Mitralklappenprolaps-Syndrom

Einführung in das Mitralklappenprolaps-Syndrom Das Mitralklappenprolaps-Syndrom ist auch als Barlow-Syndrom, Karamay-systolisches Spätmurmelsyndrom, ballonähnliches Mitralklappensyndrom und Klappenrelaxationssyndrom bekannt. Es ist auf die linksventrikuläre Kontraktion zurückzuführen, die Mitralklappe zum linken Vorhof, was zu einer Reihe klinischer Manifestationen der Rückkehr des linksventrikulären Blutes zum linken Vorhof führt. Oft bleibt der Ausbruch verborgen, der größte Teil der Krankheit entwickelt sich langsam und erfordert möglicherweise keine lebenslange Behandlung. Einige Fälle erfordern eine Operation. Die Krankheit hat häufig Komplikationen wie progressive Mitralatresie, infektiöse Endokarditis, Arrhythmie, plötzlichen Herztod und zerebrovaskulären Unfall. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,05% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Herzinsuffizienz

Ursachen des Mitralklappenprolaps-Syndroms

(1) Krankheitsursachen

Klinisch in zwei Kategorien unterteilt:

1. Primärer (idiopathischer) Mitralklappenprolaps: Das primäre Mitralklappenprolaps ist eine angeborene Bindegewebserkrankung, deren genaue Ursache nicht bekannt ist und die in allen Altersgruppen auftreten kann Bei Frauen aufgetreten, die meisten Frauen im Alter von 14 bis 30 Jahren, ein Drittel der Patienten ohne andere strukturelle Herzerkrankungen und nur Mitralklappenprolaps als klinische Manifestation, kann auch bei Marfan-Syndrom, systemischem Lupus erythematodes, Knoten gesehen werden Bei Patienten mit Ganglien-Polyarteriitis tritt häufiger ein posteriorer Blattprolaps auf, von denen die meisten sporadisch (nicht familiär) sind und einige familiäre Morbiditäten aufweisen, die zur autosomal dominanten Vererbung zu gehören scheinen.

2. Sekundärer Mitralklappenprolaps: Kann folgende Ursachen haben.

(1) Erbliche Bindegewebserkrankung: Marfan-Syndrom, Osteogenesis imperfecta, Mucopolysaccharidose (MPS) [Hunter-Syndrom (MPSII), Hurler-Syndrom (MPSI-H), Sanfmppo-Syndrom (MPSIII)]. Danlos-Syndrom (EDS), elastische pseudogelbe Tumoren usw.

(2) Rheumatische Erkrankungen: systemischer Lupus erythematodes (SLE), knotige Polyarteriitis, rezidivierende Polychondritis.

(3) Rheumatische Herzklappenerkrankung.

(4) Virale Myokarditis.

(5) Dilatierte Kardiomyopathie, hypertrophe Kardiomyopathie.

(6) koronare Herzkrankheit (papilläres Muskelsyndrom, akuter Myokardinfarkt, papillärer Muskel- oder Chordae-Ruptur, ventrikuläres Aneurysma.

(7) Angeborene Herzerkrankung (Vorhof-, Ventrikelseptumdefekt, offener Ductus arteriosus, Ebstein-Missbildung, korrigierende Großgefäßtranslokation).

(8) Andere: Pre-Excitation-Syndrom, von-Willebrand-Krankheit, angeborenes QT-Verlängerungssyndrom, Athletenherz- und Straight-Back-Syndrom.

(zwei) Pathogenese

1. Pathologische Veränderungen:

(1) Primärer Mitralklappenprolaps: Aufgrund der erhöhten Matrix- und / oder Schleimhautdegeneration der apikalen Faserschicht der Blättchen werden die normalen Fasern und elastischen Komponenten getrennt und gerissen, und die Lappen sind zu lang. Erhöhte und verdickte und hellere, blassere Läsionen, die häufig den hinteren Lappen betreffen, eine geringe Anzahl von Vorder- und Hinterblättern sind gleichzeitig betroffen, da eine übermäßige Länge und Vergrößerung der Blättchen zu Kammuscheln und schirmartigen Verformungen der Blättchen führen kann. Die obigen Veränderungen können auch das darunter liegende Stützgewebe betreffen, und der Ring kann vergrößert sein, die Sehne der Chordae ist länglich, dünner und zerbrechlich, so dass die Sehne der Chordae leicht gebrochen wird, wodurch die Mitralinsuffizienz verschlimmert wird.

