Rheumatisches Fieber

Einführung in das rheumatische Fieber Rheumatisches Fieber ist eine häufige Folge von akuten oder chronischen Bindegewebsentzündungen, die hauptsächlich Herz, Gelenke, Zentralnervensystem, Haut und Unterhaut betreffen. Die klinischen Manifestationen sind hauptsächlich Karditis und Arthritis, die von Fieber, Toxämie, Hautausschlag, subkutanen Knötchen und Chorea begleitet sein können. Es tritt in der Regel 2 bis 4 Wochen nach einer Streptokokkeninfektion auf. Es handelt sich um eine allergische Erkrankung des hämolytischen Streptokokken der Pharyngealgruppe A. Es ist in der Regel offensichtlich, wenn die Arthritis akut ist, in diesem Stadium jedoch eine rheumatoide Karditis. Kann zum Tod des Patienten führen. Oft bleibt nach einem akuten Anfall eine unterschiedlich schwere Herzschädigung zurück. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,05% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Herzinsuffizienz, rheumatische Erkrankung

Rheumatisches Fieber verursachen

Streptokokkeninfektion und Immunreaktivität (20%):

Obwohl die Ätiologie und Pathogenese des rheumatischen Fiebers noch nicht vollständig geklärt ist, wird gegenwärtig anerkannt, dass das rheumatische Fieber eine Autoimmunerkrankung ist, die durch eine Racheninfektion von Streptococcus A verursacht wird, und es wurde bestätigt, dass bestimmte Strukturen von menschlichem Gewebe und Streptococcus vorhanden sind Kreuzantigenität, sodass der Körper fälschlicherweise annehmen kann, dass Streptokokken "autolog" sind und keine normale Immunantwort auslösen, um sie zu entfernen. Sobald sich die Immunfunktion des Körpers ändert, dringt Streptokokken als Antigen in den menschlichen Körper ein, um entsprechende Antikörper zu produzieren, die derzeit nachgewiesen werden können. Eine Vielzahl von Autoantikörpern, wie Anti-Myokard-Antikörper, Anti-M-Protein-Antikörper, Anti-Herzklappen-Polysaccharid-Antikörper, Anti-Neuronale-Antikörper usw., reagieren nicht nur mit Streptokokken-assoziierten Antigenen, sondern wirken auch auf ihr eigenes Myokard, Herzklappen Die verwandten Antigene von Nerven- und Bindegewebe verursachen eine Autoimmunreaktion, die zu einer entsprechenden Gewebeschädigung und zu rheumatischem Fieber führt.Im Verlauf des rheumatischen Fiebers spielt auch der zelluläre Immunmechanismus eine wichtige Rolle, der durch immunhistochemische Techniken bestätigt wird. Rheumatische Fieberläsionen werden hauptsächlich von T-Lymphozyten infiltriert, und Patienten mit rheumatischem Fieber haben einen lymphatischen Kreislauf Erhöhte zelluläre Antwort und Aktivierung einer Reihe von zellulären Immunantwortmarkern, wie Interleukin (IL-1, IL-2), erhöhter Tumornekrosefaktor-Gamma (TNF-), erhöhte Hemmung der Leukozytenmigration, natürliche Killerzellen (NK) und Eine erhöhte Monozyten-Toxizität, eine verstärkte T-Zell-Reaktion auf Streptokokken-Antigene, freie Radikale von Phagozytenzellen und eine erhöhte Prokoagulationsaktivität in Zellen des peripheren Blutes und des Herzgewebes weisen darauf hin, dass die zelluläre Immunität eine wichtige Rolle bei der Pathogenese des rheumatischen Fiebers spielt.

Theorie der Virusinfektion (20%):

In den letzten Jahren haben Wissenschaftler der Theorie der Virusinfektion mehr Aufmerksamkeit geschenkt und glauben, dass rheumatisches Fieber mit der Infektion mit dem Coxsackie-B3-, B4-Virus zusammenhängt. In den letzten Jahren haben einschlägige Wissenschaftler der Theorie der Virusinfektion mehr Aufmerksamkeit geschenkt und glauben, dass rheumatisches Fieber mit der Coxsackie B3, B4-Virusinfektion in Zusammenhang stehen kann, basierend auf:

1. Der Titer der Coxsackie B3- und B4-Antikörper war im Serum einiger Patienten mit rheumatischer Herzkrankheit signifikant erhöht.

2. Rheumatoides Virus wurde im linken Vorhof und in der Herzklappe von Patienten mit rheumatischer Herzkrankheit gefunden.

3, wenn der javanische Affe mit dem Coxsackie B4-Virus infiziert ist, kann er pathologische Veränderungen hervorrufen, die der rheumatischen Herzkrankheit ähneln, aber diese Theorie wurde nicht allgemein anerkannt, und es ist schwierig zu erklären, dass Penicillin einen signifikanten Effekt auf die Verhinderung des erneuten Auftretens von rheumatischem Fieber hat Eine Infektion kann Bedingungen für eine Streptokokkeninfektion schaffen und als Auslöser für die Entwicklung von rheumatischem Fieber wirken.

Genetische Faktoren (20%):

Kürzlich wurden genetische Marker bei Patienten mit rheumatischem Fieber gefunden: Ein Serum mit 883 B-Zell-Alloantigen (Allogeneicantigen) wurde verwendet, und ungefähr 72% der Patienten mit rheumatischem Fieber waren positiv. Kürzlich wurde festgestellt, dass es bei Patienten mit rheumatischem Fieber genetische Marker gibt: Es wird ein Serum verwendet, das 883 B-Zell-Alloantigen (Allogeneicantigen) enthält. Ungefähr 72% der Patienten mit rheumatischem Fieber sind positiv, und dasselbe Antigen wurde auch für B-Zellen hergestellt. Klonantikörper D8 / 17, 80% - 100% der Patienten mit akutem rheumatischem Fieber waren positiv, während nur 15% der Kontrollgruppe positiv waren. Daher ist es möglich, monoklonale Antikörper zu verwenden, um gefährdete Personen mit akutem rheumatischem Fieber zu screenen. Bei Patienten mit rheumatischem Fieber und ihren Angehörigen kommt es zu besonderen Antigenexpressionen in den Zellen des Immunsystems. Die meisten Berichte gehen mit einer Erhöhung der Häufigkeit von HLA-DR4 einher. Außerdem wird die Häufigkeit von HLA-DQAl und DQB1 erhöht In der Allgemeinbevölkerung stellen rheumatisches Fieber und leichte Patienten eine gezielte Vorbeugung dar. Die meisten Wissenschaftler glauben, dass genetische Faktoren als einer der Risikofaktoren herangezogen werden können, aber die wahrscheinlichsten Ursachen für mehrere Mitglieder derselben Familie sind dieselben wie in der Lebensumgebung. Es ist einfach, sich aufeinander einzulassen.

