säure-Base-Ungleichgewicht geachtet werden.

(4) Um einer Hypokaliämie vorzubeugen, kann das Kalium-Diuretikum abwechselnd oder in Kombination mit dem Kalium-sparenden Diuretikum angewendet werden, und der Zusatz von Magnesiumsalz sollte hervorgehoben werden.

5. Kardiogener Schock stellt ungefähr 75% der akuten schweren Keshan-Krankheit dar. Patienten leiden häufig an Übelkeit, schwerem Erbrechen, Schwindel, Engegefühl in der Brust, Herzklopfen und Atemnot. Die schweren Fälle sterben innerhalb weniger Stunden Rettung, 90% der Patienten können sich innerhalb von 24 bis 36 Stunden erholen.

Sechstens, kongestive Herzinsuffizienz aufgrund diffuser schwerer Degeneration des Myokards, Nekrose und Narbenbildung, so dass Patienten mit Keshan-Krankheit unterschiedlich stark an kongestiver Herzinsuffizienz leiden können.

Häufige Symptome von Keshan-Krankheit, Übelkeit, Dunkelheit, Schwindel, Atembeschwerden, Appetitlosigkeit, Schwindel, Engegefühl in der Brust, Bauchschmerzen, Asthma, Aszites

Entsprechend dem Zustand der Herzfunktion wird die Keshan-Krankheit klinisch in den akuten Typ, den subakuten Typ, den langsamen Typ und den latenten Typ unterteilt. Die ersten drei sind der Typ der Herzdekompensation, der letztere der Kompensationstyp und der akute Typ das akute Herz. Unzureichende Funktion, oft in Kombination mit kardiogenem Schock und schwerer Arrhythmie, subakuter Typ tritt hauptsächlich bei Kindern auf, hauptsächlich mit systemischem Ödem und kongestiver Herzinsuffizienz, langsamer Typ manifestiert sich hauptsächlich als chronische kongestive Herzinsuffizienz, kann allmählich auftreten, oder Akuter oder subakuter Übergang, die potenzielle Herzfunktion ist gut, es gibt keine Symptome und gelegentliche Arrhythmie- und EKG-Veränderungen.

1. Akuter Typ ist häufiger im Winter, schnell einsetzende, schnelle Veränderung, oft in der Kälte, Überlastung, Erkältung, mentale Stimulation, übermäßiges Essen oder die Geburt von Frauen und andere Ursachen für eine erhöhte Herzbelastung, die häufigste Manifestation ist Kardiogener Schock, der etwa 75% der akuten schweren Keshan-Krankheit ausmacht, Patienten, die häufig an Übelkeit, schwerem Erbrechen, Schwindel als Hauptsymptomen, aber auch häufig an Schwindel, Beschwerden im Oberbauch, Engegefühl in der Brust, Herzklopfen, Atemnot leiden, Schwere Fälle können innerhalb weniger Stunden absterben, körperliche Untersuchung 67% ~ 82% der Patienten haben eine Herzvergrößerung, können galoppieren, Lungenstimme, Leber, Ödeme und Schock haben und andere klinische Manifestationen, diese Art oft kombiniert mit schwerer Arrhythmie, Leistung Bei Multi-Source- und multiplen ventrikulären Frühkontraktionen, ventrikulärer Tachykardie und verschiedenen Graden von atrioventrikulärer Blockade können 20% des A-S-Syndroms auftreten, einige (<5%) können sich als Lungenstauung manifestieren Akute Linksherzinsuffizienz oder Lungenödem, kardiogener Schock, Arrhythmie und Lungenödem treten häufig gleichzeitig auf.Wenn die Symptome von Leber und Ödem bei akuten Patienten nicht länger als 3 Monate verschwinden, wechselt die Aufforderung von dringend zu langsam. Typ.