(2) Sekundäre Mitralklappenprolapsläsionen können folgende Veränderungen aufweisen:

1 Marfan-Syndrom bei erblicher Bindegewebserkrankung kann Mitralschleimhautdegeneration haben,

2 rheumatische Erkrankungen 43% anti-nukleare Antikörper positiv, was darauf hindeutet, dass die Erkrankung mit einer Bindegewebserkrankung in Verbindung gebracht werden kann,

3 Kardiomyopathie, koronare Herzkrankheit, häufig aufgrund von Chordae, papillärer Muskelischämie, Entzündung, Verletzung, die zu einer Verlängerung der Chordae, Atrophie, Nekrose, Fraktur und Verschiebung der papillären Muskelachse führt, sowie systolische Dysfunktion der linken Ventrikelwand in Verbindung mit papillären Muskeln , wodurch die Mitralklappenaktivität ihre Zurückhaltung verliert,

4 Der angeborene Vorhofseptumdefekt kann mit einem rechtsventrikulären diastolischen Defekt überlastet sein, der eine Deformation des Ventrikelseptums zur Folge hat und zu einer Verlagerung des hinteren Papillarmuskels führt.

Die meisten Mitralklappenprolaps hatten keine oder nur eine leichte Mitralinsuffizienz, der linksventrikuläre enddiastolische Druck stieg an, die Ejektionsfraktion nahm ab, das linke Atrium und der linke Ventrikel nahmen bei schwerem Reflux zu.

2. Pathophysiologie: Bei Mitralklappenprolaps handelt es sich meistens um die hintere Klappe, die gelegentlich die vordere und hintere Klappe betrifft. Wenn sich die Herzkammer zusammenzieht, ist die normale Mitralklappe geschlossen, aber die langen Klappenblätter führen dazu, dass die Klappe weiter nach oben ragt und hervorsteht Im linken Vorhof wird die mittelsystolische Periode aufgrund der langen Sehnen plötzlich gestrafft, wenn die Mitralklappe auf den äußersten Punkt vorfällt und die Klappenaktivität plötzlich stoppt, was zu einem Klickgeräusch führt. Wenn das Mitralblatt offensichtlich über die Ringebene hinaus verschoben wird, ist es nicht normal. In geschlossenem Zustand kann es zu einer Kontraktion im späten Stadium des Rückflusses kommen, die hämodynamische Veränderungen ähnlich wie bei einer Mitralinsuffizienz hervorrufen kann. In schweren Fällen kann ein großflächiger Vorfall der Mitralinsuffizienz bei Klicks und Geräuschen und bei einer kleinen Anzahl von Patienten nicht auftreten Fortschreitende degenerative Veränderungen der Klappe oder des Bruchs der Chordae oder beides können schwere Mitralinsuffizienz verursachen.

3. Pathogenese: Einige Patienten mit Mitralklappenprolaps zeigen häufig eine Synkope. Wenn die Episode häufig auftritt, kann dies einer der Risikofaktoren für einen plötzlichen Tod sein. Der Mechanismus ihres Auftretens hängt mit folgenden Aspekten zusammen:

(1) Arrhythmie: Die kontinuierliche exzentrische Überwachung bei Patienten mit Mitralklappenprolaps zeigt, dass der Mechanismus verschiedener Arten von ventrikulären Arrhythmien bei Patienten mit Mitralklappenprolaps unklar ist. Barlow et al Es wird durch Ischämie verursacht, die durch Ziehen des Papillarmuskels verursacht wird.Witz klassifiziert den Mechanismus der mechanischen Stimulation gemäß den experimentellen Ergebnissen, die durch die plötzliche Kontraktion der Papillarmuskulatur und den plötzlichen Abfall der diastolischen Papillarmuskulatur verursacht werden.

