Chronisches Cor pulmonale

Einführung in die chronische Lungenherzkrankheit Chronische pulmonale Herzkrankheit (chroniccorpulmonale), die als pulmonale Herzkrankheit bezeichnet wird, wird durch Lungengewebe, Lungenarterien oder chronische Thoraxläsionen verursacht, die eine abnormale Lungenstruktur und -funktion verursachen, was zu einem erhöhten pulmonalen Gefäßwiderstand, einem erhöhten Druck in den Lungenarterien, einer Expansion des rechten Herzens und einer Hypertrophie führt Herzkrankheit mit oder ohne Rechtsherzinsuffizienz. Es kann älteren Menschen passieren, aber die meisten von ihnen sind ab dem mittleren Alter entwickelt. Die meisten älteren Patienten mit pulmonaler Herzkrankheit entwickeln sich aufgrund einer chronisch obstruktiven Lungenkrankheit (COPD), und ihre Inzidenz ist besonders bei Rauchern sehr hoch und nimmt von Jahr zu Jahr zu. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: Die Inzidenzrate älterer Menschen über 60 Jahre liegt bei etwa 0,03% - 0,05%. Anfällige Bevölkerung: tritt bei älteren Menschen auf, von denen die meisten ab dem mittleren Alter entwickelt sind Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Herzinsuffizienz multiple Lungeninfektionen Ateminsuffizienz pulmonale Enzephalopathie Arrhythmie Schock diffuse intravaskuläre Gerinnung oberer Magen-Darm-Blutungen Multiple-Organ-Dysfunktion-Syndrom

Ursachen der chronischen Lungenherzkrankheit

Bronchial- und Lungenläsionen (85%)

Chronisch obstruktive Lungenerkrankungen (COPD), die durch chronisch obstruktives Emphysem verursacht werden, sind am häufigsten. COPD ist die häufigste Ursache für senile pulmonale Herzerkrankungen, gefolgt von Asthma bronchiale, Bronchiektase, schwerer Tuberkulose, Pneumokoniose, chronischer diffuser interstitieller Lungenfibrose (einschließlich idiopathischer interstitieller Lungenfibrose und sekundärer Lungenfibrose). ), Lungenbestrahlungstherapie, Sarkoidose, allergische Alveolitis, eosinophiles Granulom, kryptogene diffuse interstitielle Pneumonie, Alveolar-Hard-Rock-Krankheit.

Thoraxdyskinesie (5%)

Weniger häufig, schwere hintere Wirbelsäule, Skoliose, Wirbelsäulentuberkulose, rheumatoide Arthritis, ausgedehnte Pleuraadhäsionen und schwere Brust- oder Wirbelsäulendeformitäten durch Thorakoplastik, schwere Pleurahypertrophie, Fettleibigkeit bei unzureichender Lungenbeatmung, Schlafatmung Störungen und neuromuskuläre Erkrankungen wie Kinderlähmung können eine Einschränkung der Thoraxaktivität, eine Kompression der Lunge, eine Verzerrung oder Deformation der Bronchien verursachen, was zu einer eingeschränkten Lungenfunktion, einer schlechten Drainage der Atemwege, einer wiederholten Lungeninfektion, einem Emphysem oder einer Faser führt Chemotherapie, Hypoxie, pulmonale Vasokonstriktion, Stenose, erhöhter Widerstand, pulmonale Hypertonie, Entwicklung zu pulmonaler Herzkrankheit.

Gefäßläsionen (2%)

In seltenen Fällen kann eine allergische Granulomatose der Lungenarterie, eine ausgedehnte oder wiederkehrende multiple Lungenembolie und Lungenarteriitis sowie eine ungeklärte primäre pulmonale Hypertonie die Lungenarteriolen verengen und blockieren. Bedingt durch einen erhöhten Lungengefäßwiderstand entwickeln sich pulmonale Hypertonie und rechtsventrikuläre Überlastung zu einer pulmonalen Herzkrankheit. Gelegentlich können bei primärer pulmonaler Hypertonie auch Kompressionen der Lungenarterie und der Lungenvene wie Mediastinaltumoren, Aneurysmen usw. beobachtet werden.

Sonstige Faktoren (5%)

Wiederholte Lungeninfektionen, Hypoxämie und Toxämie können zu Myokardschäden, Herzrhythmusstörungen und sogar zu Herzinsuffizienz führen. Primäre Alveolarbeatmung und angeborene oropharyngeale Fehlbildungen, Schlafapnoe-Syndrom usw. können ebenfalls zu Lungenschäden führen Sexuelle Herzkrankheit, andere können nach Pneumonektomie und Hypoxie in großer Höhe beobachtet werden. Diese Krankheiten können Hypoxämie hervorrufen, die pulmonale Vasokonstriktion erhöhen und zu pulmonaler Hypertonie führen und sich zu einer pulmonalen Herzkrankheit entwickeln. Darüber hinaus können auch Sputumvergiftungen, progressive systemische Sklerose, disseminierter Lupus erythematodes, Dermatomyositis usw. die Krankheit auslösen.

Pathogenese

1. Pathogenese: Die Zerstörung des Lungenkapillarbettes bei chronischen Lungen- und Brustkrankheiten verringert die Gefäßbettfläche, Hypoxie und Atemwegsazidose, die durch Obstruktion des Luftstroms verursacht wird, kann zu Lungenarteriospasmus und sekundärer Erythrozytose führen, die durch chronische Hypoxie verursacht wird Faktoren wie eine erhöhte Blutviskosität können zu einem erhöhten Lungenkreislaufwiderstand, einer erhöhten Lungenhypertonie, einer erhöhten Last des rechten Herzens, einer rechtsventrikulären Hypertrophie und der Entwicklung einer Lungenherzerkrankung führen.

(1) Pulmonale Hypertonie: Die pulmonale Hypertonie (PAH) stellt ein wichtiges pathophysiologisches Stadium einer chronischen pulmonalen Herzkrankheit dar. Wenn die Ursache im Frühstadium der pulmonalen Hypertonie beseitigt werden kann oder eine symptomatische Behandlung angezeigt ist, kann die Läsion oder Blockade rückgängig gemacht werden. Weiterentwicklung der Läsion: Im fortgeschrittenen Stadium der pulmonalen Hypertonie befindet sich die Läsion in einem irreversiblen Stadium und die Behandlung ist schwierig.

