Virale Myokarditis

Einführung in die virale Myokarditis Virale Myokarditis (Viralmyokarditis) ist eine lokalisierte oder diffuse akute, subakute oder chronische entzündliche Kardiomyopathie, die mit einer Virusinfektion verbunden ist und die häufigste infektiöse Myokarditis darstellt. Fast jede Gruppe von Viren kann spezifische kortikovirale Erkrankungen verursachen, darunter die langfristige Virusinfektion des Ausschusses, die Infektionen des Darms und der oberen Atemwege verursacht, am häufigsten, aber viele sind subklinisch. Die klinischen Manifestationen einer leichten Myokarditis sind gering und die Diagnose schwierig. Die pathologische Diagnose ist daher viel höher als die klinische Inzidenz. In den letzten Jahren wurde durch die Verbesserung der Erkennungstechnologie festgestellt, dass eine Vielzahl von Viren eine Myokarditis verursachen kann. Die Inzidenzrate steigt von Jahr zu Jahr und es handelt sich um eine weit verbreitete und weltweit häufig vorkommende Krankheit. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,004% Anfällige Personen: Keine bestimmten Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Herzrhythmusstörung dilatierte Kardiomyopathie

Ursache der Virusmyokarditis

Nahezu jede Gruppe von Viren kann spezifische kortikovirale Erkrankungen verursachen, darunter das Virus, das am häufigsten Infektionen des Darms und der oberen Atemwege verursacht, aber viele davon sind subklinisch.

Arbovirus (20%):

Wie das Gelbfiebervirus, das Dengue-Virus, das Fiebervirus, das epidemische hämorrhagische Fiebervirus usw. ist das Arbovirus eine Gruppe von Arthropodenvektorviren, die in die Togaviridae, die Gelbfieberfamilie, die Bunia-Virusfamilie und die Sandkörner eingeteilt sind. Einige Mitglieder der Virusfamilie. Die wichtigsten Arboviren der Togavirus-Familie sind das östliche Pferdeenzephalitis-Virus, das westliche Pferdeenzephalitis-Virus und das venezolanische Enzephalitis-Virus, die hauptsächlich in Afrika und Amerika verbreitet sind. Das japanische Enzephalitis-Virus, das Wald-Enzephalitis-Virus, das Dengue-Virus, das Gelbfieber-Virus, das St. Louis-Enzephalitis-Virus und das West-Nil-Enzephalitis-Virus werden in die Gattung Flavivirus der Gattung Togavirus eingeteilt.

Hepatitis-Virus (10%):

Hepatitis-A-, B-, C- und -Hepatitis-Viren eingeschlossen, bezieht sich das Hepatitis-Virus auf den Erreger der viralen Hepatitis. Das humane Hepatitis-Virus wird in Viren vom Typ A, Typ B, Nicht-A, B und D eingeteilt. Das Hepatitis-A-Virus ist kugelförmig, nicht umhüllt und die Nukleinsäure ist einzelsträngige RNA. Das Hepatitis-B-Virus ist kugelförmig, hat eine Doppelschalenstruktur und die äußere Schicht stellt eine allgemeine Virushülle dar. Die Nukleinsäure ist doppelsträngige DNA. Nicht-A-, Nicht-B-Hepatitis- und Hepatitis-D-Viren werden derzeit untersucht.

Tollwutvirus (10%):

Es ist ein Serum- / Genotyp-1-Virus im Rhabdoviridae-Lyssavirus, und Typ 2-6 wird als "Tollwut-assoziiertes Virus" bezeichnet und kommt derzeit nur in Afrika und Europa vor. Das Tollwutvirus ist eine Verbindung zwischen Wildtieren (Wölfen, Füchsen, Maulwürfen, Fledermäusen usw.) und Haustieren (Hunden, Katzen, Rindern usw.) und Menschen. Menschen sind hauptsächlich von erkrankten oder vergifteten Tieren infiziert. Werden wirksame Präventions- und Behandlungsmaßnahmen nicht rechtzeitig ergriffen, kann dies zu schweren akuten Infektionskrankheiten des Zentralnervensystems führen und die Sterblichkeitsrate ist hoch: In Entwicklungsländern in Asien, Afrika und Lateinamerika sterben jedes Jahr Zehntausende Menschen an Tollwut.

Influenzavirus (20%):

Das Influenzavirus, kurz Influenzavirus genannt, ist ein RNA-Virus, das bei Menschen, Hunden, Pferden, Schweinen und Geflügel Influenza auslöst. Infektionen und die rasche Ausbreitung der Luft führen weltweit häufig zu einer zyklischen Pandemie. Das Virus wurde erstmals 1933 vom Engländer Wilson Smith entdeckt, der H1N1 nannte. H steht für Hämagglutinin und N steht für Neuraminidase. Die Zahlen stehen für verschiedene Typen.

Lymphozytisches Choriomeningitis-Virus usw., unter den oben genannten vielen Viren, Coxsackie-Virus Gruppe B Typ 1 bis 5 (insbesondere Typ 3 am häufigsten) und Coxsackie-Virus Gruppe A 1, 4, 9, 16 und Das Virus vom Typ 23, Gruppe B des Coxsackie-Virus, ist der erste Erreger der humanen Myokarditis, gemäß seiner Klassifizierung der häufigste in Gruppe 2, 4, gefolgt von Typ 5, 3, 1, Gruppe 1, 4, 9, 16 23, jeder Typ ist leicht zu befallen Babys, gelegentlich befallen Erwachsenen Myokard, Viren von 6,11,12,16,19,22 und 25 in Echovirus, Influenza-Virus, Mumps und Poliovirus sind am häufigsten .