Einige Wissenschaftler haben festgestellt, dass viele Patienten mit Synkope auf einer ventrikulären Tachykardie vom Tortuosity-Typ beruhen, die aufgrund eines längeren QT-Intervalls auftritt.

1 Viele Symptome von Patienten mit Mitralklappenprolaps deuten auf eine autonome Dysfunktion oder einen erhöhten adrenergen neurologischen Tonus hin.

2 Die Katecholaminausscheidung im Urin war bei Patienten mit symptomatischem Mitralklappenprolaps höher als normal.

3 Die Infusion von Isoproterenol bei Patienten mit symptomatischem Mitralklappenprolaps erhöhte die Herzfrequenz und das QT-Intervall, was auf ein adrenerges atypisches langes QT-Syndrom hinweist.

(2) Obstruktion des Ausflusses: Patienten mit Mitralklappenprolaps haben häufig einen linksventrikulären Ausflussinfarkt:

1 Während der Systole kann die vordere Bewegung der vorderen Mitralklappe und des Ventrikelseptums eine hämodynamische Obstruktion verursachen.

2Barlow et al. Berichteten, dass ein Mitralklappenprolaps häufig mit einer hypertrophen Kardiomyopathie einhergeht.Die Studie von Sophyst et al. Über 190 Fälle eines Mitralklappenprolaps ergab, dass etwa 8% der Patienten eine asymmetrische ventrikuläre Septumhypertrophie hatten, und 50% dieser Patienten Vorhofflimmern kann auftreten.

(3) Paroxysmaler ischämischer Anfall (TIA): Barnett et al. Fanden heraus, dass 40% der Patienten mit einem vorübergehenden ischämischen Anfall unter 45 Jahren mit Mitralklappenprolaps assoziiert waren.

(4) Bakterielle Endokarditis (IE): Macmahon et al., Zeigten, dass das relative Risiko eines Mitralklappenprolaps bei infektiöser Endokarditis 2,9% bis 8,2% betrug, was im Vergleich zu keinem Mitralklappenprolaps normal war. Die Population ist 52-mal höher. Wenn der Mitralklappenprolaps ein offensichtliches systolisches Rauschen aufweist, ist das Risiko einer infektiösen Endokarditis höher. Macmahon et al., Fanden, dass der Mitralklappenprolaps mit systolischem Rauschen ein infektiöses Herz aufweist. Endometritis ist 13-mal höher als Mitralklappenprolaps ohne systolisches Murmeln.Patienten mit Mitralklappenprolaps über 45 Jahren haben ein höheres Risiko für eine infektiöse Endokarditis als Patienten unter 45 Jahren. Patienten mit Klappenprolaps sind groß, und der männliche Mitralklappenprolaps ist doppelt so hoch wie bei weiblichen Patienten mit infektiöser Endokarditis. Klinisch weisen 89% des Mitralklappenprolaps ein systolisches Murmeln auf.

(5) Klappeninsuffizienz: Viele Forscher haben herausgefunden, dass bei verschwundenem Rheumafieber der Mitralklappenprolaps die häufigste Ursache für Mitralinsuffizienz ist, eine Gruppe von 97 Patienten mit schwerer Mitralinsuffizienz und zwei Bei Patienten mit cuspidalem Ersatz liegt der Mitralklappenprolaps bei 2%. Die rheumatische Herzkrankheit ist nach wie vor eine häufige und häufig vorkommende Erkrankung in China und muss daher identifiziert werden.

Der Mechanismus des Mitralklappenprolaps mit Mitralinsuffizienz wird hauptsächlich durch die Verlängerung der Mitralchordae bei Herzvergrößerung verursacht.