1 pulmonale vaskuläre organische Veränderungen: wiederholte Peri-Bronchitis, interstitielle Entzündung, die die Verzweigung benachbarter Lungenarteriolen beeinflusst, was zu einer Verdickung der Arterienwand, Stenose oder Fibrose führt und den Bereich des pulmonalen Kapillarbettes stark reduziert, Lungenzirkulationswiderstand Erhöhen, langfristige Erhöhung des Lungenkreislaufwiderstands, kann zu Hyperplasie kleiner Arterien führen, den Lungenkreislaufwiderstand erhöhen, was zu einem Teufelskreis führt Bei den Faktoren, die die Lungenhypertonie beeinflussen, hat die Verringerung der Lungengefäßbettfläche eine gewisse Auswirkung, aber wenn der Grad gering ist, die Reichweite Kleiner ist der Anstieg des Pulmonalarteriendrucks nicht offensichtlich, nur wenn die Pulmonalkapillarbettfläche um mehr als 70% verringert ist, ist der Pulmonalarteriendruck signifikant erhöht.

Wenn bei schwerer COPD ein offensichtliches Emphysem vorliegt, sind die Alveolen überpumpt und die meisten Alveolenräume sind aufgebrochen und verschmolzen, was ebenfalls zu einer Abnahme des Kapillarbettes der Alveolenwand, einer Zunahme des Alveolenrestgases im Emphysem und einer Zunahme des Alveolardrucks führt. Die Kapillaren der Alveolenwand werden komprimiert, um sie zu verengen.Außerdem wird bei einem obstruktiven Emphysem die Exspirationsphase des Patienten signifikant verlängert, bis zum Fünffachen der Inspirationsphase, und der Druck in den Alveolen während des Ausatmens wird signifikant erhöht, und die Lungenwand wird komprimiert. Blutgefäße und Herz, so dass das Blut der Lungenarterie nicht reibungslos durchströmt werden kann, können auch den Druck der Lungenarterie beeinflussen.

Darüber hinaus können pulmonale Gefäßerkrankungen wie primäre pulmonale Hypertonie, rezidivierende pulmonale Gefäßembolie, pulmonale interstitielle Fibrose, Pneumokoniose usw. pulmonale Gefäßstenose, Okklusion verursachen, was zu einem erhöhten pulmonalen Gefäßwiderstand und der Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie führt.

2 pulmonale vaskuläre funktionelle Veränderungen: Hypoxische pulmonale Vasokonstriktion, der umfangreichste und tiefgreifendste Mechanismus der aktuellen Forschung, der wie folgt zusammengefasst werden kann.

A. Humorale Faktoren: Lungenentzündungen können Entzündungszellen wie Mastzellen, Eosinophile, Basophile und Makrophagen aktivieren und eine Reihe von Entzündungsmediatoren wie Histamin, Serotonin (5-HT) freisetzen. Metaboliten von Angiotensin 11 (AT-II) und Arachidonsäure (AA), einschließlich Leukotriene, Thromboxan (TXA2), Prostaglandin F2 (PGF2), Prostacyclin (PGl2) und Prostaglandin E1 ( Mit Ausnahme von PGl2 und PGE1, die eine pulmonale Vasodilatation hervorrufen, verursachen alle oben genannten Mediatoren eine pulmonale Vasokonstriktion.Die Kontraktionsreaktion der Lungengefäße auf Hypoxie hängt jedoch in hohem Maße vom Anteil der lokalen Vasokonstriktor- und Vasodilatatormedien ab. Wenn das Vasokonstriktormedium zunimmt, nimmt der Anteil zu, was zu einer pulmonalen Vasokonstriktion führen kann.

B. Gewebefaktoren: Hypoxie kann die Permeabilität der Membran der pulmonalen glatten Gefäßmuskulatur für Ca2 direkt erhöhen, den Ca2-Zufluss erhöhen, die Kopplung zwischen Erregbarkeit und Kontraktion der Muskulatur erhöhen, eine pulmonale Vasokonstriktion verursachen und den alveolären CO2-Partialdruck (PAC02). Das Aufsteigen kann zu lokaler Vasokonstriktion und Bronchodilatation der Lunge führen, um das Verhältnis von Ventilation / Blutfluss zu regulieren und die Sauerstoffversorgung des Lungenvenenbluts zu gewährleisten. Nach einer Hypoxie besteht ein Ungleichgewicht der pulmonalen adrenergen Rezeptoren, wodurch die Kontraktion der Lungengefäße überwiegt.

C. Neurologische Faktoren: Hypoxie und Hyperkapnie können durch sympathische Erregung, vermehrte Katecholaminsekretion und Kontraktion der Lungenarterien reflexiv die Karotissinus- und Aorten-Chemorezeptoren stimulieren.

3 Pulmonale Gefäßrekonstruktion: Pulmonale Gefäßveränderungen bei hypoxischer pulmonaler Hypertonie manifestieren sich hauptsächlich im Myometrium von weniger als 60 m Nichtmuskel-Pulmonalarteriolen, Verdickung der Pulmonalarteriolen größer als 60 m, Intimalfibrose, subendometrial Das Muskellängsbündel sowie die Zunahme der elastischen Fasern und der Kollagenfasermatrix, die die Blutgefäße hart macht und den Widerstand erhöht, werden als Remodelling bezeichnet und der Mechanismus kann durch stimulierende Faktoren wie Hypoxie beeinflusst werden. eine Vielzahl von Wachstumsfaktoren, die innerhalb und außerhalb der Lunge produziert werden und zu einer Reihe von Veränderungen führen.

4 erhöhtes Blutvolumen und erhöhte Blutviskosität: schwere COPD kann auftreten chronische chronische Hypoxie, erhöhte Erythropoetin-Sekretion, was zu einer erhöhten sekundären Erythropoese, erhöhtem Lungengefäßwiderstand, COPD-Patienten haben auch Lungenkapillarbettfläche Reduzierte und verminderte Lungengefäß-Compliance, die kompensatorische Ausdehnung des Gefäßvolumens ist signifikant begrenzt, und somit kann der Lungenblutfluss zunehmen, was zu pulmonaler Hypertonie führen kann.