Pathogenese

Erstens wirkt das Virus direkt

In dem Experiment kann das Virus in den Blutkreislauf injiziert werden und eine Myokarditis sein. Das Virus dringt direkt durch den Blutfluss in das Myokard ein. Das Virus selbst verursacht eine Zytolyse. Es wird auch virale Replikationsphase genannt. Es ist das frühe Stadium des Virus. Verletzungen und Funktionsstörungen, einige Menschen infizierten das Coxsackie B-Virus für 3 Tage, es kann festgestellt werden, dass das Myokard nekrotische Läsionen verstreut hat, gibt es offensichtliche entzündliche Zellinfiltration und Myokardnekrose nach 5-7 Tagen der Infektion, das Virus verursachte Infektion nach dem Körper Rezeptoren beruhen hauptsächlich auf der Zellmembran des Körpers. Es wurde bestätigt, dass der Rezeptor des Coxsackie-B-Virus auf dem menschlichen Chromosom 19 lokalisiert ist, da der Rezeptor des Coxsackie-Virus B, Typ A, auf der menschlichen Myokardzellmembran vorhanden ist. Es kann diese Art von Virusinformationen übersetzen, so dass sich diese Art von Virus in Kardiomyozyten vermehren und replizieren kann, was zu einer Schädigung des Herzmuskels führt. Darüber hinaus kann das Virus lokal Toxine produzieren, die zur Auflösung von Myokardfasern, Nekrose, Ödemen und Entzündungszellinfiltration führen. Die meisten Wissenschaftler glauben, dass die akute fulminante virale Myokarditis und der virale Tod innerhalb von 1 bis 2 Wochen nach dem plötzlichen Tod direkt in das Myokard eindringen. Eine Myokardschädigung kann die Hauptpathogenese sein, basierend auf der Tatsache, dass sich das Virus im Myokard aus der Autopsie befindet. Die Inokulation des Virus durch Myokardisolierung kann die Krankheit verursachen, und der Titer des neutralisierenden Antikörpers des gleichen Virustyps im Serum wird zusätzlich im akuten Stadium erhöht Während des Zeitraums, hauptsächlich innerhalb von 9 Tagen nach Beginn, kann das Virus aus dem Myokard des Patienten oder Tieres isoliert werden, die Ergebnisse des Virus-Fluoreszenz-Antikörpertests sind positiv oder Viruspartikel werden während der Elektronenmikroskopie gefunden.

Zweitens wird derzeit angenommen, dass die Immunantwort für die meisten viralen Herzmuskelentzündungen, insbesondere chronische Herzmuskelentzündungen, hauptsächlich durch Immunallergien verursacht wird. Bei experimentellen und humanen viralen Herzmuskelentzündungen kann das Virus nach 9 Tagen nicht mehr im Herzmuskel gefunden werden, die Herzmuskelentzündung hält jedoch an Dies weist darauf hin, dass die Immunantwort eine wichtige Rolle bei der Pathogenese spielt: Einige Patienten weisen milde Symptome einer Virusinfektion auf, und die Myokarditis ist recht schwerwiegend. In einigen Fällen treten die Symptome einer Myokarditis nach dem Beginn anderer Symptome einer Virusinfektion auf, und einige Patienten weisen möglicherweise ein Myokard auf. Die Entdeckung von Antigen-Antikörper-Komplexen, die alle auf das Vorhandensein von Immunmechanismen hindeuten, wobei die Maus-Kardiomyozyten mit einer geringen Menge an Coxsackie-Virus infiziert sind, ist die Zytotoxizität nicht signifikant, wie der Zusatz der gleichen Art von Immunmilzzellen, wobei die Zytotoxizität verstärkt wird, wie z Wenn die Milzzellen mit anti-thorakalen Antikörpern und Komplement behandelt wurden, war die Zytotoxizität nicht erhöht. Wenn die Milzzellen im Voraus mit Coxsackie B-Antikörper und Komplement behandelt wurden, war die Zytotoxizität erhöht. Experimente zeigen, dass es einen zellvermittelten Immunmechanismus bei viraler Myokarditis gibt.Die Studie legt auch nahe, dass die Zytotoxizität hauptsächlich durch T-Lymphozyten vermittelt wird.Klinisch verlängert virale Myokarditis die nicht verheilte E-Blüten-Lymphozyten-Transformationsrate, Komplement C Es ist niedriger als normal, Anti-Kern-Antikörper, Anti-Myokard-Antikörper und Anti-Komplement sind höher als normal, was darauf hinweist, dass die Immunfunktion bei viraler Myokarditis niedrig ist. Kürzlich wurde die Aktivität von natürlichen Killerzellen und Alpha-Interferon bei viraler Myokarditis gefunden. Es war auch signifikant niedriger als normal, Gamma-Interferon war höher als normal und es stellte auch den Verlust der zellulären Immunität dar. Bei Mäusen erhöhte experimentelle Myokarditis den Schweregrad der Erkrankung und erhöhte die Mortalität nach dem Immunsuppressivum Cyclosporin A. Nach 1 Woche der Infektion Die Verabreichung reduziert die Sterblichkeit.