Immunfunktion (20%):

Änderungen des Immunfunktionsstatus können auch mit dem Auftreten von rheumatischem Fieber einhergehen. Änderungen der Immunfunktion können auch mit dem Auftreten von rheumatischem Fieber einhergehen.Immunglobulin IgG, IgA und IgM sind häufig bei rheumatischem Fieber und Rheuma erhöht.Obwohl die Leukozytose im Blut erhöht ist, ist die Phagozytose verringert und die Ergebnisse der Lymphozyten-Transformationsuntersuchung Es zeigt sich, dass die Konversionsrate der Lymphozyten zu den ursprünglichen Lymphozyten abnimmt, was auf einen Defekt der zellulären Immunfunktion hinweist. Darüber hinaus ist die zellvermittelte Immunantwort auch im Krankheitsverlauf von Bedeutung.

Was die Theorie der Mangelernährung betrifft, so erforschen die Beziehungen zwischen Spurenelementen und rheumatischem Fieber (die derzeit in engem Zusammenhang mit dem immunopathologischen Mechanismus von Zinkmangel und rheumatischem Fieber und rheumatischer Herzkrankheit stehen), endokrine Erkrankungen usw. weiterhin die Pathogenese des rheumatischen Fiebers Kompliziert, ist es das Ergebnis einer Kombination von Faktoren wie Streptokokken-Pharyngealinfektion und Immunstatus.

Pathologie: Rheumatisches Fieber ist eine systemische Bindegewebsentzündung, die je nach Pathogenese in drei Phasen unterteilt werden kann.

1. Denaturierte Exsudationsperiode: Kollagenfasern im Bindegewebe teilen sich, schwellen an, bilden glasartige und celluloseartige Degeneration, und es kommt zur Infiltration von Lymphozyten, Plasmazellen, Eosinophilen, Neutrophilen und anderen entzündlichen Reaktionen um degenerative Läsionen. Dieser Zeitraum kann 1 bis 2 Monate dauern und die zweite und dritte Phase wieder aufnehmen oder betreten.

2, proliferative Periode: auf der Grundlage der oben genannten Läsionen, Rheumatisches Granulom oder Rheumatischer Körper (Aschoff-Körper), die eine charakteristische Läsion des rheumatischen Fiebers ist, ist die Grundlage für die pathologische Diagnose des rheumatischen Fiebers und Indikatoren der rheumatischen Aktivität, kleiner Körper Es gibt eine celluloseartige Nekrose im Zentrum, Lymphozyten und Plasmazellen, die an den Rändern infiltriert sind, sowie rheumatoide Zellen. Die rheumatoiden Zellen sind rund, elliptisch oder polygonal und das Zytoplasma ist reich an basophilen, kernleeren Zellen mit offensichtlichem Kern. Ren tritt manchmal in Form von zwei- oder mehrkernigen Riesenzellen auf und tritt in die Härtungsphase ein, die 3 bis 4 Monate dauert.

3. Verhärtungszeit: Die Degeneration und nekrotischen Substanzen im Zentrum des Rheumakörpers werden allmählich resorbiert, die entzündlichen Zellen werden reduziert, das fibröse Gewebe wird proliferiert und im Granulom bildet sich Narbengewebe.

Da die Krankheit häufig wiederkehrt, kann die Entwicklung der oben genannten drei Phasen gestaffelt sein, es dauert 4 bis 6 Monate, wobei die erste Phase und die zweite Phase häufig von seröser Exsudation und entzündlicher Zellinfiltration begleitet sind, wobei diese exsudative Läsion vorliegt Es bestimmt in hohem Maße das Auftreten verschiedener klinischer Symptome: Die pathologischen Veränderungen der Gelenke und des Perikards sind hauptsächlich exsudativ, während die Bildung von Narben hauptsächlich auf das Endokard und das Myokard, insbesondere die Klappe, beschränkt ist.

Bei den entzündlichen Läsionen des rheumatischen Fiebers handelt es sich um Kollagenfasern im Bindegewebe des gesamten Körpers.Im Frühstadium sind die Gelenke und das Herz betroffen, und dann ist der Herzschaden dominant.Die Läsionen in jedem Stadium konzentrieren sich auf die betroffenen Organe, wie Exsudation in den Gelenken und im Perikard. , die Bildung von Arthritis und Perikarditis, nachdem das Exsudat vollständig resorbiert werden kann, ein paar Perikard-Exsudat-Absorption ist unvollständig, Polarisation bildet einen Teil der Adhäsion, im Myokard und Endokard ist vor allem proliferative Läsionen nach der Bildung von Narbenproliferation, Herzklappe Proliferative Läsionen und Adhäsionen führen häufig zu chronischen rheumatischen Klappenerkrankungen.

Vorbeugung gegen rheumatisches Fieber

Rheumatisches Fieber ist eine vermeidbare Krankheit, und sein Zusammenhang mit Streptokokken ist sehr eng. Daher ist die Verhinderung der Streptokokken-Epidemie einer der wichtigsten Schritte zur Verhinderung von rheumatischem Fieber.

Erstens Prävention von primärem rheumatischem Fieber

1, um Infektionen der oberen Atemwege zu verhindern, Injektion Gesundheit, oft an körperlicher Bewegung teilnehmen, verbessern die Gesundheit.