(2) Veränderungen der rechten Herzfunktion: Die Faktoren, die die rechte Herzfunktion bei chronischen Lungenerkrankungen beeinflussen, sind hauptsächlich auf die Zunahme der rechten Herz- und Rückenlast infolge pulmonaler Hypertonie zurückzuführen. Erhöhter arterieller Widerstand, verminderte Durchblutung, erhöhte Eingangsimpedanz der Lungengefäße, verminderte Compliance und beeinträchtigte Funktion des rechten Herzens Zusätzlich hat Hypoxämie eine direkte Schädigung des Myokards, rechtsventrikulär bei chronischer Stressüberlastung, rechts Die Wände der Kammer sind hypertrophiert, um die erhöhte Nachlast zu überwinden und die normale Pumpenfunktion aufrechtzuerhalten.

Wenn die Atemwege infiziert sind, sich die Hypoxie verschlimmert oder aus anderen Gründen der Druck in der Lungenarterie weiter ansteigt, als es der rechte Ventrikel erträgt, ist der Blutaustrag im rechten Ventrikel nicht vollständig, und der rechtsventrikuläre enddiastolische Druck ist erhöht. Die rechtsventrikuläre Dilatation wird verschlimmert, was schließlich zu einer Herzinsuffizienz führt.

2. Pathologie

(1) Die hauptsächlichen primären Läsionen der Lunge: Obwohl die Ursachen der chronischen Lungenherzkrankheit verschieden sind, sind die hauptsächlichen primären Lungenkrankheiten der chronischen Lungenherzkrankheit in China chronische Bronchitis und obstruktives Emphysem.

(2) Lungengefäßerkrankung: Bei chronischer Lungenherzerkrankung wird häufig Folgendes beobachtet:

1 Die Wand der Lungenarterie ist verdickt und das Lumen ist verengt oder verstopft.

2 Die Zerstörung und Reduktion der Kapillarwand der Alveolarwand ist nicht nur eine Manifestation einer chronischen Lungenherzkrankheit, sondern auch ein wichtiger Grund für die Verschlimmerung und Förderung der Entwicklung einer chronischen Lungenherzkrankheit.

Eine Kompression des Lungengefäßbetts, eine ausgedehnte Lungenfibrose, eine Kontraktion des Narbengewebes, ein schweres Emphysem usw. können die Lungenblutgefäße komprimieren, um sie deformieren und verdrehen zu lassen.

(3) Herzkrankheit: Bei einer chronischen Lungenherzkrankheit sind die Hauptläsionen des Herzens ein erhöhtes Herzgewicht, eine Hypertrophie des rechten Herzens, eine Verdickung der rechten Ventrikelmuskulatur, eine Vergrößerung der Ventrikelhöhle, eine Konisation der Lungenarterien, eine stumpfe Spitze, eine lichtmikroskopische Beobachtung, ein gemeinsames Herz Muskelfasern zeigten unterschiedliche hypertrophe Veränderungen, gekennzeichnet durch Verdickung der Myokardfasern, tiefe Kernfärbung, unregelmäßige Form, quadratische oder rechteckige Myokardfasern mit fokaler sarkoplasmatischer Lyse oder fokaler Myokardfibrose oder -fibrose zwischen dem Myokard Qualitätsödeme, entzündliche Zellinfiltration, Fibrose des atrioventrikulären Bündels, kleine Infiltration von Fett in Form von kleinen Stücken, kleine Erweiterung der Blutgefäße, Reduktion der Leitungsstrahlfasern, ausgedehntes pathologisches Ödem, Hyperämie, fokale oder punktförmige Blutung, multiple Nekrose Unter dem Elektronenmikroskop schwellen die Zellmitochondrien an, das endoplasmatische Retikulum ist erweitert, das Sarkomer ist gelöst oder die Länge ist unterschiedlich und das Glykogen ist reduziert oder verschwunden.

Prävention chronischer Lungenherzerkrankungen

1. Da es sich bei den meisten chronischen Lungenerkrankungen um chronisch obstruktive Lungenerkrankungen (COPD), chronische Bronchitis und Asthma bronchiale handelt, die durch ein Emphysem kompliziert sind, ist die aktive Vorbeugung und Behandlung dieser Erkrankungen eine grundlegende Maßnahme, um das Auftreten chronischer Lungenerkrankungen zu vermeiden.

2. Achten Sie auf Hygiene, hören Sie mit dem Rauchen auf und verbessern Sie die körperliche Fitness, verbessern Sie den systemischen Widerstand, verringern Sie das Auftreten von Erkältungen und verschiedenen Atemwegserkrankungen. Eine Infektion der Atemwege ist eine häufige Ursache für Atemversagen bei Patienten mit chronischer Lungenherzerkrankung und sollte aktiv behandelt werden.

3. Bei Patienten mit chronischer pulmonaler Herzkrankheit sollte die Behandlung für die Remissionsperiode und die Akutphase getrennt erfolgen.Die Remissionsbehandlung ist der Schlüssel zur Verhinderung der Entwicklung einer chronischen pulmonalen Herzkrankheit.

1 kaltes Wasser zum Abwischen des Körpers, Kniebeugenatmung, Lippenretraktion zur Verbesserung der Lungenbeatmung und andere Erkältungs- und Rehabilitationsübungen.

2 Antitussivum, Expektorans, Antiasthmatikum und verhindern Infektionen und andere symptomatische Behandlung.

3 Medikamente zur Verbesserung der Immunität des Körpers wie Nukleinsäure Casein, Bronchitis Bakterin, Immun Ribonukleinsäure und so weiter.

4 Chinesische Medizin Behandlung: Fuzheng Guben, Förderung der Durchblutung und Beseitigung der Blutstauung, um den Widerstand des Körpers zu verbessern und die Lungenzirkulation zu verbessern.

Chronische Komplikationen bei Lungenherzerkrankungen Komplikationen Herzinsuffizienz Multiple Lungeninfektion Ateminsuffizienz Lungenenzephalopathie Arrhythmie Schock Diffuse intravaskuläre Gerinnung Obere Magen-Darm-Blutung Multiple-Organ-Dysfunktion-Syndrom

Chronische Lungenherzerkrankungen haben häufig Herzinsuffizienz, Lungeninfektion, Ateminsuffizienz, Lungenenzephalopathie und -arrhythmie, Schock, diffuse intravaskuläre Gerinnung, Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt, multiple Organstörungen und andere Komplikationen.

1. Herzinsuffizienz: Sie stellt eine der wichtigsten klinischen Manifestationen der Herzdekompensation bei chronischer Lungenherzerkrankung dar. Die Hauptursache für Rechtsherzinsuffizienz ist eine akute Infektion der Atemwege. Patienten mit chronischer Lungenherzerkrankung und Herzinsuffizienz Die Inzidenzrate beträgt 25% bis 70%.