Prävention von viraler Myokarditis

1. Beheben Sie die Ursache und den Grund

Der Zusammenhang zwischen einer Darminfektion und einer Infektion der oberen Atemwege sowie einer viralen Myokarditis ist relativ eindeutig und sollte daher aktiv verhindert werden, um die körperliche Fitness zu verbessern und die Immunität zu verbessern. Das Coxsackie-B-Virus (CVB) ist am engsten mit der Myokarderkrankung des Enterovirus verwandt. Daher hat der CVB-Impfstoff eine wichtige Bedeutung bei der Vorbeugung von viraler Myokarditis.Die Erforschung und Anwendung von inaktiviertem Impfstoff, synthetischem Peptidimpfstoff, gentechnischem Impfstoff und DNA-Impfstoff wird für die Vorbeugung des Auftretens von viraler Myokarditis von großer Bedeutung sein.

2, achten Sie auf Ruhe

Bettruhe ist der beste Weg, um die Herzlast zu senken, und stellt auch eine wichtige Behandlung für die akute Phase der viralen Myokarditis dar. Ruhe kann die Herzfrequenz und den Blutdruck von Patienten mit Myokarditis senken. Im Allgemeinen beträgt die Routine 3 Monate und der Rest 3 Monate. Schwere Myokarditis sollte sein Strenge Bettruhe, bis die normale Temperatur, das EKG und die Veränderungen der Röntgenbilder im Brustkorb wieder normal sind, und dann allmählich aufstehen, körperliche Bewegung stärken, die Widerstandskraft des Körpers gegen Krankheiten verbessern, Müdigkeit vermeiden, um Viren und bakterielle Infektionen vorzubeugen, auf Ruhe nach dem Einsetzen achten, eine nahrhafte Diät einleiten, Eli erholte sich das Herz.

Frühling zur Vorbeugung von Myokarditis:

In den letzten Jahren ist aufgrund der breiten Anwendung von Antibiotika das durch Streptokokkeninfektionen verursachte rheumatische Fieber allmählich zurückgegangen, die Inzidenz von rheumatischer Myokarditis ist erheblich zurückgegangen, und die Inzidenz von viraler Myokarditis kann durch eine Vielzahl von Virusinfektionen verursacht werden, darunter Koza Das Basenvirus B ist das am häufigsten vorkommende, es können auch Windpocken- und EB-Viren verursacht werden. Laut der Studie können etwa 5% der Infizierten eine Myokarditis im Herzen nach einer Infektion verursachen. Es kann nach einer Virusinfektion direkt in das Myokard eindringen oder es kann durch eine Virusinfektion verursacht werden. Ersteres tritt aufgrund von Autoimmunreaktionen häufiger bei Kindern auf, letzteres tritt häufiger bei Jugendlichen auf, und der Frühling ist eine Hochsaison der viralen Myokarditis, die Wachsamkeit hervorrufen sollte.

Symptome einer Infektion der oberen Atemwege oder des Darms, 7 bis 10 Tage später, Engegefühl in der Brust, Herzklopfen, extreme Müdigkeit, leichtes Schwitzen und andere Symptome Wenn Sie ein Elektrokardiogramm erstellen, können Arrhythmien und Myokardschäden bei vorzeitigen Schlägen auftreten. ESR, myokardialer Enzymtest kann nach 2 bis 4 Wochen ansteigen, der Coxsackie-Virus-Antikörper wird nachgewiesen und der anti-myokardiale Antikörper kann positiv sein.

Komplikationen bei viraler Myokarditis Komplikationen, Arrhythmie, Herzinsuffizienz, dilatative Kardiomyopathie

Die Krankheit hat häufig Komplikationen wie Arrhythmie, Herzinsuffizienz, plötzlichen Herztod und dilatative Kardiomyopathie. Schwere Fälle können lebensbedrohlich sein.

Virale myokardiale Entzündungssymptome Häufige Symptome Muskelkater, apikale Schläge, diffuse Tachykardie, linksventrikuläre diastolische Dysfunktion, Herzklopfen, Gewichtsverlust, Durchfall, Herzklopfen, Fieber, Herzzeitvolumen, erhöhte Sinusknotenerkrankung

Die klinischen Manifestationen dieser Krankheit hängen vom Alter, Geschlecht, der Art der Virusinfektion, der Reaktivität des Körpers und dem Bereich der Läsionen ab. Die Schwere der Krankheit ist sehr unterschiedlich und nicht spezifisch. Es ist leicht, eine Fehldiagnose oder eine Fehldiagnose auszulösen. Die Diagnose einer Virusmyokarditis muss gestellt werden. Basierend auf Hinweisen auf Myokarditis und Virusinfektion sind milde Fälle asymptomatisch und subklinisch oder milde Symptome, wobei schwere Fälle mit vergrößertem Herzen, Herzinsuffizienz, schwerer Arrhythmie, Schock und sogar plötzlichem Tod auftreten können.

1. Virusinfektion in der Anamnese: 50% bis 80% der Patienten leiden an Fieber, Burnout, Muskelschmerzen, Schnupfen und anderen Infektionen der oberen Atemwege, die durch Erkältungssymptome oder Übelkeit, Erbrechen, Durchfall und andere gastrointestinale Symptome verursacht werden Die Symptome sind mild und vernachlässigt. Obwohl es zu diesem Zeitpunkt keine offensichtlichen prodromalen Symptome gibt, können Virusinfektionen nicht ausgeschlossen werden. Sie werden auch durch andere Virusinfektionen (wie Hepatitis, Mumps usw.) verursacht. Dem Herztod gehen häufig Virusinfektionen voraus. Die Symptome treten allmählich nach 1 bis 3 Wochen auf.