2. Subakuter Typ tritt bei Kindern nach dem Absetzen und im Vorschulalter (2 bis 5 Jahre) auf, häufig im Sommer und Herbst, langsam einsetzend, häufig mit systemischem Ödem, Apathie, Appetitverlust, dunklem Teint als Hauptsymptom, häufig in Gegenwart von Symptomen Chronische Herzinsuffizienz trat etwa 1 Woche später auf, eine kleine Anzahl von Fällen kann mit kardiogenem Schock auftreten, körperliche Untersuchung zeigte Gesichts- und Systemödem, Herzvergrößerung, Herzfrequenzerhöhung, häufig galoppierende und kongestive Leber, wenn die Krankheit 3 Monate nach Krankheitsbeginn auftrat Wenn es immer noch nicht klappt, verwandelt es sich in einen langsamen Typ.

3. Langsamer Beginn ist langsam, kann sich allmählich aus dem asymptomatischen Stadium entwickeln, kann auch durch andere Arten von Übergängen verursacht werden, hauptsächlich für die klinischen Manifestationen einer chronischen Herzinsuffizienz, kann Herzklopfen, Atembeschwerden, Ödeme, Leberstauung, Herzerweiterung, Der erste Herzton ist geschwächt, galoppiert und es können verschiedene Herzrhythmusstörungen, insbesondere ventrikuläre vorzeitige Kontraktionen und Vorhofflimmern, sowie ein relatives Murmeln von Trikuspidal- und Trikuspidal-Aufstoßen und Pleuraerguss auftreten. Aszites und Perikarderguss sowie entsprechende Symptome und Anzeichen, Komplikationen einer chronischen Herzinsuffizienz wie Lungeninfarkt sowie Embolien des Gehirns, der Nieren, der Milz, des Mesenteriums usw. aufgrund einer Thrombusablösung des Herzens können ebenfalls auftreten. .

Wenn im Verlauf der chronischen Keshan-Krankheit akute Symptome und Anzeichen eines kardiogenen Schocks auftreten, spricht man von einem langsamen Typ eines akuten Anfalls.

4. Der latente Typ ist häufig asymptomatisch, die Herzfunktion ist gut kompensiert, es kann jedoch zu einem leichten Anstieg des Herzens kommen. Das EKG kann eine ventrikuläre vorzeitige Kontraktion oder eine vollständige Blockade des rechten Bündels oder eine ST-T-Veränderung aufweisen. Es ist ein latenter Typ, der als potentieller Stabilitätstyp bezeichnet wird, und hat eine gute Prognose, es kann auch von anderen Typen abgeleitet werden, der als latenter Potentialtyp bezeichnet wird, und die Prognose ist schlechter als der Stabilitätspotentialtyp.

Keshan-Krankheitscheck

(1) Bluttests für akute und subakute Patienten, die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen und Neutrophilen kann erhöht werden, die Erythrozytensedimentationsrate kann erhöht werden, Serumaspartataminotransferase (SGOT), Kreatinphosphokinase (CPK) und ihre Isoenzyme in akuten und schweren Fällen Die Aktivität der Lactatdehydrogenase (LDH) und ihrer Isoenzyme kann in unterschiedlichem Maße zunehmen. Sie steigt zumeist einige Stunden nach Beginn an, erreicht nach 1 bis 3 Tagen einen Höhepunkt und kehrt nach 1 bis 2 Wochen allmählich zur Normalität zurück. In den letzten Jahren treten Resistenzen auf. Die Herstellung von humanen monoklonalen Myosin-Schwerketten-Antikörpern ist erfolgreich, was auch die Diagnose von früher Myokardnekrose, langsamem und latentem sichtbarem Albumin-Dynakel, Globulin-erhöhtem Serumprotein-Elektrophorese a1 und a2-Globulin-erhöhtem Teil erleichtert Das intestinale virale IgM war im Patientenserum signifikant erhöht, und die Enterovirus-RNA in Blut- und Myokardproben war positiv.

(B) EKG-Untersuchung Diese Krankheit kann eine Vielzahl von EKG-Veränderungen aufweisen, und häufig treten gleichzeitig eine Vielzahl von Veränderungen auf, wobei Herzhypertrophie, Myokardschaden und Arrhythmie die häufigsten sind.

1. Eine Herzschädigung ist im ST-Segment zu beobachten, das sich auf einen epikardialen oder subendokardialen Myokardschaden bezieht, häufiger beim akuten Typ, eine geringe Anzahl von QS kann im Extremitätengelenk oder im präkardialen bleiähnlichen Myokardinfarkt beobachtet werden Welle oder Qr-Welle, die durch Myokardnekrose oder Myokardfibrose verursacht wird Zusätzlich ist die T-Welle niedrigpegelig, zweiphasig oder invertiert, das QT-Intervall ist verlängert und Niederspannung ist ebenfalls häufig.