2. Lungeninfektion: Sie ist eine der häufigsten Komplikationen bei Patienten mit chronischer Lungenherzerkrankung und kann zu jeder Jahreszeit auftreten. Sie ist die häufigste Ursache für akute Verschlimmerung und Tod bei chronischer Lungenherzerkrankung. Streptococcus pneumoniae, Influenza bacillus Die Infektion ist die Hauptursache für die akute Verschlimmerung einer chronischen Lungenherzerkrankung.

3. Atemversagen: Bezieht sich auf eine Reihe pathophysiologischer Veränderungen und klinischer Manifestationen von Hypoxie und Kohlendioxidretention, die durch verschiedene Krankheiten verursacht werden, die durch Lungenbeatmung und / oder Atemstörungen verursacht werden und zu Hypoxie und Kohlendioxid führen können. Shigosis verursacht Hyperkapnie und Hypoxämie.

4. Lungenenzephalopathie: Ein klinisches Syndrom, das durch eine Störung des Zentralnervensystems gekennzeichnet ist, die durch starke Kohlendioxidretention und Hypoxie, einschließlich Hyperkapnie und Hypoxämie, verursacht wird. Hirnsymptome, die durch Hyperventilation verursacht werden, und die Inzidenz von Lungenenzephalopathien bei Patienten mit chronischer Lungenherzinsuffizienz betragen 20% und die Mortalitätsrate liegt bei bis zu 46%.

5. Arrhythmie: Patienten mit chronischer pulmonaler Herzkrankheit mit Arrhythmie sind häufiger, die Inzidenzrate beträgt etwa 17,2% ~ 36,8%, kann atriale vorzeitige Kontraktion, ventrikuläre vorzeitige Kontraktion, Sinustachykardie, Vorhofflimmern, Raum haben Ventrikuläre Blockade und so weiter.

6. Schock: Es gibt nicht viele Schockpatienten mit einer pulmonalen Herzkrankheit (7,4%). Ist die Prognose jedoch gefährlich, liegt die Sterblichkeitsrate bei 72%.

7. Disseminierte intravaskuläre Koagulation (DIC): Verursacht häufig bakterielle Toxine bei Azidose, Hypoxämie und gleichzeitigen bakteriellen Infektionen und schädigt das Kapillarendothel und das Gewebe.

8. Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt: Die mit Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt komplizierte Lungenherzerkrankung machte etwa 5,7% aus, und die Sterblichkeitsrate lag bei 92%.

9. Syndrom der multiplen Organfunktionsstörung: Bei einem akuten Anfall einer pulmonalen Herzkrankheit aufgrund einer Lungeninfektion und anderer Faktoren, die zu einer Atem- oder Herzinsuffizienz führen, können mehrere Organfunktionen wie Gehirn, Niere, Leber, Magen-Darm-Trakt usw. gleichzeitig oder nacheinander auftreten. Unvollständig, anfällig für Multiorganversagen, die Inzidenz von Multiorganversagen bei Patienten mit pulmonaler Herzkrankheit ist 30% bis 50%, zu diesem Zeitpunkt ist der Zustand kritischer, schnelle Veränderung, die Sterblichkeitsrate beträgt etwa 50%, ist chronische pulmonale Herzkrankheit Die Haupttodesursache.

Symptome einer chronischen Lungenherzerkrankung Häufige Symptome Arrhythmien, Atemnot, Keuchen, Verwirrung, Rechtsherzinsuffizienz, Atemstillstand, Sitzatmung, Keuchen, Herzklopfen, Schlaflosigkeit

Pulmonale Herzkrankheit von der Grundkrankheit bis zur Entstehung einer pulmonalen Herzkrankheit und sogar das Auftreten einer Rechtsherzinsuffizienz dauert in der Regel mehr als zehn Jahre oder sogar länger. Aufgrund des langen Krankheitsverlaufs sind die Grundläsionen unterschiedlich, die Schwere der Erkrankung ist unterschiedlich und oft von einer Vielzahl von Krankheiten begleitet, so dass ihre Symptome dies nicht sind Typische, oft versteckt oder mit anderen Krankheiten verwechselt, führen leicht zu Fehldiagnosen oder Fehldiagnosen, die Krankheit entwickelt sich langsam, klinisch zusätzlich zu den ursprünglichen Lungen, Brustsymptomen verschiedener Symptome und Anzeichen, vor allem progressive Lunge, Herzinsuffizienz und andere Die Anzeichen einer Organschädigung werden in Bezug auf die Kompensationsperiode und die Dekompensationsperiode ihrer Funktionen beschrieben.

1. Lunge, Kompensationszeitraum der Herzfunktion (einschließlich Remissionszeitraum)

In diesem Stadium, nur pulmonale Hypertonie und rechtsventrikuläre Hypertrophie, aber keine Rechtsherzinsuffizienz, sind klinische Manifestationen vor allem einige Symptome und Anzeichen der Grunderkrankung, die häufigsten Symptome sind Husten, Husten, Engegefühl in der Brust, Atemnot, Keuchen, Herzklopfen aufgrund älterer Menschen Lungenentartung, Lungenfunktionsstörung, die oben genannten Symptome sind schwerwiegender, es ist wahrscheinlicher, dass sie mit Infektionen der unteren Atemwege verschmelzen. Fieber ist nicht offensichtlich, wenn eine kombinierte Infektion vorliegt. Dies äußert sich hauptsächlich in erhöhtem Husten, erhöhtem Auswurf, eitrigem Auswurf, Engegefühl in der Brust, Atemnot, Keuchen. Die Herzklopfen sind verschlimmert, die Anzeichen sind: Emphysem-Anzeichen, Auskultation hat mehr Atmungsgeräusche, gelegentlich trockene und nasse Stimmen oder Atemgeräusche, herzstimmige Kreise schrumpfen oder verschwinden (oft aufgrund eines Emphysems ist es nicht einfach, dies herauszufinden); Der Bereich der Pulmonalklappe kann eine zweite Hyperthyreose aufweisen, die auf eine pulmonale Hypertonie hindeutet, ein systolisches Rauschen im Bereich der Trikuspidalklappe oder einen Herzschlag während des Xiphoid-Prozesses, die auf eine pulmonale Hypertonie hindeutet, eine Füllung der Jugularvene und einen erhöhten intrathorakalen Druck aufgrund eines Emphysems Obstruktion des Vena-Cava-Rückflusses: Durch das Absinken des Zwerchfells werden der obere und untere Rand der Leber offensichtlich in den Untergrund verlagert, was von der Leberverstopfung bei Rechtsherzinsuffizienz unterschieden werden sollte.