2, Symptome: Die meisten Patienten haben leichte Symptome und einen subklinischen oder verdeckten Typ. Nur EKG-Veränderungen und vermutete und diagnostizierte oder pathologische Veränderungen der Myokarditis, die durch einen Autounfall oder Tod durch andere Krankheiten verursacht wurden. Einige Patienten sind pathologisch weit verbreitet. Es gibt ein großes Gebiet der Myokardnekrose und eine fulminante Episode, die sich als akute Herzinsuffizienz, kardiogener Schock oder plötzlicher Tod manifestiert.

Unter den klinischen Patienten klagen etwa 90% der Patienten mit Arrhythmie als Haupt- oder erstes Symptom über Fieber, Durchfall- oder Grippesymptome, Herzklopfen, Müdigkeit, Engegefühl in der Brust, Schwindel usw. Schwere Fälle können als Synkope oder A-S-Syndrom auftreten. Herzvergrößerung, Herzrhythmusstörungen oder Herzinsuffizienz stellen Manifestationen einer signifikanten Beeinträchtigung des Herzens dar. Einige Patienten können unterschiedlich starke Schmerzen in der Brust haben.

(1) begleitet von Perikarditis.

(2) Myokardnekrose ist umfangreich.

(3) Eine verminderte Herzleistung führt zu einer relativen Herzinsuffizienz.

(4) Eine Virusinfektion verursacht eine okklusive Koronararteriitis.

3, zeichen:

(1) Arrhythmie: die häufigste und oft die erste Leistung der Aufmerksamkeit des Patienten, kann eine Vielzahl von Arrhythmien auftreten, Präkontraktion ist die häufigste, gefolgt von atrioventrikulären Block, schwere Arrhythmie ist die Hauptursache für den plötzlichen Tod .

(2) Herzfrequenzänderung: sichtbare anhaltende Sinustachykardie, die nicht proportional zur Körpertemperatur ist.Wenn sie sich als Bradykardie manifestiert, sollte auf das Vorhandensein einer atrioventrikulären Blockade geachtet werden.

(3) Herzgeräusch verändert sich: Das erste Herzgeräusch ist reduziert oder gespalten, und es ist ein fötales Herzgeräusch. Es kann das dritte Herzgeräusch oder das vierte Herzgeräusch riechen. In schweren Fällen kann es galoppieren und wenn Perikarditis zu hören ist, das Perikardreibungsgeräusch.

(4) Murmeln: Hörbares und systolisch behaartes Murmeln im apikalen Bereich und Fieber, Blutarmut durch erhöhte Durchblutungsgeschwindigkeit und Ausdehnung der Herzhöhle, sowie Geruch von diastolischem Murmeln, der durch die Ausdehnung der Herzhöhle verursachten relativen Mitralklappe Aufgrund der Enge beträgt die Intensität des Geräusches nicht mehr als 3, und die Krankheit kann verschwinden, nachdem sich der Zustand verbessert hat.

(5) Herzvergrößerung: Das Herz von Patienten mit leichten Erkrankungen vergrößert oder erweitert sich nicht signifikant, und das Herz des schweren Herzens ist offensichtlich vergrößert.

(6) Herzinsuffizienz: In schweren Fällen kann eine akute Herzinsuffizienz und sogar ein kardiogener Schock auftreten.

Untersuchung der viralen Myokarditis

1, Routinetests und immunologische Untersuchung der Serumenzymologie

(1) Leukozyten können leicht erhöht sein, aber die Linksverschiebung ist nicht offensichtlich, und die Blutsenkungsrate von 1/3 bis 1/2 Fällen ist mild bis mäßig schnell.

(2) In der Akutphase oder chronischen Myokarditis können Aspartataminotransferase (AST), Aspartataminotransferase (GOT), Lactatdehydrogenase (LDH), Kreatinphosphokinase (CK) und deren Isoenzyme im Serum vorhanden sein. (CK-MB) erhöht, einige Patienten mit Serumtransaminase, Kreatinphosphokinase erhöht, was auf eine Myokardnekrose zurückzuführen ist.

(3) Serumherztroponin I (cTnI) oder Troponin T (cTnT), erhöht (basierend auf quantitativer Bestimmung), hat einen größeren Wert.

(4) Plasma Myoglobin, Myokard Myosin leichte Kette kann auch erhöht werden, was auf Myokardnekrose hinweist, der Grad der Zunahme ist oft positiv mit der Schwere der Erkrankung korreliert.

(5) Es wurde festgestellt, dass die Aktivität der Superoxiddismutase (SOD) in Erythrozyten der viralen Myokarditis gering ist.

Ein Virus-Myokarditis-Leukozyten-Immunoassay ergab häufig, dass die Lebensfähigkeit von NK-Zellen (Peripheral Blood Natural Killing) abnahm, der Alpha-Interferon-Titer niedrig war, während der Gamma-Interferon-Titer anstieg, die E-Rosetten- und die Lymphozyten-Umwandlungsrate abnahmen und die Gesamtblut-T-Zellen abnahmen (OKT3), T-Helferzellen (OKT4) und Suppressor-T-Zellen (OKT8) waren niedriger als normal, während das OKT4 / OKT8-Verhältnis unverändert war, Komplement C3 und CH50 abnahmen, der antinukleäre Faktor, der antimyokardiale Antikörper, der rheumatoide Faktor, der antikomplementäre Antikörper Die positive Rate ist höher als normal.