2, für Scharlach, akute Mandelentzündung, Pharyngitis, Mittelohrentzündung und Lymphadenitis und andere akute Streptokokken-Infektionen, sollten aktiv und gründlich antibiotisch behandelt werden, mit Penicillin als erste Wahl, diejenigen, die allergisch gegen Penicillin sind, können Erythromycin wählen.

3, chronische Mandelentzündung wiederholt akute Autoren (Beginn 2-mal pro Jahr), sollte die Operation die Mandeln entfernen, 1 Tag vor der Operation bis 3 Tage nach der Operation, um eine Infektion mit Penicillin zu verhindern, nach der Entfernung der Mandeln kann immer noch hämolytische Streptokokken-Pharyngitis auftreten, Es sollte umgehend behandelt werden.

4. Prävention und Früherkennung in geschlossenen kollektiven Gruppen (Militärlager, Schulen, Kindergärten usw.), frühzeitige Diagnose einer Streptokokkeninfektion, Einrichtung eines notwendigen Gesundheitssystems können die Prävalenz einer Streptokokkeninfektion vollständig beseitigen und das Auftreten von rheumatischem Fieber erheblich verringern.

Zweitens verhindern Sie das Wiederauftreten von rheumatischem Fieber

Patienten mit rheumatischem Fieber sollten eine Streptokokkeninfektion aktiv verhindern.Es wird generell empfohlen, 1,2 Millionen Einheiten Benzylpenicillin (langwirksames Xilin) einmal im Monat zur intramuskulären Injektion zu verwenden.Wer gegen Penicillin, Sulfadiazin oder Sulfisoxazol allergisch ist, kann angewendet werden. Kinder 0,25 ~ 0,5 g pro Tag, Erwachsene 0,5 ~ 1,0 g pro Tag, oral, wird allgemein angenommen, dass die Dauer der Prophylaxe, Patienten unter 18 Jahren mit rheumatischem Fieber weiterhin Medikamente verhindern müssen, Patienten über 18 Jahren ohne Herzbeteiligung an rheumatischem Fieber, ab Patienten mit rheumatischem Fieber, die an einer Herzerkrankung gelitten haben, können mindestens 5 Jahre nach der letzten Episode des rheumatischen Fiebers leicht Rheuma nach erneuter Infektion mit Streptokokken auslösen und neigen zum Ausbruch einer Karditis. Im Gegensatz zum Anteil der Patienten mit Streptokokkeninfektion war der Anteil der Streptokokkeninfektionen in der Gruppe ohne Prävention oder unregelmäßige Prävention dreimal höher als in der Gruppe mit vollständiger Prophylaxe, und es ist besonders bemerkenswert, dass Patienten mit rheumatischer Aktivität ohne präventive oder unregelmäßige Prophylaxegruppe Der Anteil ist 10-mal höher als der der gesamten Gruppe der Präventivmedikamente, und dies auch dann, wenn die unregelmäßige Präventivmedikation eine gewisse Wirkung hat.

Komplikationen bei rheumatischem Fieber Komplikationen, Herzinsuffizienz, rheumatische Erkrankungen

Bei der rheumatischen Wärmebehandlung oder bei wiederholtem rheumatischen Fieber neigen Patienten zu Lungeninfektionen, schwerer Herzinsuffizienz, die manchmal durch Endokarditis, Hyperlipidämie, Hyperglykämie, Hyperurikämie, Ältere Patienten mit rheumatischer Herzkrankheit leiden ebenfalls an einer koronaren Herzkrankheit und einem akuten Myokardinfarkt.Die rheumatische Herzkrankheit ist die häufigste Komplikation dieser Krankheit.

Rheumatische Fiebersymptome Häufige Symptome unerklärliches Fieber

[klinische Manifestationen]

1, Prodrose: 2 bis 5 Wochen vor den typischen klinischen Symptomen des rheumatischen Fiebers treten häufig klinische Manifestationen einer Infektion der oberen Atemwege auf, wie Pharyngitis oder Mandelentzündung, wie Fieber, Halsschmerzen, submandibuläre Lymphknoten, Husten usw. Symptome, nach der Behandlung Symptome verschwinden, gibt es keine Beschwerden, die Infektion kann leicht sein, ohne offensichtliche klinische Symptome, manchmal milde Patienten werden die Anamnese vollständig vergessen, nur 1/3 ~ 1/2 Patienten mit rheumatischem Fieber können über die jüngsten beklagen Eine Geschichte von Infektionen der oberen Atemwege.

2, typische klinische Manifestationen: Gelegentlich treten auch Fieber, Arthritis und Karditis, Ringerythem, subkutane Knötchen und Chorea auf.

(1) Fieber: 50% bis 70% der Patienten haben Fieber, unregelmäßiger Hitzetyp, hohes Fieber tritt häufiger bei Kindern und Jugendlichen auf, Erwachsene haben mäßiges Fieber, milde Fälle haben oft nur geringes Fieber oder gar kein Fieber, geringes Fieber manchmal nur in regelmäßigen Tests Wen wurde nur entdeckt.