Prävention des Mitralklappenprolaps-Syndroms

Die vorbeugenden Maßnahmen, die gegen diese Krankheit ergriffen werden, dienen hauptsächlich der Vorbeugung einer infektiösen Endokarditis, wie Zahnextraktion, Operation, Hautinfektion, Harnwegsinfektion, Infektion der oberen Atemwege usw., wobei Antibiotika zur vorbeugenden Behandlung verwendet werden. Der Mitralklappenprolaps ist auf die zweite Spitze zurückzuführen Der Vorfall der Klappe in den linken Vorhof, die Hauptkomplikationen sind infektiöse Endokarditis, fortschreitende Mitralinsuffizienz, Chordae-Ruptur, Arrhythmie, systemische Embolie und plötzlicher Tod, aber frühe Sterblichkeit ist nicht üblich, Ultraschall Am aussagekräftigsten ist die Untersuchung des Kardiogramms: Bei Patienten mit Herzrhythmusstörungen sollten eine EKG-Untersuchung und eine dynamische EKG-Untersuchung durchgeführt werden. Die Behandlung kann mit Medikamenten wie Propranolol und Betaloc durchgeführt werden. Bei Patienten mit systolischem Rauschen sollten die Veränderungen des Rauschens regelmäßig beobachtet werden. Achten Sie darauf, ob sich die Mitralinsuffizienz allmählich verschlimmert und die körperliche Aktivität einschränkt und Infektionen vermeidet, Herzinsuffizienz und infektiöse Endokarditis verhindert, bei charakteristischem systolischem Schnarchen ein von progressivem Bakterienblut begleitetes Rauschen auftritt Patienten mit einem Krankheitsverlauf sollten Antibiotika erhalten, um einer Endokarditis vorzubeugen.

Komplikationen beim Mitralklappenprolaps-Syndrom Komplikationen, Herzinsuffizienz

(1) Herzinsuffizienz:

Eine schwere Mitralklappeninsuffizienz führt zu Herzinsuffizienz, Ausdehnung des Rings und allmählicher Verlängerung der Chordae, und die Mitralklappeninsuffizienz verschlechtert sich allmählich, sie kann auch akut auftreten, meistens bei einer Chordae-Ruptur oder einem infektiösen Herzen Erscheint, wenn eine Endometritis auftritt.

(2) Infektiöse Endokarditis:

Häufiger bei Männern und über 45-Jährigen: Die Inzidenzrate beträgt 1 bis 10% Infizierte Endokarditis sollte bei Patienten mit isoliertem Schnarchgeräusch oder Geräuschen mit längerer Dauer und ungeklärtem Fieber in Betracht gezogen werden. Wahrscheinlich ist die bakterielle Endokarditis Mitralklappenprolaps als Grundursache leicht mit Endokarditis (11%), pathologischer häufiger Faltblattverdickung, Deformation, Neubildung von Neoplasien, Klappenruptur, Perforation zu kombinieren, da können partielle Chordae gebrochen werden Herzkrankheiten haben mit 35-mal höherer Wahrscheinlichkeit eine Endokarditis als solche ohne Herzkrankheiten, weshalb Patienten mit Mitralklappenprolaps aktiv mit Antibiotika behandelt werden sollten, um ein Gerät zu untersuchen, eine Operation durchzuführen oder gleichzeitig eine Infektion zu verursachen.

(3) Arrhythmie und plötzlicher Tod:

Patienten mit Mitralklappenprolaps sind anfällig für Herzrhythmusstörungen, 85% der Patienten mit dynamischem Elektrokardiogramm können häufige ventrikuläre vorzeitige Kontraktionen feststellen, 50% haben eine kurze ventrikuläre Tachykardie und etwa 1/3 der Patienten haben eine rasche oder übermäßige Herzrhythmusstörung Leichte supraventrikuläre Arrhythmien haben in der Regel keine Auswirkungen auf die Gesundheit, die häufigste ventrikuläre Arrhythmie, die Inzidenzrate ist mehr als 50%, paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie ist ebenfalls häufiger, der Mechanismus ist unbekannt und kann mit der Mitralklappe zusammenhängen Blatt-, Papillarmuskel-Chordae-Traktion oder erhöhte sympathische Nervenaktivität, erhöhte Catecholamin-Konzentration im Blut.