2. Lunge, Herzdekompensation (einschließlich akuter Exazerbation)

Die wichtigsten klinischen Manifestationen dieser Periode sind Ateminsuffizienz mit oder ohne Herzinsuffizienz.

(1) Atemversagen: akute Atemwegsinfektion ist eine häufige Ursache, Bronchialschleimhautepithelzellen schrumpfen, vergießen, Ziliarbewegung wird geschwächt, synthetisches sekretorisches Immunglobulin (SIgA) wird reduziert, kleine Atemwege verengen sich, Kollaps, Schleimsekretion nimmt zu und Retention, Zusätzlich zu den zugrunde liegenden Läsionen sind Patienten mit Lungenherzerkrankungen anfällig für Infektionen der Atemwege, ältere Menschen sind anfällig für Refluxösophagitis oder inhalative Infektionen aufgrund von Aspiration oder Fütterung von zerebrovaskulären Erkrankungen, ältere Patienten mit Lungenherzerkrankungen leiden häufig an Mehrfacherkrankungen Krankheiten wie Tuberkulose und Diabetes, die Immunfunktion kann leicht zu einer Sekundärinfektion führen, Atemversagen kann zu Atemversagen führen, die Anzahl der Alveolen bei älteren Menschen ist verringert, die Lungencompliance ist verringert, die Brustelastizität ist verringert, die Zwerchfellatrophie ist dünn und müde, sowie Grunderkrankungen. Die Inzidenz von Ateminsuffizienz steigt bei älteren Patienten mit pulmonaler Herzkrankheit an. Die unangemessene Anwendung von Beruhigungsmitteln, Antitussiva und Sauerstofftherapie kann zu Ateminsuffizienz führen. Die Dekompensation seniler pulmonaler Herzkrankheiten tritt am häufigsten bei Ateminsuffizienz auf. Die interstitielle Fibrose der Krankheit ist meist Typ I und die klinischen Manifestationen sind schlimmer als die Symptome und Anzeichen der zugrunde liegenden Krankheit. Ältere Patienten leiden vor allem aufgrund systemischer Reaktionen auf Hypoxie und / oder Hyperkapnie häufig unter zerebraler Arteriosklerose und Störungen des Wasser-Salz-Gleichgewichts, die zu neuropsychotischen Symptomen neigen und sich in Erregung, Reizbarkeit, Schlaflosigkeit, Kopfschmerzen, Apathie äußern. Blindheit, Lethargie, Lähmungen, Krämpfe, flatterndes Zittern, Koma usw., häufige Manifestationen von Atembeschwerden, Atembeschwerden im Sitzen, Zyanose und Hautrötung und -schwitzen, Pulsüberschwemmung, schneller Herzfrequenz, erhöhtem Blutdruck, erweiterten oder reduzierten Pupillen oder Die beiden Seiten sind nicht gleich, die Papille ist ödematös und das Vorzeichen des Wirbelkörperbündels ist positiv.

(2) Herzinsuffizienz: Rechtsherzinsuffizienz hauptsächlich, Arrhythmie kann auch auftreten, zu diesem Zeitpunkt manifestiert sich als Atemnot, Herzklopfen, Oligurie, Blähungen, Zyanose, Engorgement der Halsvenen, Lungenherzerkrankung 2. Herzton Hyperthyreose, Trikuspidalklappe Bereich hörbares und systolisch behaartes Rauschen, Leber, Leber-Halsvenen-Aufstoßen positiv, Ödem der unteren Extremitäten.

Darüber hinaus haben Patienten mit pulmonaler Herzkrankheit häufig eine Nierenfunktionsstörung, nur leichte Manifestationen mit erhöhtem BUN, Proteinurie, schwere Fälle von Oligurie, kein Urin, metabolische Azidose, Leberschädigungshäufigkeit von etwa 1/3, nur leichte Manifestationen GPT erhöht, Hypoproteinämie, erhöhter Ikterusindex, schwere Fälle von Stauungszirrhose, Hypoproteinämie, Aszites usw., manchmal Verdauungsgeschwüre oder schwere Blutungen, können Stressgeschwüre oder DIC sein.

3. Andere

(1) Zyanose: Die pulmonale Herzkrankheit wird hauptsächlich durch pulmonale Hypertonie und intrapulmonalen Shunt sowie durch Hypoxämie verursachte V / Q-Ungleichgewichte verursacht und ist gekennzeichnet durch zentrale Zyanose, Ohrläppchen, Nasenspitze, Lippe und Finger (Zehen) Im Falle einer erhöhten Erkrankung ist das reduzierte Hämoglobin erhöht, und selbst wenn die arterielle Sauerstoffsättigung normal ist, liegt eine Zyanose vor. Bei Anämie ist es nicht einfach, die Zyanose im anoxischen Zustand auszudrücken.

(2) abnorme Zungendiagnose: Die Zunge ist meist purpura, dunkelviolett, wenn das rechte Herz erschöpft ist, der Rumpf der ventralen Oberfläche der Zunge voll und gewölbt ist, die Form gekrümmt oder zylindrisch ist und die ventrale Oberfläche der Zunge mit dunkelviolettem abnormen Venenast sichtbar ist, der zystisch ist Mehr als die Hälfte der Gesamtfläche.

(3) Anzeichen einer Lungenenzephalopathie: periphere Blutgefäße weiten sich, Haut ist warm und rosig, Schwitzen, Blutdruckanstieg, Muskelzuckungen, kombiniert mit Membranstauung und Ödem, Augenkonvex, Pupille im Koma vermindert, Papillenödem.