2, EKG

Die Diagnose dieser Krankheit ist hochsensibel, aber die Spezifität ist gering.Einige Leute denken, dass es schwierig ist, eine Myokarditis in der klinischen Praxis zu diagnostizieren, wenn keine EKG-Änderung vorliegt.Die Arrhythmie, insbesondere die prä-systolische Kontraktion, ist die häufigste und ventrikuläre vorzeitige Kontraktion ist für verschiedene Stadien verantwortlich. 70% der anterioren Kontraktion, gefolgt von der atrioventrikulären Blockade (AVB), wobei ein Grad der atrioventrikulären Blockade häufiger vorkommt. Normalerweise normalisiert sich die AVB innerhalb von 1 bis 2 Wochen nach der Behandlung. Grad II und Grad III sind keine Seltenheit. Manchmal begleitet von Bündelverzweigungsblock, meist ein Hinweis auf ein breites Spektrum von Läsionen, der größte Teil der Leitungsblock ist vorübergehend, verschwand nach 1-3 Wochen, aber einige Fälle können für eine lange Zeit bestehen, müssen sogar einen permanenten Schrittmacher zusätzlich einige Fälle installieren Nach Wiederherstellung der Überleitungsblockade, wenn das Virus erneut infiziert wird oder aufgrund übermäßiger Müdigkeit zurückfällt usw.

Etwa 1/3 der Fälle weisen Repolarisationsanomalien auf, die sich als ST-T-Veränderungen manifestieren können. Außerdem können ventrikuläre Hypertrophie, verlängerte QT-Intervalle und Niederspannungsänderungen auftreten. Eine virale Myokarditis führt zu multiplen Arrhythmien. Die mögliche Ursache ist Myokard Veränderungen der Zellmembraneigenschaften, aber auch fibrotische Rupturen nach Myokardläsionen, Myokardfibrose, durch Kollagenfasern getrennte Myokardfaserbündel können die laterale Leitungsgeschwindigkeit des Impulses verringern, lebensfähige Kardiomyozyten im nekrotischen Myokard können ebenfalls zu Leitungsstörungen und als Ventrikelrhythmus werden Ein abnormaler Schrittmacher.

(1) ST-T-Änderungen: T-Wellen-Inversion oder -Reduktion ist häufig, manchmal kann sie durch eine ischämische T-Welle geändert werden, und das ST-Segment kann geringfügig verschoben werden.

(2) Arrhythmie: Zusätzlich zu Sinustachykardie und Sinusbradykardie treten häufig ektopische Rhythmen und Leitungsblockaden auf. Vorhof-, ventrikuläre und atrioventrikuläre Übergangsprobleme können bei etwa 2/3 Patienten auftreten Mit ventrikulären vorzeitigen Schlägen als Hauptmanifestation können vorzeitige Schläge ein festes Intervall von Gelenken aufweisen, aber der größte Teil des nicht festgelegten Gelenkabstands, der teilweise mit der parallelen Kontraktion konsistent ist, kann dieser vorzeitige Schlag ohne festes Intervall die ektopische Erregbarkeit widerspiegeln, außer bei Patienten Es gibt keine anderen Befunde als vorzeitige Schläge, die von fokalen Läsionen herrühren können. Vorzeitige Schläge können monogen sein oder mehrere Ursachen haben. Supraventrikuläre oder ventrikuläre Tachykardien sind relativ selten, aber ventrikuläre Tachykardien können Ohnmacht verursachen. Auch Vorhofflimmern und -flattern sind zu beobachten, und Flattern ist relativ selten. Die oben genannten verschiedenen schnellen Herzrhythmen können in einem kurzen Ausbruch wiederholt werden, und es ist auch nachhaltig. Kammerflimmern ist selten, aber für die Ursache des plötzlichen Todes ein bis drei Grad Sinus. Atrioventrikuläre, Bündel- oder Zweigleitungsblockaden können auftreten, etwa 1/3 der Patienten entwickeln sich nach Beginn rasch zu atrioventrikulären Blockaden dritten Grades, die zu einem weiteren Mechanismus des plötzlichen Todes werden. Diese Arrhythmien können kombiniert werden, Herzrhythmus Eine Fehlfunktion kann in der akuten Phase der Genesung beobachtet werden Das Verschwinden des Rückfalls kann auch zu anhaltenden Arrhythmien mit Narbenbildung führen, die eine der Grundlagen für das Wiederauftreten vorzeitiger Schläge darstellen.

3, Röntgeninspektion

Ungefähr 1/4 der Patienten haben ein unterschiedliches Ausmaß an Herzvergrößerung, und die Pulsation ist geschwächt. Das Ausmaß der Vergrößerung entspricht dem Ausmaß der Myokardschädigung. Manchmal kommt es zu einem Perikarderguss (virale Myokardperikarditis). In schweren Fällen kommt es zu einer Lungenverstopfung oder einem Lungenödem aufgrund einer linksventrikulären Dysfunktion. .

4, Echokardiographie

Echokardiographische Veränderungen bei viraler Myokarditis sind nicht spezifisch Aufgrund des breiten Spektrums der Erkrankung und der unterschiedlichen klinischen Manifestationen kann die Echokardiographie (UCG) von völlig normalen bis zu offensichtlichen Anomalien variieren.

(1) Herzvergrößerung: Es handelt sich in der Regel um eine allgemeine Vergrößerung, es kann sich jedoch auch hauptsächlich um eine linksventrikuläre oder rechtsventrikuläre Vergrößerung handeln. Abhängig von der Schwere und dem Ausmaß der ventrikulären Läsionen, die an dem Virus beteiligt sind, wird der Schlag der Ventrikelwand geschwächt und die Allgemeinheit wird geschwächt. Wenn es sich um eine fokale oder lokalisierte Myokarditis handelt, kann sie durch regionale Wandbewegungsstörungen gekennzeichnet sein, die durch verminderte körperliche Betätigung, Bewegungsverlust oder sogar widersprüchliche Bewegungen gekennzeichnet sind. Bei Patienten mittleren Alters und älteren Menschen ist es erforderlich, sie von einer koronaren Herzkrankheit zu unterscheiden.