Der Mitralklappenprolaps stellt eine der Hauptursachen für den plötzlichen Tod bei jungen Menschen dar. Er tritt bei 1 bis 2% der Patienten auf. Das Risiko eines plötzlichen Todes ist in folgenden Fällen höher: schwerer Mitralklappenprolaps mit Dekompensation der linksventrikulären Funktion; Komplexe ventrikuläre Arrhythmie, QT-Intervall signifikant verlängert, ventrikuläres Spätpotential positiv, Vorhofflattern oder Tremor mit Präerregungssyndrom, junge Frauen mit schwarzer Mongole, Synkopenanamnese mit Atembeschwerden.

(D) vorübergehende zerebrale Ischämie und Embolie:

Aufgrund von Gehirnembolien kann die Häufigkeit von Mitralklappenprolaps bei Patienten unter 45 Jahren bis zu 40% betragen.Studien haben gezeigt, dass Patienten mit Mitralklappenprolaps häufig eine erhöhte Blutplättchenaktivität aufweisen Fibrose des linken Endokards durch Reibung mit der linken Ventrikelwand, leicht verursachbare Thrombose, Thrombusablösung können zu Gehirnembolie, Embolie der Netzhautarterie und systemischer Zirkulation (Koronararterie, Nierenarterie, Milzarterie, Mesenterialarterie usw.) führen. Embolie, Platzen Vorhofflimmern stellt häufig einen Vorläufer der Gehirnembolie dar. Es wird berichtet, dass die Erkennungsrate des Mitralklappenprolaps-Syndroms bei Nicht-Schlaganfall-Patienten 0% bis 8,4% beträgt. Das Mitralklappenprolaps-Syndrom bei Patienten mit ischämischer zerebrovaskulärer Erkrankung Die Ausbruchsrate beträgt 1% bis 61%, wobei die Inzidenz von Patienten unter 45 Jahren am höchsten ist, insbesondere bei Schlaganfallpatienten unter 45 Jahren ist die Erkennungsrate des Mitralklappenprolaps sogar 20% bis 61% höher als 4 mal die normale Bevölkerung.

(5) Mitralklappeninsuffizienz:

Mitralklappenprolaps wird durch Mitralinsuffizienz kompliziert.Wenn das Mitralklappenprolaps-Syndrom vorliegt, kann es zu Blutungen kommen, wenn der Ring vergrößert, die Sehne der Chordae verlängert und die Klappe gebrochen wird (Endokarditis). Die Bedeutung der Mitralklappeninsuffizienz sollte bei der chirurgischen Behandlung einer schweren Mitralklappeninsuffizienz berücksichtigt werden Bei einer kleinen Anzahl von Patienten kann es zu einer progressiven Mitralklappeninsuffizienz kommen, die bei Männern häufiger auftritt und folgende Gründe haben kann:

1 Mukoide Degeneration der Chordae kann zu spontanen Rupturen führen, oder infektiöse Endokarditis führt zu Chordae-Läsionen und Brüchen.

2 Eine schleimartige Degeneration der Klappe kann zu einem spontanen Bruch führen, oder eine invasive Endokarditis führt zur Zerstörung des Klappengewebes.

3 Durch die Vergrößerung des Kreisringumfangs und die Verlängerung der Chordae kommt es zu einem vermehrten Vorfall der Klappenblätter und damit zu einer Zunahme der Mitralinsuffizienz.Die wichtigste Maßnahme zur Verhinderung von Klappen-, Chordae-Schäden oder -Frakturen besteht in der aktiven Vorbeugung und Behandlung einer infektiösen Endokarditis.