Untersuchung der chronischen Lungenherzkrankheit

Laboruntersuchung

Die pulmonale Herzkrankheit wird durch verschiedene Lungenerkrankungen verursacht.Die frühen und späten Stadien der Krankheit sind empfindlich gegenüber verschiedenen Untersuchungsmethoden und sollten entsprechend den spezifischen Bedingungen des Patienten ausgewählt werden.Im Folgenden werden mehrere Methoden mit praktischer diagnostischer Bedeutung beschrieben:

Erregeruntersuchung

Wiederholte Lungeninfektionen stellen die Hauptursache für eine Verschlechterung der Lungenherzkrankheit und der Herzinsuffizienz dar. Die rechtzeitige Diagnose von Krankheitserregern ist der Schlüssel zur Infektionskontrolle. Die Kultivierung von Sputumbakterien ist praktisch und einfach, aber anfällig für eine bakterielle Kontamination des Oropharynx. In den letzten Jahren hat die Verwendung einer Schutzbürste zur Entfernung von Atemproben oder die Entfernung von Atemproben durch die ringförmige Membranpunktionsmethode für die Bakterienkultur als Grundlage für die Pathogendiagnose, gezielte Antibiotika auf der Basis empfindlicher Tests, eine frühzeitige Kontrolle erleichtert Infektion, der Patient ist häufig ein Bewohner der oberen Atemwege während der Remissionsperiode, und die Krankheit wird durch eine geringe Immunität der Bakterien verursacht, die in die unteren Atemwege eindringen, wie hämolytischer Streptokokken, Influenzabazillen, Pneumokokken, Staphylokokken, Enterokokken und Neisseria. Erhöhte gramnegative Bazillen wie Alcaligenes, Klebsiella und Pseudomonas aeruginosa können bei der akuten Verschlimmerung einer Lungeninfektion Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Influenza bacillus und P. aeruginosa produzieren Bakterien und Pilze.

2. Bestimmung von Serumelektrolyten

Die Inzidenz von Elektrolytstörungen bei pulmonalen Herzkrankheiten ist hoch und ändert sich schnell. Sie sollten rechtzeitig gemessen und gesteuert werden. Die Azidose der Atemwege tritt häufig bei akuter Verschlimmerung von pulmonalen Herzkrankheiten auf. Das Kalium im Blut ist häufig erhöht. Wenn die Beatmung verbessert wird, werden Diuretika angewendet und es treten häufig Grundmedikamente auf. Atemwegsazidose in Kombination mit metabolischer Alkalose und Hypokaliämie, Hypochlorämie, umfassende klinische Analyse von 6997 Fällen von pulmonaler Herzkrankheit, klinische Analyse des Elektrolytungleichgewichts in der Größenordnung von Chloridarm (48,04%), Natriumarm (35,74%), Kaliumarm (22,4%), hohe Kalium- (14,05%), Natrium- (8,1%), Chlor- (3,2%) und Calcium-, Magnesium-, Phosphor-Störungen.

3. Blutgasanalyse

Es gibt viele Ursachen für Lungenherzerkrankungen, und die Mechanismen für Hypoxämie und Hyperkapnie sind unterschiedlich. Die Hauptgründe dafür sind jedoch eine unzureichende alveoläre Beatmung, eine Fehlregulation der Beatmung / des Blutflusses, eine diffuse Dysfunktion und ein Shunt sowie der Grad und die Art der Blutgasveränderung, die die Behandlung leiten können. , geschätzte Prognose, Zwecke der Blutgasanalyse:

(1) kann die Schwere der pulmonalen Herzkrankheit verstehen: frühe pulmonale Herzkrankheit, PaO2 leicht verringert, im Allgemeinen> 60 mmHg; PaCO2 leicht erhöht, im Allgemeinen 50 mmHg, A-aDO2 leicht erhöht, wenn Luft eingeatmet wird, nach Aspiration von reinem Sauerstoff A- aDO2 ist ungefähr 30 mmHg, Qs / Qt ist ungefähr 15%; Kompensationsperiode für pulmonale Herzerkrankungen: PaO2 ist mehr als 57 mmHg, PaCO2 ist über 48 mmHg; Dekompensationsperiode für pulmonale Herzerkrankungen PaO2 ist ungefähr 42 mmHg, PaCO2 ist ungefähr 60 mmHg; pulmonale Herzerkrankung ist keine Herzinsuffizienz PaO2 im Durchschnitt 53 mmHg, PaO2 im Durchschnitt 40 mmHg bei Patienten mit Herzinsuffizienz, PaO2 <50 mmHg und PaCO2> 50 mmHg bei Patienten mit pulmonaler Enzephalopathie. Wenn PaO2 <40 mmHg häufig Arrhythmie, Oligurie oder Leberfunktionsschäden aufwies, kann die Blutgasanalyse einen niedrigen Wert genau widerspiegeln Der Grad der Oxytämie wird nicht durch die Menge an Hämoglobin beeinflusst, wie PaO2 51 ~ 60 mmHg bei leichter Hypoxämie, PaO2 31 ~ 50 mmHg bei mäßiger Hypoxämie, PaO2 30 mmHg bei schwerer Hypoxämie, sondern auch nach Die Blutgasanalyse unterscheidet zwischen Atemversagen vom Typ I (PaO2 <60 mmHg) und Atemversagen vom Typ II (PaO2 ist um <60 mmHg reduziert, begleitet von PaCO2> 50 mmHg).

(2) Entsprechend der Änderung des Mechanismus und der Art der Blutgasbeurteilung: PaO2- und PaCO2-Änderung und nach dem Training kann die Änderung nach Einatmen von reinem Sauerstoff als unzureichende alveoläre Beatmung, Atem- / Blutflussstörung, Verminderung der diffusen Funktion oder intrapulmonaler Shunt identifiziert werden .

Bildgebende Untersuchung

Elektrokardiogramm

Die pathologische Grundlage der Elektrokardiogrammdiagnose einer pulmonalen Herzkrankheit ist die rechtsventrikuläre Hypertrophie, die durch pulmonale Hypertonie verursacht wird und in der Früh- oder Remissionsphase normal sein kann. Da bei Erwachsenen häufig ein Emphysem auftritt und der linke Ventrikel dicker als der rechte Ventrikel ist, sind geringfügige Veränderungen im Elektrokardiogramm schwer nachzuweisen. Nur wenn der rechte Ventrikel offensichtlich hypertroph ist oder die rechtsventrikuläre Aktivierungsintensität den linken Ventrikel überschreitet, ändert sich das Elektrokardiogramm nur, so dass die EKG-positive Rate bei pulmonaler Herzkrankheit nur etwa 30% beträgt, was durch Variabilität, akuten Herzinfarkt aufgrund von Hypoxie, Azidose gekennzeichnet ist Elektrolytstörung kann verschiedene Arrhythmien und andere offensichtliche Veränderungen hervorrufen. Wenn die Ursache beseitigt ist, kann die Arrhythmie von selbst verschwinden, nachdem der Zustand beseitigt ist, und die P- und QRS-Gruppen sind ebenfalls stark verbessert. Die Hauptveränderungen sind: das rechte Atrium ist groß und die P-Welle ist hoch. Der Scheitelwinkel ist> 70, die durchschnittliche elektrische Achse ist 90 °, die Amplitude ist 2 mm, der rechte Ventrikel ist groß, die elektrische Achse ist nach rechts vorgespannt, der aVR ist vom QR-Typ (R / Q 1) und der rechte Brustkorb ist vom R-Typ (V1R / S> 1). Das linke Brustkorbkabel ist vom Typ rS (V5R / S <1), die Transposition erfolgt stark im Uhrzeigersinn, V1 ~ V5 sind vom Typ rS, Blockmuster des rechten Bündels, Arrhythmie.