(2) kann eine linksventrikuläre Kontraktion und / oder eine diastolische Dysfunktion aufweisen, die sich in einem verringerten Herzzeitvolumen, einer verringerten Auswurffraktion, einer verringerten Kurzachsenverkürzung, einer verringerten Wandbewegung, einer endsystolischen und / oder einer enddiastolischen linksventrikulären Dysfunktion äußert Der Innendurchmesser nahm zu, der Mitral-E-Peak nahm ab, der A-Peak nahm zu, das A / E-Verhältnis nahm zu, die linksventrikuläre Peakfüllrate nahm während der Diastole ab, die Peakfüllzeit verlängerte sich und die atriale systolische Füllung nahm zu.

(3) Aufgrund von myokardialer Nekrose, Fibrose und entzündlicher Zellinfiltration unterscheidet sich die myokardiale Echogenität von normalem Myokard, was sich als verstärkte Echogenität und Heterogenität des myokardialen Echos manifestieren kann, jedoch keine Spezifität aufweist. Krank

(4) Andere Veränderungen umfassen eine vorübergehende Verdickung der Wand, die mit einem vorübergehenden interstitiellen Ödem verbunden ist, und manchmal einen Wandthrombus.

5, nukleare Untersuchung

2/3 Patienten können eine Abnahme der linksventrikulären Ejektionsfraktion feststellen. Die Verwendung von 201 oc (201Tl) und 99mm (99mTc) -MIBI-Myokardperfusionsbildgebung ist hilfreich, um zu verstehen, ob es sich bei einer viralen Myokarditis um eine fokale oder eine diffuse Myokardnekrose handelt. Kürzlich wurde eine mit 111In (Indium) markierte monoklonale Anti-Myosin-Antikörper-Bildgebung durchgeführt, um die Myokardnekrose mit hoher Empfindlichkeit (100%), aber fehlender Spezifität (58%) und die Diagnose der Entwicklung von Radionuklid 67Ga (Gallium) zu untersuchen Virale Myokarditis weist ebenfalls eine hohe Empfindlichkeit auf. Zusätzlich können der Herzfunktionsstatus und der Verletzungsgrad durch Radionuklid-Gate-Angiographie beurteilt werden. Die Radionuklid-Myokard-Bildgebung ist ein nicht-invasiver Test, der von Patienten leicht akzeptiert wird und eine hohe Empfindlichkeit aufweist. In Zukunft muss die Forschung zur Spezifität der Myokarditis verstärkt werden.

6, virologische Untersuchung

Die klinische Bedeutung der Isolierung von Pharynx- und Analabstrichviren ist nicht signifikant, da der Großteil der Myokarditis durch eine immunallergische Reaktion verursacht wird. Wenn die klinischen Symptome auftreten, kann kein Virus aus dem Rachenabstrich oder Kot isoliert werden. Selbst wenn das Virus isoliert wird, ist es schwierig, das Myokarditisvirus zu bestimmen. Wenn das Virus aus der Myokardbiopsie durch Myokardbiopsie oder durch Immunfluoreszenz, Enzymfärbung und andere immunhistochemische Techniken zum Nachweis viraler Genfragmente oder viraler Proteinantigene isoliert wird, weisen die meisten Patienten offensichtliche Herzsymptome auf, obwohl die Spezifität hoch ist. Das intramyokardiale Virus ist nicht mehr vorhanden, es ist nur für das Frühstadium und Kleinkinder geeignet, für die klinische Anwendung von geringem praktischem Wert und mit bestimmten Risiken verbunden und wird gegenwärtig häufig zur Bestätigung des spezifischen Virusantikörpers in doppeltem Serum verwendet. Virale Myokarditis, die in der klinischen Praxis häufig angewendet wird, sind:

(1) Bestimmung des virusneutralisierenden Antikörpers: Nehmen Sie nach 2 bis 4 Wochen das Serum der akuten Phase und das zweite Serum und bestimmen Sie den Titer des homologen virusneutralisierenden Antikörpers. Oder einmal 1: 640 kann es als positiver Standard verwendet werden.Wenn das Serum als vermuteter Positivwert 1: 320 erreicht, sollte es, wenn es auf 1:32 basiert, 256 positiv sein und 128 steht im Verdacht, positiv zu sein.

(2) Hämagglutinationshemmungstest: Bei Influenza-Epidemien kann zur Klärung des Zusammenhangs zwischen Influenzavirus und Myokarditis der Antikörpertiter der beiden Serum-Influenzaviren in der akuten Phase und in der Erholungsphase ermittelt werden, wenn das Erholungsserum früher ist Antikörpertiter 4-fach oder 1 1: 640-positiv. Darüber hinaus kann die Verwendung eines enzymmarkierten Immunosorbens-Assays (ELISA) zum Nachweis von spezifischem IgM und IgG hilfreich sein.

(3) Virusspezifisches IgM: positiv für 1: 320. Wenn es sich um eine nukleinsäurepositive Person handelt, die von Enteroviren im Blut übertragen wird, ist es für die jüngste Virusinfektion unterstützender.

Diagnose und Diagnose der Virusmyokarditis

Diagnose

Die Diagnose kann auf Anamnese, klinischen Symptomen und Labortests beruhen.