2. Die Arrhythmie ist unterteilt in ektopischen Herzrhythmus, Leitungsblockade, ektopischen Herzrhythmus mit ventrikulärer vorzeitiger Kontraktion, die am häufigsten auftritt, häufig durch mehrere Ursachen, gefolgt von paroxysmaler Tachykardie und Vorhofflimmern, wobei letztere häufiger auftreten Bei Patienten über 40 Jahre oder Kindern mit vergrößertem Herzen ist eine Überleitungsblockade am häufigsten, wenn ein kompletter Rechtsschenkelblock vorliegt, der etwa 50% des anormalen EKG bei Erwachsenen ausmacht, und häufig die einzige Art einer möglichen EKG-Änderung, gefolgt von Raum Ventrikuläre Blockade.

(3) Röntgenuntersuchung Die Röntgenuntersuchung in ländlichen Gebieten stellt ein wirksames Mittel zum Auffinden der Keshan-Krankheit dar. Es ist ersichtlich, dass das Herz vergrößert ist, die myogene Expansion durchgeführt wird, die Pulsation geschwächt ist und der langsame und subakute Typ am offensichtlichsten ist, meistens universell. Mäßig oberhalb der Ausdehnung kann im Allgemeinen die Kugelform erhöht werden, häufig begleitet von Lungenstauungen, die Dringlichkeit ist im Allgemeinen gering bis mäßig vergrößert, und einige Herzen dehnen sich nicht aus, das vergrößerte Herz bewegt sich in Querrichtung nach unten, das Herz ist dreieckig und schwach, pulsierend Abschwächung oder Verschwinden, myogene Ausdehnung genannt: Während sich das Herz von Kindern häufig kugelförmig ausdehnt, die Lungengefäße venös verstopft oder eine gemischte Hyperämie vorliegen, ist die frühe Lungenangiographie verstärkt, die Lunge verbreitert und die akute Lunge noch sichtbar Hypertonie der Lungenvene, wie das Verschwimmen der Blutgefäße, die Vergrößerung des Hilus und der wolkenartige Schatten der Lunge, zeigen manchmal die Manifestationen einer Lungenembolie.

(4) Echokardiografische Untersuchung Echokardiografische Veränderungen bei dieser Krankheit sind der dilatativen Kardiomyopathie sehr ähnlich, die sich häufig in dilatativen kardiomyopathieähnlichen Veränderungen, langsamen und subakuten Veränderungen des linken Vorhofs, des linken Ventrikels und der rechten Ventrikelhöhle manifestiert Sexuelle Erweiterung, Erweiterung des links- und rechtsventrikulären Abflusstrakts, dünne ventrikuläre Wand, geschwächte ventrikuläre diffuse Aktivität und segmentale Dyskinesie, Abnahme der linksventrikulären Auswurffraktion, manchmal mit Wandthrombus, akute linksventrikuläre Erweiterung Siehe, Doppler-Echokardiographie kann bei 49,2% der Patienten mit Mitralinsuffizienz gefunden werden, Trikuspidalinsuffizienz ist auch häufig, Klappenversagen nach Herzinsuffizienz Heilung kann gelindert werden oder sogar verschwinden.

(V) Regulierung des systolischen Zeitintervalls Dieser Test zeigt, dass das Verhältnis von PEP / LVET (das Verhältnis der Zeit vor dem Sprühen zur linksventrikulären Ejektionszeit) höher als normal ist (Normalwert 0,345 ± 0,036), was die geschwächte Kontraktilität des Herzmuskels der Krankheit widerspiegelt.

(6) Endokard-Myokard-Biopsie Hierbei handelt es sich um eine Biopsiemethode in Kombination mit einer Herzkatheterisierung. Das durch pathologische Biopsie gewonnene Endokard-Myokard ist für die Diagnose dieser Krankheit hilfreich.