Symptome des Mitralklappenprolaps- Syndroms Häufige Symptome Mitralklappenprolaps Herzschlag Leckage Nervosität Schwindel Müdigkeit Dyspnoe Chordae Ruptur Müdigkeit Migräne

(a) Symptome

Die meisten Patienten haben keine offensichtlichen Symptome, nur ein systolisches Klickgeräusch ohne gleichzeitiges mittleres und spätes Murmeln, dh Mitralklappenprolaps ohne Reflux. Der Verlauf der natürlichen Entwicklung ist wie folgt: Mitralklappenprolaps ohne Reflux Mitralklappe Milder Rückfluss mit Prolaps mäßiges Aufstoßen des Mitralklappenprolaps schweres Aufstoßen des Mitralklappenprolaps Bei einem Mitralklappenprolaps mit mäßigem bis schwerem Rückfluss können die folgenden charakteristischen Symptome auftreten und Symptome auftreten Intermittierende, sich wiederholende und vorübergehende Merkmale:

1. Atypische Brustschmerzen: Die Inzidenzrate beträgt 60% bis 70%, was in der Brust vorkommen kann. Die Schmerzen sind unterschiedlich. Die schweren Schmerzen sind wie Kribbeln oder Messerschneiden. Es hat nichts mit Müdigkeit und mentalem Stress zu tun. Die Attacke kann augenblicklich oder kontinuierlich sein. Stunden, in der liegenden Position kann reduziert werden, und die koronare Herzkrankheit unterscheidet sich von Angina pectoris, die letztere ist in der Rückenlage verstärkt, die Sitzposition ist reduziert, die Nitroglycerinwirkung ist unterschiedlich, die Krankheit kann nicht durch Einnahme von Nitroglycerin gelindert werden.

2. Herzklopfen: Bei 50% der Patienten ist die Ursache unbekannt. Möglicherweise liegt ein Zusammenhang mit Arrhythmien wie häufigen ventrikulären vorzeitigen Herzschlägen, paroxysmaler supraventrikulärer Tachykardie oder ventrikulärer Tachykardie vor, aber eine dynamische Elektrokardiogrammüberwachung und ein atrioventrikuläres Bündel Die Elektrogrammuntersuchung ergab, dass bei einigen Patienten eine geringe Korrelation zwischen Herzklopfen und Herzrhythmusstörungen bestand.

3. Dyspnoe und Müdigkeit: 40% der Patienten klagen über Atemnot, Müdigkeit, häufig Erstsymptome, einige Patienten ohne Herzinsuffizienz, verminderte Belastungsausdauer, schwere Mitralinsuffizienz kann linksventrikuläre Dysfunktion auftreten Leistung.

4. Autonome (pflanzliche) neurologische Dysfunktion: einschließlich Angstzuständen, emotionalem Stress und Reizbarkeit, Müdigkeit, übermäßiger Belüftung usw., die den Vagustonus und den erhöhten Sympathiktonus widerspiegelt.

5. Andere: Kann Schwindel, Ohnmacht, vaskuläre Migräne, vorübergehende zerebrale Ischämie usw. haben.

(zwei) Zeichen

1. Die Erkrankung tritt häufiger bei Frauen auf: In Verbindung mit einer Körperverlängerung und einer Brustdeformität wie der Trichterbrust haben der gerade Rücken (kleiner und vorderer Brustdurchmesser, normale Brustkyphose verschwunden) und die Wirbelskoliose usw. einen bestimmten Bezugswert für die Diagnose.