2. Herz-Vektor-Diagramm

Die Herzvektorkarte der Diagnose einer pulmonalen Herzkrankheit ist empfindlicher als das Elektrokardiogramm, und die positive Rate beträgt 80% bis 95%. Das Elektrokardiogramm derselben Gruppe ist nur 38% positiv. Der Herzvektor kann die Richtung, Größe und Größe des augenblicklich integrierten Vektors jedes Stadiums der Herzaktivierung genau aufzeichnen. Das Übungsprogramm kann die Veränderungen von Qualität und Quantität während der Depolarisation und Repolarisation des Herzens widerspiegeln, so dass es die Veränderungen der links- und rechtsventrikulären Spannung und des rechtsventrikulären Potentials verstehen kann, was für die Früherkennung der rechtsventrikulären Hypertrophie von Bedeutung ist.

3. Echokardiographie

Die frühen pathologischen Veränderungen der pulmonalen Herzkrankheit sind Lungenarterienerweiterung, rechtsventrikulärer Ausfluss, klinische Symptome sind nicht offensichtlich und das EKG ist nicht einfach darzustellen. Die Echokardiographie kann direkt den rechtsventrikulären Ausfluss, den rechtsventrikulären Durchmesser und den rechtsventrikulären Lungenarterien-Durchmesser nachweisen, und die positive Rate ist höher. Laut Literatur liegt die Compliance-Rate von 648 Patienten mit pulmonaler Herzkrankheit bei 60,6% bis 87% und damit höher als bei EKG und Röntgen. Die gepulste Doppler-Echokardiographie ermöglicht eine nicht-invasive Beurteilung der pulmonalen Herzkrankheit. Eine vielversprechende Methode zur direkten Reaktion auf den Lungenblutfluss, direkter als EKG, Röntgen-, M-Mode- und 2D-Echokardiographie, Lungenimpedanz-Blutflusskarte und Korrelation zwischen Hauptparametern und Lungenarteriendruck Ok

4. Röntgeninspektion

Pulmonale Herzkrankheit Röntgenuntersuchungen können die Merkmale der primären Erkrankung der Lunge und der Form des Herzens, Veränderungen der pulmonalen Blutgefäße, aufzeigen.

(1) Röntgenveränderungen von Brustläsionen: Die pulmonale Herzkrankheit wird durch eine chronische Bronchitis mit obstruktivem Emphysem verursacht. Die Röntgenbilder der Brust zeigen eine erhöhte Lungenstruktur, Verzerrung, Verformung oder interstitielle Fibrose. Veränderungen des Lungenperfusionsemphysems. Die Leuchtkraft wird gesteigert, das Zwerchfell wird gesenkt, der Brustkorb wird vergrößert, der laterale anteroposteriore Durchmesser wird vergrößert und die Lungentextur wird reduziert oder spärlich.

(2) Lungengefäßröntgenveränderungen: die rechte untere Lungenarterie ist erweitert, ihr Querdurchmesser beträgt 15 mm, der Querdurchmesser der rechten unteren Lungenarterie und das Trachealverhältnis betragen> 1,07, das hintere vordere Lungenarteriensegment beträgt> 3 mm, der mittlere Lungenarterienabschnitt ist erweitert und der periphere Zweig ist schlank. .

(3) Röntgenveränderungen des Herzens: Die Spitze ist nach oben gedreht oder gerundet, die rechte vordere schräge Scheibe zeigt den Konus der Lungenarterie und die seitliche Scheibe zeigt, dass der vordere Rand des Herzens nach vorne vorsteht. Die Größe des Herzens hängt mit der primären Erkrankung der Lunge zusammen, wie z Das Verhältnis des kardiothorakalen Wertes bei Patienten mit Emphysem beträgt häufig <0,4, während das Verhältnis von Lungentuberkulose zu Lungenfibrose häufig> 0,5 beträgt.

Diagnose und Diagnose der chronischen Lungenherzkrankheit

Diagnose

Der größte Teil der pulmonalen Herzkrankheit wird durch die Entwicklung chronischer Brust- und Lungenkrankheiten verursacht. Die Symptome des Atmungssystems und die Symptome des Kreislaufsystems sind häufig gestaffelt. Es ist schwierig festzustellen, ob im Frühstadium eine Herzkrankheit vorliegt. Vor dem Auftreten einer Herzinsuffizienz beruht die Diagnose hauptsächlich auf einem umfassenden Urteil, dh einer Sammlung. Komplette Krankengeschichte, kombiniert mit körperlichen Anzeichen, Elektrokardiogramm, Röntgendiagnose.

Differentialdiagnose

1. Identifikation mit koronarer Herzkrankheit

Koronare Herzkrankheit und pulmonale Herzkrankheit sind häufiger im mittleren Alter und darüber, Herzvergrößerung, Herzrhythmusstörungen und Herzinsuffizienz können auftreten, das Herzgeräusch ist nicht offensichtlich, das EKG der pulmonalen Herzkrankheit weist ein ähnliches Myokardinfarktmuster auf und führt zu Schwierigkeiten bei der Diagnose.

1 Patienten mit pulmonaler Herzkrankheit leiden häufig an chronischer Bronchitis, Anamnese und Anzeichen eines Emphysems sowie an keiner typischen Angina oder einem Myokardinfarkt.

2 Pulmonale Herzkrankheit EKG-ST-T-Wellen Veränderungen sind nicht offensichtlich, ähnlich wie Myokardinfarkt Muster bei der akuten Verschlimmerung der pulmonalen Herzkrankheit auftritt, mit der Verbesserung des Zustands können diese Muster verschwinden, pulmonale Herzkrankheit kann auch eine Vielzahl von Arrhythmien auftreten, mehr nachdem der Anreiz beseitigt ist Normal, kurzfristig und variabel ist charakteristisch: Die koronare Herzkrankheit weist häufig Vorhofflimmern und verschiedene Leitungsblöcke auf, was im Vergleich zur pulmonalen Herzkrankheit konstant und lang anhaltend ist.