Differentialdiagnose

1, rheumatische Myokarditis

Die rheumatische Myokarditis ist eine der wichtigsten Manifestationen des rheumatischen Fiebers, und ihre Inzidenz hängt mit einer Streptokokkeninfektion zusammen. Daher haben Kinder mit rheumatischer Myokarditis vor dem Ausbruch eine Streptokokkeninfektion in der Vorgeschichte, wie Tonsillitis, Pharyngitis, Scharlach usw. Ja

(1) Es kommt häufiger bei Kindern und Jugendlichen im schulpflichtigen Alter vor, Säuglinge und Kleinkinder sind selten, und eine virale Myokarditis kann in jeder Altersgruppe auftreten, einschließlich Neugeborenen, Säuglingen und sogar Erwachsenen.

(2) Herzbeteiligung einschließlich Endokard, Myokard und Perikard, sogenannte Ganzherzentzündung, die häufigste endokardiale Beteiligung, insbesondere die Mitral- und Aortenklappe, und virale Myokarditis befallen hauptsächlich das Myokard. Es kann auch das Perikard betreffen. Dies wird als virale Myokardperikarditis bezeichnet, und es kommt selten vor, dass Herzklappen betroffen sind.

(3) Die rheumatische Myokarditis äußert sich hauptsächlich im Galopp. Das Elektrokardiogramm wird hauptsächlich durch eine P2R-Intervallverlängerung (atrioventrikulärer Block É) verursacht, eine schwere Arrhythmie ist selten, und die virale Myokarditis weist verschiedene Arten von vorzeitigen Schlägen, aber auch verschiedene Grade von Sinusblock, atrioventrikulärem Block auf Und Tachykardie usw. Darüber hinaus ist eine durch plötzlichen Tod verursachte rheumatische Myokarditis selten, und eine virale Myokarditis kann bei kranken Kindern einen plötzlichen Tod verursachen.

(4) Bei Labortests auf rheumatische Myokarditis können Hinweise auf eine Streptokokkeninfektion wie hohes Anti-O, positives C-reaktives Protein usw. sowie auf eine virale Myokarditis vorliegen, die sich hauptsächlich in Auffälligkeiten im Myokard-Zymogramm oder in Antikörpern im Zusammenhang mit einer Virusinfektion äußert. Der Titer ist erhöht und das Immunglobulin ist abnormal.

2, endokardiale Fibroelastose

Die endokardiale Fibroelastose (EFE) und die Myokarditis haben Ähnlichkeiten: Die pathologischen Veränderungen sind hauptsächlich die Verdickung der elastischen Endokardfasern, Läsionen können die Klappe betreffen, und das subendokardiale Myokard kann ebenfalls eine Degeneration oder Nekrose erfahren. Bei Säuglingen, die in etwa 6 Monaten auftreten, sind die klinischen Manifestationen vergrößertes Herz (hauptsächlich linksventrikulär) und Herzinsuffizienz, die durch eine Infektion der oberen Atemwege hervorgerufen werden können. Das Elektrokardiogramm zeigt Hochspannung, was darauf hindeutet, dass das Atrium oder der Ventrikel groß ist (linker Ventrikel). Die virale Myokarditis stellt zum größten Teil eine Niederspannungs- und eine ST2T-Wellenanomalie dar. Die EFE-Echokardiographie ist hauptsächlich durch verstärkte endokardiale Reflexion, Verdickung und Myokardkontraktion gekennzeichnet. Die meisten viralen Herzmuskelentzündungen sind normal.Wenn ein Herzversagen vorliegt, ist die Herzkammer vergrößert, die Myokardkontraktion schwach und einige der Perikardergusszeichen sind sichtbar.

3, primäre Kardiomyopathie

Primäre Kardiomyopathie bei Kindern kann eine familiäre Vorgeschichte, einen verlängerten Beginn, einen langen Krankheitsverlauf, meist eine erweiterte (kongestive) Kardiomyopathie, eine arterielle Embolie, eine negative Virusisolierung und keinen kurzfristigen, das Serumvirus neutralisierenden Antikörpertiter aufweisen Interne Zunahme, Elektrokardiogramm hat oft eine Vielzahl von Arrhythmien, schwerwiegender als virale Myokarditis, pathologische Q-Welle, etc., seine klinischen Merkmale sind deutlich vergrößertes Herz, Röntgenmanifestationen des Herzens ist in der Regel vergrößert oder sphärisch, schwacher Herzschlag, Echokardiographie Tuduo zeigt, dass das linke Atrium des linken Atriums groß ist, die Herzfunktion verringert ist und auch die Hypertrophie der Herzkammerwand angezeigt werden kann.Das Elektrokardiogramm kann Hochspannung, verschiedene Arrhythmien und unspezifische Veränderungen der ST- und T-Wellen aufweisen, neuere Daten weisen jedoch auf einige Viren hin Eine Myokarditis kann sich zu einer klinisch erweiterten Kardiomyopathie entwickeln, und eine sogenannte primäre Kardiomyopathie kann eine späte Manifestation einer chronischen viralen Myokarditis oder Myokarditis sein, was eine Identifizierung schwierig macht.

4. Kawasaki-Krankheit

Diese Krankheit wird auch als Haut- und Schleimhautlymphknotensyndrom bezeichnet, dessen Ursache noch unklar ist und hauptsächlich Haut, Schleimhäute und Lymphknoten betrifft und häufiger bei Säuglingen und Kleinkindern unter 5 Jahren auftritt. ), Hautausschlag, kombiniert mit membranöser Entzündung, Erythem der Lippen, trockener Mundschleimhautentzündung, nicht-suppurativer Lymphadenitis, 10% bis 40% der Kinder mit Herzbeteiligung, hauptsächlich Koronararteritis, können Myokardischämie, Myokardinfarkt oder Aneurysmenruptur haben Plötzlicher Tod, die Krankheit muss von Myokarditis unterschieden werden, wenn das Herz betroffen ist, aber Myokarditis hat in der Regel kein anhaltendes Fieber, wirkt sich nicht auf die Hautschleimhaut und Lymphknoten, Echokardiographie kann manchmal Koronardilatation und Aneurysma finden.