(2) Arthritis: Typische Arthritis ist wandernd und vielfältig, wobei mehrere große Gelenke gleichzeitig befallen sind.Knie-, Knöchel-, Ellbogen-, Handgelenk- und Schultergelenke sind häufiger.Während eines akuten Anfalls sind die betroffenen Gelenke rot, geschwollen und heiß. , Schmerzen und Empfindlichkeit, eingeschränkte Aktivität, keine Gelenkdeformation nach der akuten Phase, typische rheumatische Migrationsarthritis bezieht sich auf Arthritis (Schmerz) kann von einem Ort auf einen kurzen Zeitraum, wie 24-48 Stunden, übertragen werden In einer anderen Position werden Gelenksymptome stark vom Klima beeinflusst und reagieren sehr empfindlich auf Wetteränderungen: Oft treten offensichtliche Gelenkschmerzen auf, bevor sich das Wetter ändert (insbesondere an kalten und regnerischen Tagen), die Symptome werden gelindert, nachdem das Klima stabil ist, und die Salicylsäurepräparate werden auf die Windgelenke aufgetragen. Die Entzündung hat eine ausgezeichnete heilende Wirkung, und der Zustand ist mehr als 48 Stunden nach der Verabreichung gelindert.Bei Patienten mit leichter Arthritis ist es häufig erforderlich, eine sorgfältige Prüfung durchzuführen.Die Palpation der Gelenke nacheinander kann das Vorliegen einer Arthritis aufdecken.Die milden Patienten können nur Gelenke aufweisen. Schmerzen, die gelegentlich als Hüfte, Phalangealgelenk, Halswirbel, Unterkiefergelenk oder sternoartikuläre Schmerzen auftreten, werden häufig fälschlicherweise als Myokarditis, Herzneurose, Interkostalneuralgie, kürzlich aufgetretene Fälle und Gelenke diagnostiziert Über 57%, etwa 70% der Gelenkschmerzen.

(3) Karditis: Typische Patienten mit Karditis klagen häufig über Herzklopfen, Kurzatmigkeit, Beschwerden im vorderen Bereich, Schmerzen usw. Bei Valvitis kann es zu einem neuen hohen Scheitelbereich und einem quietschenden Geräusch während der systolischen Periode kommen. Die Verwundbarkeit ändert sich jedoch nicht mit der Körperhaltung und der Atmung, es kann auch zu einem kurzzeitigen diastolischen Mittelrauschen im apikalen Bereich kommen, das als Carey Coombs-Rauschen bezeichnet wird. Der Unterschied zwischen diesem Rauschen und der Mitralstenose besteht darin, dass das erstere kein Atrium und kein Linksgeräusch aufweist. Signifikantes Druckgefälle zwischen den Ventrikeln, wie die Ablation der Aortenklappen am unteren Herzrand (linker Brustkorb), ein leises, quietschendes Geräusch in der Mitte der diastolischen Phase, insbesondere bei akuter rheumatischer Karditis ohne Mitralgeräusche. Eine entzündungsbedingte Myokarditis, die häufig von apikalen systolischen und diastolischen Geräuschen begleitet wird, und eine Tachykardie (immer noch mehr als 100 Schläge / min nach dem Einschlafen) sind frühe Manifestationen einer Myokarditis, fortschreitende Herzklopfen nach einer Infektion der oberen Atemwege und Gas Förderung der Herzfunktionsstörung, sollte genau befolgt werden, um eine frühe Myokarditis auszuschließen, schwere Symptome können Symptome und Anzeichen einer kongestiven Herzinsuffizienz wie Tachykardie, Atembeschwerden, Husten, Sitzende Atmung und sogar Lungenödeme, die durch Überlastung des linken Ventrikels, Röntgen oder Echokardiographie verursacht werden, können Herzvergrößerungen hervorrufen. Perikarditis kann als entfernte Herztöne, perikardiale Reibung oder Brustschmerzen, Mitralinsuffizienz ausgedrückt werden Das Murmeln kann manchmal durch das Reibungsgeräusch des Perikards überdeckt werden, bis die Perikarditis abgeklungen ist, das Echokardiogramm den Perikarderguss erkennen kann, das Elektrokardiogramm eine niedrige Spannung aufweisen kann, die ST-Segmenthöhe der Brustkorbleitung einen Anstieg des Herzschattens aufweisen kann Groß, im Stehen, vergrößert sich der untere Teil des Herzschattens wie eine Flasche, im Liegen ist der Herzboden offensichtlich aufgeweitet, und das Herz ist verschwunden. In den letzten Jahren betrug die Inzidenz von Karditis etwa 45%.

(4) Ringerythem: Klinisch selten, das Auftreten von rheumatischem Fieber schwankt zwischen 6% und 25%, mit einem rötlich roten Schimmer in der Mitte, der meist am proximalen Ende des Rumpfes oder der Extremität verteilt ist Wenn die Zeit verborgen ist, verschmelzen manchmal einige Erytheme zu einem unregelmäßigen Ring, dessen Größe variiert, der Juckreiz ist nicht offensichtlich und der Druck lässt nach.

(5) Subkutane Knötchen: Ebenfalls selten. Laut Statistik liegt die Inzidenz zwischen 2% und 16%. Es handelt sich um ein leicht hartes, schmerzfreies Knötchen, das sich im subkutanen Gewebe auf der Extensionsseite des Gelenks befindet, insbesondere im Ellenbogen. Knie-, Handgelenks-, Hinterhaupt- oder Brust- und Lendenwirbelfortsätze, keine Hauthaftung, keine Rötung und Entzündung, treten häufig bei Karditis auf.

(6) Chorea: tritt bei Kindern auf, Kinder im Alter von 4 bis 7 Jahren sind häufiger, Erwachsene treten seltener auf, treten im Allgemeinen 2 Monate oder länger nach der ersten Streptokokkeninfektion auf, verursacht durch eine rheumatische Fieberentzündung, die in die Basalganglien eindringt. Eine zwecklose, unwillkürliche Bewegung des Rumpfes oder der Gliedmaßen, wie Gesichtsausdrücke wie das Zusammendrücken der Augenbrauen, das Blinzeln, das Schütteln des Kopfes und das Drehen des Halses, das Lecken der Zunge, das Erscheinen der Gliedmaßen, die Pronation und Supination usw. Unregelmäßige abwechselnde Bewegungen, die bei Erregung verstärkt werden, während des Schlafes verschwinden und häufig eine instabile Stimmung aufweisen, stellen eine der Besonderheiten dar. Sie müssen von anderen neurologischen Erkrankungen unterschieden werden, da sie im späteren Stadium des rheumatischen Fiebers auftreten und häufig von anderen offensichtlichen Begleiterscheinungen begleitet sind Die klinischen Manifestationen von rheumatischem Fieber haben inländische Berichte eine Inzidenz von etwa 3%, ausländische Berichte können bis zu 30% betragen.