Diagnose und Differentialdiagnose der Keshan-Krankheit

Diagnose

Entsprechend den epidemiologischen Merkmalen der Keshan-Krankheit: Das heißt, das Epidemiegebiet, die Epidemiezeit, die Inzidenz der Bevölkerung, kombiniert mit klinischem Notfall, chronischer Herzinsuffizienz, Herzvergrößerung, Arrhythmie und anderen Diagnosen, sind nicht schwierig. In Gebieten, in denen ein sexueller Kropf vorliegt, wie bei Patienten mit ähnlichen Manifestationen einer dilatativen Kardiomyopathie, sollte in Betracht gezogen werden, dass der Herzzustand eine langsame Keshan-Krankheit sein kann.

Allgemein gesprochen ist die Keshan-Krankheit eine Art primäre Kardiomyopathie: Klinische Manifestationen, Elektrokardiogramme, Röntgenbilder, Echokardiographien und andere Manifestationen ähneln der dilatativen Kardiomyopathie, die Keshan-Krankheit weist jedoch signifikante lokale epidemische Merkmale auf. Die folgenden Punkte können zur Identifizierung herangezogen werden: 1 Alter: Die Keshan-Krankheit tritt häufiger bei Frauen und Kindern im gebärfähigen Alter auf, während mehr als 70% der inländischen Statistiken zur dilatativen Kardiomyopathie nach dem 30. Lebensjahr vorliegen; 2 Geschlecht: Die Keshan-Krankheit tritt häufiger bei Frauen auf, und der Expansionstyp Häufiger bei Männern mit Kardiomyopathie: 3 g Bergkrankheit treten hauptsächlich in der selbst produzierten landwirtschaftlichen Bevölkerung auf, nichtlandwirtschaftliche Population tritt selten auf, dilatative Kardiomyopathie weist dieses Merkmal nicht auf, 4-Gang: langsame Typ-Keshan-Krankheit scheint stärker dilatiert zu sein Die Kardiomyopathie ist lang. Darüber hinaus kann oral verabreichtes Selenit über viele Jahre hinweg auf die Bevölkerung der Endemie reduziert werden, wodurch die Selenhäufigkeit verringert werden kann, was darauf hindeutet, dass Selen die Krankheit verhindern kann. .

Diagnosekriterien (überarbeitet 1995) weisen die Merkmale der Keshan-Krankheit auf und können eine oder eine der folgenden Erscheinungsformen aufweisen und andere Krankheiten ausschließen:

(1) Das Herz dehnt sich aus.

(2) Akute oder chronische Herzinsuffizienz.

(3) Arrhythmie: multiple ventrikuläre vorzeitige Kontraktionen (mehr als 6-mal pro Minute, erhöht nach dem Training), Vorhofflimmern, paroxysmale ventrikuläre oder supraventrikuläre Tachykardie.

(4) Laufende Pferde.

(5) Embolisation des Gehirns oder anderer Teile.

(6) EKG-Änderungen: atrioventrikulärer Block, Bündelverzweigungsblock (mit Ausnahme des unvollständigen rechten Bündelverzweigungsblocks), ST-T-Änderungen, QT-Intervall ist signifikant verlängert, ventrikuläre Mehrfach- oder Mehrfachquellen-Prä-Term Kontraktion, paroxysmale ventrikuläre oder supraventrikuläre Tachykardie, Vorhofflimmern oder Vorhofflattern, P-Wellen-Anomalien (linke oder rechte Vorhofvergrößerung oder bilaterale Erhöhung der Vorhoflast).

(7) Das Herz wird durch Röntgenstrahlen vergrößert.

(8) Echokardiographie: linker Vorhof, linksventrikuläre Innendurchmesserexpansion, Ejektionsfraktion (EF%) fällt häufig unter 40%, kann eine segmentale Wandbewegungsstörung aufweisen, apikales Klappenblutflussspektrum Ein Peak ist größer als der E-Peak .

(9) Änderungen im Elektrokardiogramm: Vorentleerungsperiode (PEP) / linksventrikuläre Entleerungsperiode (LVET) 0,40, Wellenrate (A / E-0) 15%.

(10) Laboruntersuchung: AST, ALT erhöht, AST / ALT> 1, LDH und sein Isoenzym LDH1 erhöht.