5, nicht-virale Myokarditis

(1) Eine toxische Myokarditis, die durch Diphtherie bei Kindern mit Myokarditis verursacht wird, ist anfällig für atrioventrikuläre Blockade, Bündelastblockade und vorzeitigen Herzschlag, Herzinsuffizienz tritt schnell auf und kann leicht einen kardiogenen Schock verursachen, je nach Epidemiologie der Krankheit Es wurden Diagnosen und Differentialdiagnosen durchgeführt. In den letzten Jahren ist die Inzidenz von Diphtherie aufgrund des weit verbreiteten Einsatzes von Dreifachimpfstoffen stark zurückgegangen, und eine durch Diphtherie verursachte Myokarditis ist selten geworden.

(2) Rocky Mountain Spot Heat (RM SF) wird durch Rickettsien-Infektionen verursacht, hauptsächlich in den USA, Kanada, Mexiko, Mittelamerika und Südafrika.Die klinischen Merkmale sind Kopfschmerzen, Fieber und Hautausschlag, RMSF aufgrund von due Die Übertragung kann durch Rickettsien-Vaskulitis und Thrombose verursacht werden, die durch Myokarditis, Schädigung des Zentralnervensystems, Nierenfunktionsstörung, Gefäßkollaps, Lungenödem und Ligament der Finger und Finger verursacht werden. Labortests können Thrombozytopenie, Natriummangel im Blut, Immunhistologie beinhalten Der RMSF kann durch Untersuchen der Rickettsia oder durch PCR bestätigt werden, um eine Rickettsienukleinsäuresequenz im Blutstrom zu finden.

6, andere Krankheiten, die Herzmuskelschäden verursachen

(1) Autoimmunerkrankungen, einschließlich rheumatoider Erkrankungen, systemischer Lupus erythematodes, knotiger Polyarteriitis, Dermatomyositis, Sklerodermie usw., können Myokardschäden hervorrufen Organe können daher zusätzlich zu Myokardschäden noch Gelenke, Haut-, Nieren-, Leber- und Milzschäden und andere Schäden sehen. Labortests zeigten eine schnelle Blutsenkung, Rheumafaktor, Anti-Nuklear-Antikörper-positiv, Lupus-Zell-positiv.

(2) Die Glykogenakkumulationskrankheit ist hauptsächlich eine Sputumglykogenakkumulationskrankheit, bei der eine Herzvergrößerung auftreten kann und ein Herzgeräusch nicht offensichtlich ist. Das für PC charakteristische Elektrokardiogramm ist eine hohe Spitze der P-Welle, das P2R-Intervall ist verkürzt, die QRS-Wellenspannung ist erhöht und diese Krankheit wird häufig verletzt. Skelettmuskel, daher haben Kinder oft einen niedrigen Muskeltonus.

7, Beta-Rezeptor-Hyperfunktionssyndrom

Intrinsic ist häufiger bei jungen Frauen, häufig mit bestimmten mentalen Faktoren als Anreiz, Beschwerden sind variabler und objektive Anzeichen sind weniger, kein Fieber, erhöhte Erythrozytensedimentationsrate und andere Anzeichen von Entzündung, die sich hauptsächlich als ST-Segment des EKG, T-Wellen-Veränderungen und Sinustachykardie manifestieren Geschwindigkeit, orale Propranolol 20 ~ 30 mg nach einer halben Stunde kann ST-Segment machen, T-Welle ändert sich wieder normal, und ST-T-Änderungen durch virale Myokarditis durch Myokardschäden verursacht, können nicht nach oralen Propranolol erholen Das normale Beta-Rezeptor-Hyperfunktionssyndrom weist keine Anzeichen für Herzvergrößerung, Herzfunktionsstörung und andere strukturelle Herzerkrankungen auf.

8, Perikarderguss

Eine virale Myokarditis kann manchmal das Perikard oder den Perikarderguss, die so genannte virale Myokardperikarditis, umfassen und sollte zu diesem Zeitpunkt von einer Perikarditis, die durch andere Ursachen verursacht wird, unterschieden werden. Andere Manifestationen von rheumatischem Fieber, die beiden identifizieren schwieriger, suppurative Perikarditis haben oft eitrige Infektion, systemische Vergiftungssymptome, Blutkultur oder Perikardkultur ist leicht positiv zu sein, Antibiotika-Behandlung ist wirksam, tuberkulöse Perikarditis mehr Tuberkulose Anamnese- und Tuberkulose-Symptome, die weniger das Myokard betreffen, verursachen selten Herzrhythmusstörungen, einen niedrigen Perikardzuckergehalt, manchmal eine blutige, wirksame Behandlung gegen Tuberkulose, wenn sie unsachgemäß behandelt werden, können zu einer konstriktiven Perikarditis und einem viralen Myokard führen Perikarditis hat im Allgemeinen keine große Menge an Ergüssen und es gibt kaum Anzeichen für eine Herztamponade. Die Perikardkultur ist negativ, nur wenige können eine konstriktive Perikarditis bilden. Was den Tumor betrifft, so hat jede Urinperikarditis ihre klinischen Merkmale. Identifizierung mit viraler Myokarditis, keine weiteren Angaben.

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