(7) Andere Erscheinungsformen: fortschreitende Müdigkeit, Ermüdung, Anämie, Myalgie, Schwitzen, Nasenbluten, Ekchymosen usw. Die atypischen Erscheinungsformen der Haut können knotige Erytheme und polymorphe Erytheme sein, manchmal schwerwiegend Bauchschmerzen, ähnlich wie akute Blinddarmentzündung und akuter Unterleib, können auf rheumatische Vaskulitis zurückzuführen sein, bei rheumatoider Nephritis können rote Blutkörperchen und Eiweiß vorhanden sein, wie es bei rheumatischer Pneumonie, Pleuritis und Enzephalitis in den letzten Jahren relativ selten vorgekommen ist.

3. Klinische Klassifikation des rheumatischen Fiebers: Entsprechend dem Krankheitsverlauf des rheumatischen Fiebers kann es in die folgenden vier Typen unterteilt werden:

(1) fulminant: Dieser Typ ist häufiger bei Kindern, akuten Ausbruch, gefährlicher Zustand, oft aufgrund schwerer Karditis, kongestiver Herzinsuffizienz, rheumatische Lungenentzündung ist kurzfristig gleichbedeutend mit Tod, dieser Typ ist im Land selten, aber in westlichen Ländern, Da es in der Vergangenheit lange Zeit keine neuen Fälle gab, ist die Immunität der Bevölkerung zurückgegangen, und in den letzten Jahren wurde über diese Art von Fällen berichtet.

(2) rezidivierender Typ: Dieser Typ ist der häufigste, mit wiederholten klinischen Manifestationen eines Rezidivs. Ein Rezidiv ist häufig innerhalb von 5 Jahren nach dem ersten Auftreten von rheumatischem Fieber am wahrscheinlichsten. Die folgenden Fälle weisen eine höhere Rezidivrate auf: 1 vorhergehendes rheumatoides Syndrom Sexuelle Herzkrankheit, 2 Patienten mit rezidivierendem rheumatischem Fieber in der Vorgeschichte, 3 Symptome einer Streptokokkeninfektion im Pharyngealbereich, starke Immunantwort (wie ASO und andere Antikörpertiter), 4 diese Streptokokkeninfektion aufgrund des vorherigen Rheumas Die Erkrankungsdauer des Fiebers beträgt weniger als 2 Jahre, 5 Jahre sind jünger, 6 Jahre können keine Sekundärprävention durchführen und die Rezidivrate beträgt in einem oder mehreren der oben genannten Fälle 18% bis 58%. Die Prognose von Patienten mit einfacher Arthritis ist gut. Es gibt keine Gelenkfehlbildungen, die Prognose von Patienten mit Karditis und die Anzahl der wiederkehrenden Episoden, die Schwere der einzelnen Episoden, ob sie sich an die Sekundärprävention und eine frühe antirheumatische Behandlung halten können.

(3) Chronischer Typ (oder verlängerter Typ): Der Krankheitsverlauf dauert länger als ein halbes Jahr, häufig mit Karditis als Hauptmanifestation. Während des Krankheitsverlaufs werden die Symptome immer wieder gelindert und verschlimmert, und es kommt zu einer Herzbeteiligung, insbesondere einer Herzvergrößerung oder Die Inzidenz von Klappenerkrankungen ist höher, aber es gibt auch Fälle mit anfänglichem rheumatischem Fieber. Diejenigen, die sich an die Sekundärprävention und eine angemessene Behandlung für die antirheumatische Behandlung halten können, haben eine bessere Prognose. Diejenigen, die die Prävention und Behandlung aufgeben, haben eine schlechte Prognose. Chronische Patienten mit Klappenbeteiligung sterben innerhalb von 6 Jahren nach Abbruch der Vorbeugung oder Behandlung.

(4) subklinischer Typ (rezessives rheumatisches Fieber): Dieser Typ weist im Allgemeinen keine charakteristischen klinischen Manifestationen auf, manchmal nur Müdigkeit und Erschöpfung, blasses, niedriges Fieber, Gliederschmerzen, kann eine Vorgeschichte von Halsschmerzen oder Rachenbeschwerden aufweisen, die nur bei der Untersuchung festgestellt wurden Es gibt eine Empfindlichkeit der submandibulären Lymphknoten (die in naher Zukunft zu einer Mandelentzündung führen kann), Labortests haben häufig eine ESR-Beschleunigung, ein erhöhtes -Glykoprotein, einen erhöhten ASO-Titer, einen weiterhin erhöhten serumzirkulierenden Immunkomplex (CIC), ein anti-myokardiales Antikörper-positives EKG Eine normale oder milde Verlängerung des PR-Intervalls kann nach einer gewissen Zeit zu typischen klinischen Manifestationen aufgrund einer erhöhten rheumatischen Aktivität führen, oder der Zustand kann verdeckt sein, und eine chronische rheumatische Herzkrankheit kann einige Jahre später auftreten.

Rheumatische Karditis stellt die wichtigste klinische Manifestation von rheumatischem Fieber dar. Sie tritt normalerweise innerhalb von 2 Wochen nach Arthritis auf. Das Perikard ist häufig eine exsudative Entzündung, die Symptome wie Reibung und Brustschmerzen hervorrufen kann. Infiltration von Zellen und fokale Nekrose Der Aschoff-Körper des Myokards ist ein pathologisches Merkmal der rheumatischen Herzkrankheit, eine fibrinähnliche Schwellung und Degeneration der Kollagenfasern im Bindegewebe, gefolgt von einer entzündlichen Zellinfiltration. Das Granulom, ein neues sanftes Reflux-Herzgeräusch, das auf eine Herzklappenentzündung hinweist, sowie eine verruköse Läsion, die durch Zellinfiltration und Fibrose am Rand der Packungsbeilage entsteht, sind charakteristisch für Valvitis, einen Skorpion auf der Mitralklappe Läsionen können milde diastolische Geräusche verursachen (Carey Coombs-Geräusche). Die Valvitis betrifft am häufigsten die Mitralklappe, gefolgt von der Aortenklappe, die selten die Trikuspidal- und Pulmonalklappe betrifft, und elektrokardiographische Veränderungen der Karditis umfassen ST- oder T-Wellen. Veränderung, manchmal liegt eine abnormale Herzleitung vor und es kann zu einer Synkope kommen.