LDH1> LDH2; CK und sein Isoenzym CK2 nahmen zu.

2. Die klinischen Einstufungskriterien werden entsprechend der Pathogenese und der Herzfunktion in die folgenden 4 Typen unterteilt:

(1) Dringlichkeit: akutes Einsetzen einer akuten Myokardischämie, Nekrose oder akuten Herzdekompensation und eine der folgenden Manifestationen sind schwere akute Keshan-Krankheit: 1 kardiogener Schock, 2 schwere Arrhythmie Kardio-cerebrales Syndrom, 3 akutes Lungenödem oder akutes Linksherzversagen.

(2) langsamer Typ: Das Herz ist meist mäßig bis stark vergrößert und zeigt eine chronische Herzinsuffizienz.

1 natürlicher langsamer Typ: ist eine Gruppe von Patienten ohne akute, akute, langsame und latente Anamnese, die aufgrund des milden Auftretens von Symptomen langsam die häufigste Form dieses Typs in den letzten Jahren ist;

2 langsamer Typ akuter Anfall: langsamer Typ in der Station und in den mehreren Jahreszeiten gibt es akute Manifestationen;

3 langsame Klassifizierung: nach der Klassifizierung der Herzfunktion, unterteilt in chronische Grade II, III, IV.

(3) Subschnelltyp:

1 exakter subakuter Typ: aufgetreten nach dem Absetzen, Keshan-Krankheit der Kinder im Vorschulalter, die Inzidenz ist langsamer, mehr als 1 Woche nach dem Auftreten der Symptome Herzinsuffizienz oder kardiogener Schock (einige), Herzinsuffizienz Seine Hauptleistung kann Gesichtsödeme, Leber und Galopp usw. haben.

2 Verdacht auf subakuten Typ: bei geistiger Verwelkung, Appetitlosigkeit, Husten, Asthma, Bauchschmerzen, Erbrechen, Augenlid- oder Extremitätenödem und Blutdruck geringerer Pulsdruckunterschied, Herzrhythmus signifikant erhöht, alle Herztöne oder ersten Herztöne geschwächt usw. Je nach vermutetem subakuten Typ und rechtzeitiger Behandlung kann die Diagnose bestätigt werden, sobald sich die Herzinsuffizienz manifestiert.

3 subakuter Typ wurde zum langsamen Typ: Die Keshan-Krankheit vom subakuten Typ heilte nach 3 Monaten ab dem Zeitpunkt des Ausbruchs nicht ab, was in "langsam werdender Typ" umbenannt wurde.

(4) Potentieller Typ: Herzfunktionsgrad I (normal), Herzfunktion befindet sich in der Kompensationsperiode, das Herz kann normal oder leicht vergrößert sein und das Elektrokardiogramm besteht hauptsächlich aus ventrikulärer vorzeitiger Kontraktion oder vollständigem Rechtsschenkelblock oder ST- T ändert sich.

Die Krankheit manifestiert sich hauptsächlich in akuter und chronischer Herzinsuffizienz, Herzvergrößerung, Arrhythmie und Embolie von Organen wie Gehirn, Lunge und Niere Das Treffen zum Erfahrungsaustausch über Krankheitsprävention und -behandlung ist wie folgt unterteilt.

(1) Akute gesunde Menschen können plötzlich auftreten und können auch aufgrund des potenziellen oder langsamen Typs akut angegriffen werden. Im Norden tritt der akute Typ hauptsächlich im Winter auf, häufig aufgrund von Kälte, Überanstrengung, Infektion, Alkoholexzess, Essattacken oder Geburt. Wie das Einsetzen der Krankheit, kann das Einsetzen von akuten, schweren Fällen als kardiogener Schock, akutes Lungenödem und schwere Arrhythmie, anfängliches Schwindelgefühl, Herzbeschwerden, wiederholte Übelkeit und Erbrechen, gelbes Wasser spucken und dann unruhig, schwer manifestiert werden Kann in ein paar Stunden oder Tagen sterben, körperliche Untersuchung sieht Patienten blass, Gliedmaßen kalt, schwacher Puls, Körpertemperatur steigt nicht, Blutdruck sinkt, flache Atmung, Herz ist in der Regel mild, Herz klingt schwach, vor allem der erste Herzton geschwächt Sehr wahrscheinlich sind diastolisches Galoppieren und leichtes systolisches Haargeräusch, häufig auftretende Arrhythmien, hauptsächlich ventrikuläre vorzeitige Schläge, paroxysmale Tachykardien und atrioventrikuläre Blockaden, akute Herzinsuffizienz, wenn die Lungen geschwollen sind Darüber hinaus sind Hepatomegalie und Ödeme der unteren Extremitäten ebenfalls häufig.