Pulmonale Herzkrankheit mit koronarer Herzkrankheit ist schwer zu diagnostizieren, und oft verpasste Diagnose, ausländische Berichte über pulmonale Herzkrankheit mit koronarer Herzkrankheit Fehldiagnoserate von 8% bis 38%, verpasste Diagnose von 12% bis 26%, weil die beiden zusammen in Gegenwart von Symptomen einander abdecken, kann es nicht angewendet werden Die diagnostischen Kriterien für eine pulmonale Herzkrankheit oder eine koronare Herzkrankheit sollten mit einer klinischen Gesamtdiagnose kombiniert werden Die folgenden Punkte unterstützen die Diagnose einer pulmonalen Herzkrankheit mit einer koronaren Herzkrankheit:

(1) aufgrund von Langzeithypoxie und Emphysem: Typische Angina-Symptome sind geringer, wie z. B. präkardiale Beschwerden, erhöhte Engegefühl in der Brust, die Einnahme von Nitroglycerin 3 ~ 5min gelindert.

(2) Das zweite Geräusch der Aortenklappe ist größer als das zweite Geräusch der Lungenklappe: Das apikale systolische Rauschen des Apex 2/6 oder höher zeigt die Dysfunktion des Papillarmuskels an.

(3) Die Röntgenaufnahme zeigt, dass die linke und rechte Kammer vergrößert sind: Der Aortenbogen ist verzerrt, verlängert, verkalkt und das Herz ist vergrößert. Die Form ist aortisch und die Aorten-Mitralklappe und der linke Ventrikel sind groß.

(4) EKG-Veränderungen: Myokardinfarktmuster können Patienten mit Myokardinfarkt, vollständigem Linksschenkelblock, linkem Vorderblock und / oder Doppelschenkelblock, linksventrikulärer Hypertrophie oder Stamm ausschließen Blutdruck, zwei bis drei Grad atrioventrikuläre Blockade, die Kraftachse ist stark links (<-300 °) und kann hohen Blutdruck ausschließen.

(5) Die Echokardiographie zeigte eine Abnahme der Amplitude der hinteren Wand des linken Ventrikels: Der Unterschied im Durchmesser der linksventrikulären endsystolischen Phase betrug <10 mm.

2. Identifikation mit rheumatischer Herzkrankheit

Rheumatische Mitralstenose kann zu pulmonaler Hypertonie führen, Beteiligung des rechten Herzens, Myokardkontraktion bei Herzinsuffizienz ist nicht leicht zu hören, typisches Rauschen, leicht mit pulmonaler Herzkrankheit zu verwechseln, pulmonale Herzkrankheit Trikuspidalklappe relativ geschlossen, Herzumkehr, im Original Im Bereich der Mitralklappe können Klimaanlagengeräusche mit einem Geruch von 2/6 ~ 3/6-Grad auftreten. Die Lungenklappeninsuffizienz hat ein diastolisches Geräusch im Bereich der Lungenklappe. Die rechtsventrikuläre Hypertrophie und die pulmonale Hypertonie werden leicht mit einer rheumatischen Herzerkrankung verwechselt.

(1) Pulmonale Herzkrankheiten treten häufiger im mittleren Alter und darüber auf, jedoch häufiger bei rheumatischen Herzkrankheiten.

(2) Lungenherzerkrankungen haben seit vielen Jahren eine Vorgeschichte von Atemwegserkrankungen, die Atemfunktion ist eingeschränkt, Herzversagen tritt häufig aufgrund von Atemversagen auf, bei rheumatischen Herzerkrankungen sind Rheuma, Rheuma und Müdigkeit häufig die Ursache von Herzversagen.

(3) Das Geräusch der Lungenherzkrankheit wird nach Herzinsuffizienz verstärkt, während die rheumatische Herzkrankheit geschwächt werden kann.

(4) Lungenherzkrankheit zeigt häufig Rechtsherzinsuffizienz und rheumatische Herzkrankheit zeigt häufig Linksherzinsuffizienz.

(5) Röntgenveränderungen: Die pulmonale Herzkrankheit wird hauptsächlich durch die rechte Herzkammer verursacht, und die rheumatische Herzkrankheit ist hauptsächlich eine Herzveränderung der Mitralklappe.

(6) Blutgasanalyse: Die pulmonale Herzkrankheit hat häufig eine Abnahme von PaO2 oder eine Zunahme von PaCO2, und eine rheumatische Herzkrankheit kann normal sein.

(7) Elektrokardiogramm: Die pulmonale Herzkrankheit weist eine pulmonale P-Welle und eine rechtsventrikuläre Hypertrophie auf, während die rheumatische Herzkrankheit eine Mitral-P-Welle aufweist.

3. Identifikation mit konstriktiver Perikarditis

Die konstriktive Perikarditis ist heimtückisch, klinische Manifestationen sind Herzklopfen, Atemnot, Zyanose, Engorgement der Halsvenen, Hepatomegalie, Aszites, EKG-Niederspannung und pulmonale Herzkrankheit, aber keine chronische Bronchitis in der Anamnese, der Pulsdruck wird kleiner, Röntgen Das Herz ist gestreckt, das Herz schlägt schwach oder verschwindet, und es ist eine Verkalkung des Perikards zu beobachten, und es gibt kein Emphysem und keine pulmonale Hypertonie, die von einer pulmonalen Herzkrankheit unterschieden werden können.

4. Identifikation mit primärer Kardiomyopathie

Primäre Kardiomyopathie, Herzvergrößerung, schwaches Herzgeräusch, Gemurmel durch relative Dysfunktion der atrioventrikulären Klappe und Rechtsleberversagen, Aszites, Ödeme der unteren Extremitäten und Lungenherzkrankheiten. Bei Lungenherzkrankheiten sind chronische Atemwegsinfektionen und Lungenemphyseme in der Anamnese aufgetreten Anzeichen, Röntgenstrahlen haben Veränderungen der pulmonalen Hypertonie, Elektrokardiogramm hat Abweichung der rechten Achse und Transposition im Uhrzeigersinn, während Kardiomyopathie durch ausgedehnte Myokardschäden gekennzeichnet ist, Echokardiographie zeigt "große Herzkammer, kleine Öffnung", Blutgasveränderungen sind nicht offensichtlich, möglich Es liegt eine leichte Hypoxämie vor.

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