Rheumatischer Hitzetest

[Laboruntersuchung]

1. Tests, die die jüngste Streptokokkeninfektion und die damit verbundene Immunität widerspiegeln

(1) Bestimmung von Anti-Streptolysin O (ASO): Es wird allgemein angenommen, dass der ASO-Titer> 500 U wertvoll ist, aber einige Leute denken, dass Erwachsene> 250 U, Kinder über 5 Jahre> 333 U den Titer berücksichtigen sollten Zunehmend wird derzeit davon ausgegangen, dass die Ergebnisse einer Studie für die Diagnose von geringer Bedeutung sind.Wenn mehrere Studien (vorzugsweise alle 2 Wochen) die Ergebnisse schrittweise steigern, ist die Diagnose von rheumatischem Fieber und Rheuma von großem Wert, wie zum Beispiel langfristige konstante Antikörper in hohen Einheiten. Meistens inaktiv, wenn die hohe Einheit allmählich abnimmt, ist es die Krankheit Remissionsperiode, die Antibiotika oder Hormone im Frühstadium der Krankheit verwendet, ASO kann nicht erhöhen, zusätzlich an bestimmten Hepatitis, Nephritis, nephrotischem Syndrom und multipler Osteomyelitis leiden ASO kann auch unspezifisch erhöht werden.

(2) Bestimmung des Anti-Streptokokken-Zellwandpolysaccharid-Antikörpers (ASP): Gemäß der gemeinsamen antigenen Eigenschaft von Streptokokken-Zellwandpolysaccharid und menschlichem Herzklappenglykoprotein ELISA-Verfahren zur Bestimmung von ASt-IgM, IgG und rheumatischer Herzklappenerkrankung Die Rate ist so hoch wie 80% oder mehr.Im Gegenteil, die positive Rate von nicht-rheumatischer Herzklappenerkrankung, Streptokokkeninfektion, akuter Nephritis und viraler Myokarditis beträgt nur etwa 10% bis 13 %.Dieser Test ist der Blutsenkung bei der Reflexion rheumatischer Fieberaktivität überlegen. Die Immunantwort nach einer Streptokokkeninfektion ist besser als bei ASO und weist eine höhere Empfindlichkeit und Spezifität auf.

(3) Bestimmung von Anti-Streptokinase (ASK): Der ASK-Titer erhöhte sich bei rheumatischem Fieber, häufig> 800 U.

(4) Bestimmung von Antihyaluronidase (AHT): Wenn das rheumatische Fieber heiß ist, ist es oft> 128U.

(5) Bestimmung von Anti-Streptococcus-Desoxyribonuclease B (ADNase B): Bei rheumatischem Fieber waren Kinder häufig> 250 U, Erwachsene> 160 U.

(6) Anti-Streptococcus-Diphosphat-Pyridin-Nukleotidase (ASDA) -Assay: Mehr als 1: 275 U deuten auf rheumatisches Fieber oder rheumatische Aktivität hin.

Es wird allgemein angenommen, dass zwei Punkte des obigen Streptokokken-Antikörpertests alle zwei Wochen gleichzeitig untersucht werden können.Wenn eines der beiden Verdünnungsröhrchen oder zwei oder mehr Verdünnungsröhrchen des Tests einen erhöhten Antikörpertiter aufweist, handelt es sich um rheumatisches Fieber oder Rheuma. Starke Beweise.

2, reflektieren den blutweißen, Globulinänderungstest

(1) ESR: Erhöhte, mit vermindertem Albumin im Blut verbundene, erhöhte - und 2-Globulinwerte. Wenn rheumatisches Fieber mit Herzinsuffizienz oder Anwendung von Salicylsäure kombiniert wird, nehmen die Hormone möglicherweise nicht zu.

(2) C-reaktives Protein (CRP): positiv, was darauf hinweist, dass sich im Serum ein Globulin befindet, das das C-Polysaccharid auf der S. pneumoniae-Membran niederschlagen kann. Obwohl dieser Test keine Spezifität aufweist, ist sein Gehalt direkt proportional zum Grad der rheumatischen Aktivität.

3. Versuche zur Zerstörung von Bindegewebskollagenfasern

(1) Serummucin-Test: Serummucin> 40 mg / l (4 mg / dl) ist positiv.

(2) Serumdiphenylaminreaktion> 0,25 optische Dichteeinheit.

(3) Erhöhung des Serumglykoproteins: a1> 20%, a2> 38%, zusätzlich erhöhte sich die Serumproteinhexose (Normalwert 1210 21 mg / l), die Aminoglykose erhöhte sich (Normalwert 830 41 mg / l).

4, Test des zirkulierenden Immunkomplexes des Serums

(1) Komplementtest: Serumkomplement C3 ist erhöht, Immunglobulin IgA, IgG kann ebenfalls erhöht werden.

(2) Prokoagulationsaktivitätstest für periphere Blutlymphozyten: Basierend auf rheumatischem Fieber mit zellulärer Immunität unter Verwendung von Streptokokken-Zellmembran- oder Zellwand-Polysaccharid-Antigen als spezifischem Antigen, das periphere Blutlymphozyten von Patienten stimuliert, wurde eine erhöhte positive Blutgerinnungsaktivität festgestellt Mehr als 80% (normale Menschen, einfache Streptokokkeninfektion, virale Myokarditis, koronare Herzkrankheit, positive Rate nur 4% bis 14%) können als Anzeichen für rheumatisches Fieber oder Rheuma verwendet werden.