(2) Der subakute Typ ist nicht so schnell wie der Notfalltyp. Bei den meisten Patienten handelt es sich um Kleinkinder mit einem Anteil von 85% im Alter von 2 bis 5 Jahren. Im Frühjahr und Sommer ist die Inzidenz am größten und es kann zu einem kardiogenen Schock oder einer Herzinsuffizienz kommen. Bei Welke, Husten, Atemnot, Appetitlosigkeit, grauem Teint und Körperödem, aber auch bei Herzvergrößerung, Galoppieren und Hepatomegalie sind Embolien in Gehirn, Lunge, Nieren usw. keine Seltenheit.

(3) Der langsame Beginn ist langsam und die Krankheit ist unwissentlich betroffen. Sie kann auch durch akuten, subakuten oder latenten Typ verursacht werden. Die klinischen Manifestationen sind hauptsächlich chronische Herzinsuffizienz. Die Hauptbeschwerden sind Herzklopfen, Atemnot und Müdigkeit. Verschlimmerung und möglicherweise weniger Urin, Ödeme und Aszites. Die körperliche Untersuchung ergab, dass das Herz auf beiden Seiten deutlich vergrößert ist, leise Herztöne, hörbare und leichte bis mäßige systolische Geräusche und diastolisches Galoppieren sowie späte Anzeichen einer Rechtsherzinsuffizienz wie Nacken Intravenöse Ausscheidung, Hepatomegalie und Ödeme der unteren Extremitäten, schwere Fälle können Brustkorb, Aszites, kardiogene Zirrhose und andere Manifestationen aufweisen, Arrhythmien, die häufig auftreten, wie ventrikuläre vorzeitige Schläge, Tachykardie, Leitungsblock, Vorhofflimmern.

(4) Der potenzielle Typ kann bei gesunden Menschen auftreten, aber auch in anderen Stadien der Besserung. Ersterer ist oft asymptomatisch und kann wie gewohnt arbeiten. Er ist in der Volkszählung zu finden. Dies ist ein stabiler potenzieller Typ, der von anderen Typen transformiert wird. Die Person kann Symptome wie Herzklopfen, Kurzatmigkeit, Schwindel, Müdigkeit, Elektrokardiogramm, ST-T-Veränderungen, QT-Intervallverlängerung und vorzeitige Schläge aufweisen.Obwohl das potenzielle Herz geschädigt ist, wird die Herzfunktion gut kompensiert und das Herz steigt nicht an. Oder leicht erhöhen.

Differentialdiagnose

1. Der akute Typ sollte von akuter Myokarditis, akutem Myokardinfarkt, akuter Gastritis und biliärer Ascariase unterschieden werden.

2. Langsamer Typ muss von erweiterter Kardiomyopathie, perinataler Kardiomyopathie, koronarer Herzkrankheit, chronischer Perikarditis, rheumatischer Herzklappenerkrankung, insbesondere bei erweiterter Kardiomyopathie, unterschieden werden Die Identifizierung der Krankheit sollte mit klinischen und epidemiologischen, pathologischen Daten und Lebensveränderungen verknüpft werden. Für eine umfassende Analyse sollten die wichtigsten Identifizierungspunkte wie z.

3. Subakuter Typ benötigt akute, chronische Glomerulonephritis oder Nephropathie, Bronchialpneumonie (kombinierte Herzinsuffizienz), endokardiale Fibroelastose, Perikarditis.

4. Der potenzielle Typ muss von fokaler Myokarditis, nicht-obstruktiver hypertrophischer Kardiomyopathie und Herzneurose unterschieden werden.

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