(3) Anti-Myokard-Antikörpertest: Das Prinzip ist, dass die Streptokokkenmembran eine gemeinsame Antigenität mit Säugetier-Myokard aufweist und spezifische Anti-Myokard-Antikörper im Serum von Patienten mit rheumatischem Fieber adsorbieren kann, und die positive Rate kann bis zu 70% betragen, insbesondere zur Beurteilung, ob welche vorhanden sind Herzbeteiligung ist von großer Bedeutung.

5, andere

Bei der rheumatoiden Myokarditis im Serum können die Serumphosphokreatinkinase (CPK) und ihr Isoenzym (CPK-MB) sowie die Aspartataminotransferase (GOT) erhöht sein, und der Grad der Erhöhung ist parallel zum Schweregrad der Myokarditis.

[Bilduntersuchung]

1, EKG-Untersuchung

Bei Patienten mit rheumatischer Karditis kann es typischerweise zu einer atrioventrikulären Blockade (verlängertes PR-Intervall), vorzeitigen atrialen und ventrikulären Kontraktionen sowie zu ST-T-Veränderungen, Vorhofflimmern und Perikarditis kommen. In der Vergangenheit wurde angenommen, dass das PR-Intervall sogar um 70% bis 80% verlängert wurde und in den letzten Jahren nur etwa 1/3 der Fälle aufgetreten sind.

2, Echokardiographie

Seit den 1990er Jahren hat die Anwendung der zweidimensionalen Echokardiographie und der Doppler-Echokardiographie bei rheumatischem Fieber und rheumatischer Karditis große Fortschritte gemacht, nicht nur bei Karditis mit offensichtlichen klinischen Symptomen, sondern auch bei Herzklappen-Ultraschallveränderungen. Hohe positive Rate, Vasan RS fand auch 2 Fälle von akutem rheumatischem Fieber, obwohl es keine klinischen Symptome von Karditis (Polyarthritis und Chorea) gibt, gibt es Veränderungen im Mitralultraschall, kleine Knötchen in der vorderen Mitralklappe, Nach dem Follow-up nach der Behandlung verschwand diese knotige Veränderung, so dass der Autor der Ansicht ist, dass diese Veränderungen eine akute Manifestation einer Kardiomyelitis des akuten rheumatischen Fiebers sein sollten.

(1) Klappenverdickung: kann eine diffuse Klappenblattverdickung oder eine fokale Knotenverdickung sein, die erstere kann bis zu 40% betragen, die letztere kann bis zu 22% bis 27% betragen, wobei beide häufiger Mitralklappen aufweisen, gefolgt von Die fokale Knotengröße der Aortenklappe beträgt etwa 3 bis 5 mm und befindet sich im Körper und / oder an der Spitze der Klappenbroschüre. Diese knotige Verdickung ist die charakteristischste morphologische Veränderung, die eher als rheumatisch angesehen wird Es hängt mit der Entstehung von Neoplasmen zusammen, und seine Morphologie und Aktivität unterscheiden sich von denen der infektiösen Endokarditis.

(2) Mitralklappenprolaps: Die Inzidenz der einzelnen Meldungen ist sehr unterschiedlich und kann zwischen 51% und 100% und zwischen 5% und 16% liegen. Dieser Unterschied hängt mit den technischen Kenntnissen und der Wachsamkeit des Prüfers zusammen Ein Klappenprolaps ist bei der anterioren Mitralklappeninsuffizienz (51% bis 82%) häufiger, und ein Prolaps der posterioren Mitralklappe (7%) und der Aortenklappe (15%) ist seltener.

(3) Klappeninsuffizienz: ist die häufigste Klappenänderung, Mitralinsuffizienz ist viel häufiger als Aortenklappeninsuffizienz und Trikuspidalinsuffizienz, da der erfahrene Arzt den physiologischen und pathologischen Bereich des Rückflusses genau unterscheiden kann, wie z In Kombination mit Farbdoppler-Ultraschall ist die Genauigkeit höher: Laut Statistik liegt die Häufigkeit von Mitralinsuffizienz bei 84% bis 94%, und schwerer Reflux kann bei rezidivierendem rheumatischem Fieber bis zu 25% betragen.

(4) Perikarderguss: Meist eine geringe Menge an Erguss, der bei 7% des anfänglichen rheumatischen Fiebers und 29% des wiederkehrenden rheumatischen Fiebers auftritt. Es ist anzumerken, dass es trotz des oben erwähnten rheumatischen Fiebers mehrere Echokardiogramme geben kann. Leistung, aber in Ermangelung klinischer Beweise für eine Karditis ist es nicht einfach, durch einige positive Veränderungen in der Echokardiographie eine Diagnose für rheumatisches Fieber oder rheumatische Karditis zu stellen, um andere Ursachen wie den primären Mitralklappenprolaps zu vermeiden. Verschiedene nicht-rheumatische Herzklappenerkrankungen, Kardiomyopathien und Ultraschallveränderungen, die durch Perikarditis verursacht werden, sind verwirrt.

3, Röntgenuntersuchung der Brust

Klinisch kann zum Zeitpunkt der körperlichen Untersuchung nur eine schwere Karditis festgestellt werden, wenn das Herz signifikant vergrößert ist. Die Herzvergrößerung der meisten rheumatischen Karditis ist gering. Ohne Röntgenuntersuchung ist sie schwer zu finden. Manchmal muss sie bestanden werden. Die Reduktion des Herzschattens nach der Behandlung bestätigte, dass die Herzvergrößerung der ursprünglichen Karditis bestanden hatte.

Es kann eine Verlängerung des PR-Intervalls oder der Sinustachykardie anzeigen. ST-T-Veränderungen deuten auf eine Myokarditis hin. Herkömmliches Blei (außer AVR) ist im Hufeisen-Down-ST erhöht, was auf eine Perikarditis hindeutet.

Rheumatische Fieberdiagnose

Diagnoseleistung

Bisher gibt es keine spezifische Diagnosemethode für rheumatisches Fieber, und die überarbeiteten Jones-Diagnosekriterien werden klinisch angewendet.

1, hauptsächlich für Karditis, Polyarthritis, Chorea, marginale Erytheme, subkutane Knötchen.

2, sekundäre Manifestationen von Fieber, Gelenkschmerzen, früherem rheumatischem Fieber oder rheumatischer Herzkrankheit.

3, Streptokokken-Infektion nach: ASO oder anderen Anti-Streptokokken-Antikörpern erhöht, Rachen-Gruppe-A-Streptokokken-Kultur positiv, jüngstes Auftreten von Scharlach.

4, mit 2 Hauptleistungen oder 1 Hauptleistung und 2 Nebenleistungen, wie die Unterstützung der vorherigen Streptokokken-Infektion, was auf die Möglichkeit eines rheumatischen Fiebers hindeutet.

Differentialdiagnose

Erstens, andere Ursachen von Arthritis

1, rheumatoide Arthritis: für multiple Symmetrie bezieht sich auf kleine Arthritis und Spondylitis, gekennzeichnet durch "Morgensteifheit" und Schwellung der Fingerspindel, späte Gelenkdeformität, klinisch weniger Herzschäden, aber Ultraschall Herzuntersuchungen können Perikard- und Klappenläsionen frühzeitig erkennen, Röntgenaufnahmen zeigen Gelenkoberflächenzerstörung, Verengung des Gelenkspaltes, Osteoporose im Bereich des Knochengewebes, Serum-Rheumafaktor-positiv, Immunglobulin IgG, IgM und IgA erhöht.

2, Exokkenarthritis durch Sepsis verursacht: haben oft Anzeichen von primären Empfindung, Blut und Knochenmark Kultur ist positiv, und intraartikuläre Exsudat hat eine Tendenz zu eitrig, und Krankheitserreger können gefunden werden.

3, tuberkulöse Arthritis: Meist in einem Gelenk beteiligt, tritt bei den regelmäßigen Aktivitäten von Reibungs- oder belastenden Gelenken, wie der Hüfte, Brustwirbeln, Lenden- oder Kniegelenken, Gelenkschmerzen, aber keine Rötung, Herz ohne Läsionen, oft andere Teile Tuberkulose, Röntgenbild zeigt Knochenzerstörung, es können knotige Erytheme auftreten, eine antirheumatische Behandlung ist unwirksam.

4, Tuberkulose-Infektion allergische Arthritis (Poncet-Krankheit): Der Körper hat eine spezifische Tuberkulose-Infektion im nicht artikulären Bereich, oft wiederholte Arthritis, aber im Allgemeinen gut, Röntgen zeigt keine Knochenzerstörung, Salicylat-Medikamente Die Symptome können gelindert werden, treten jedoch immer wieder auf, und die Symptome klingen nach der Behandlung mit Tuberkulose ab.

5, Lymphom und Granulom: Leukämie kann in 10% der Fälle von Fieber und akuten Polyarthritis-Symptomen gemeldet werden, und Arthritis kann durch Veränderungen im umgebenden Blut vorangestellt werden, was zu Fehldiagnosen, anderen Lymphomen und gutartigen Granulomatosen führt Bericht.

6, Lyme-Borreliose (Lyme-Borreliose): Bei dieser Krankheit handelt es sich um eine durch Auswurf verursachte Epidemie, die in der Regel 3 bis 21 Tage nach Auftreten der Bisssymptome, klinischer Manifestationen von Fieber, chronisch wandernden Hautrötungen und Rezidiven auftritt Asymmetrische Arthritis, die in großen Gelenken auftritt, kann Herzschäden hervorrufen und das Leitungssystem beeinträchtigen. Das EKG weist ein unterschiedliches Ausmaß an atrioventrikulärer Blockade auf und kann auch neurologische Symptome wie Chorea, Meningoenzephalitis, Myelitis und Gesichtsnervenkrämpfe aufweisen Es können Labortests für zirkulierende Immunkomplexe mit positivem ESR und serumspezifischer Antikörperbestimmung identifiziert werden.

Zweitens subakute infektiöse Endokarditis

Häufiger bei der ursprünglichen Herzklappenerkrankung sind progressive Anämie, Splenomegalie, Auswurf, Ekchymose, Keulenbildung, die in verschiedenen Klappen wie Gehirn, Niere oder Lunge zu finden sind.

Drittens virale Myokarditis

Vor oder während des Ausbruchs der Erkrankung kommt es häufig zu Infektionen der Atemwege oder des Enterovirus. Die am häufigsten betroffenen Teile sind das Myokard. Gelegentlich ist das Perikard betroffen. Das Endokard ist selten befallen. Die Fieberzeit ist kurz. Es kann Gelenkschmerzen geben, aber keine Arthritis Niedriges Geräusch und sekundäres systolisches Rauschen, Arrhythmie ist häufig, keine Ringrötung, subkutane Knoten usw., Labortests zeigen, dass Leukopenie oder normale, Erythrozytensedimentationsrate, ASO, C-reaktives Protein normal sind, Komplementbindungstest und neutralisierender Antikörper positiv Eine Myokardbiopsie kann das Virus isolieren.

Viertens der Status der Streptokokkeninfektion (Streptokokkeninfektionssyndrom)

Gleichzeitig mit einer akuten Streptokokkeninfektion oder 2 bis 3 Wochen nach der Infektion können Fieberarmut, Müdigkeit, Gelenkschmerzen, erhöhte Erythrozytensedimentationsrate, ASO-positiv, Elektrokardiogramm einen vorzeitigen Schlag oder eine leichte ST-T-Veränderung aufweisen, aber keine Herzvergrößerung oder Offensichtliches Murmeln, nach Antibiotika-Behandlung der Infektionskontrolle, verschwanden die Symptome schnell, kein Rückfall mehr.

Fünf, systemisch rot gefleckte Wölfe

Die Krankheit hat Gelenkschmerzen, Fieber, Karditis, Nierenerkrankungen usw., ähnlich wie rheumatisches Fieber, aber symmetrische Gesichtsschmetterlingsrötung, verringerte Anzahl weißer Blutkörperchen, ASO-negativ, Blut- oder Knochenmarkabstrich können gefunden werden, um die Diagnose der Lupuszellen zu erleichtern.

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