2. Auskultation des Herzens: Der apikale Bereich oder seine Innenseite ist im mittleren und späten Stadium eines nicht strahlähnlichen Klickgeräuschs zu hören und zu kontrahieren. Dieses Geräusch tritt mehr als 0,14 Sekunden nach dem ersten Herzton auf, wenn sich die Akkorde plötzlich zurückziehen oder das Blatt plötzlich zusammenbricht Aufgrund der Aussetzung ist das Quietschen im späten Stadium der Kontraktion zu hören, häufig in Form einer zunehmenden Abstufung, und einige können ein volles systolisches Geräusch sein und das Quietschen überdecken.Wenn es ein Klicken und ein Rauschen gibt, ist die Mitralklappe umgekehrt. Das Ausmaß des Flusses ist im Allgemeinen leicht bis mäßig, und kein Aufstoßen erzeugt kein systolisches Rauschen. Manchmal sind im apikalen Bereich laut klingende systolische Spätgeräusche zu hören, ähnlich wie bei Pertussis oder Gänsen, und das systolische Rauschen tritt früher auf. Je länger das Auftreten dauert, desto schwerwiegender ist die Mitralinsuffizienz. Die physiologischen oder medikamentösen Maßnahmen, die den Widerstand des linksventrikulären Blutflusses verringern, den venösen Rückfluss verringern, die Kontraktionsfähigkeit des Myokards erhöhen und das diastolische Volumen des linksventrikulären Endes verringern können, wie z. Sitzen oder Stehen, Einatmen von Isoamylnitrit, Valsalva-Wirkung kann zu einer Verringerung des enddiastolischen Volumens im linken Ventrikel führen, Mitralklappenprolaps wird verstärkt, das Klickgeräusch wird beschleunigt, das Murmeln wird länger und lauter; Den linken Ventrikel vergrößern Blutwiderstand, erhöhter venöser Rückfluss, geschwächte Myokardkontraktilität und physiologische oder medikamentöse Faktoren, die das linksventrikuläre enddiastolische Volumen erhöhen, wie tiefe Ausatmung, Durchfall, linke laterale Position, Entspannung der Valsalva-Wirkung usw., können das linksventrikuläre enddiastolische Volumen verursachen Erhöhen Sie sich, der Mitralklappenprolaps wird gelindert, das Klickgeräusch wird verzögert, das Murmeln wird verkürzt und reduziert, und einige Patienten mit Mitralklappenprolaps haben weder ein systolisches mittelfristiges Klickgeräusch noch ein mittleres oder spätes Kontraktionsgeräusch, das sich nur auf die Echokardiographie stützt Oder es kann eine linksventrikuläre Angiographie diagnostiziert werden, die klinisch als "dummer Mitralklappenprolaps" bezeichnet wird.

3. Andere Anzeichen: mehr Apex-Schläge gelegentlich in der linken lateralen Position, die Pulsation des Apex kann plötzlich in der mittleren systolischen Phase zurückgezogen werden, die mit dem mittleren systolischen Klicken übereinstimmt und in der Mitte der Kontraktion und einen Doppelspitzen-Apex-Schlag bildet Zur gleichen Zeit, als das Geräusch des Geräusches erschien, ließ das plötzliche Zurückziehen des Herzens das Herz nach außen pulsieren.

Untersuchung des Mitralklappenprolaps-Syndroms

1. Röntgenuntersuchung: Die meisten Patienten haben keine offensichtlichen Herzschattenanomalien, schwere linksventrikuläre und linksventrikuläre Anomalien bei Patienten mit schwerer Mitralinsuffizienz. Die linksventrikuläre Angiographie zeigt Mitralklappenprolaps und -reflux rechts vorne In der Schräglage ragte der Klappenlappen der hinteren Mitralklappe in den linken Vorhof hinein, der linke Ventrikel zog sich asymmetrisch zusammen und der basale oder mittlere Teil des Ventrikels zog sich stark zusammen und zeigte eine nach innen konkave "Ballettfuß" -ähnliche Veränderung.

(1) Die meisten Patienten haben einen geraden Rücken, eine Trichterbrust oder Brustwirbel.

(2) Mitralklappenprolaps ohne begleitende Mitralinsuffizienz, normaler Herzschatten.

(3) Patienten mit schwerer Mitralinsuffizienz zeigen linksatrium, linksventrikuläre Vergrößerung, Lungenstauung, Verdickung der Lungenstruktur usw., linksventrikuläre Vergrößerung, das Herz ist birnenförmig.

2. Elektrokardiogramm-Untersuchung: Die meisten Patienten haben ein normales EKG, einige Patienten zeigen eine zweiphasige oder invertierte II-, III-, aVF-Blei-T-Welle und unspezifische Veränderungen des ST-Segments, diese Änderung bei der Inhalation von Isoamylnitrit oder bei körperlicher Anstrengung Offensichtlich.

(1) T-Welle: Die untere Wand (II, III, aVF) und die linke Brustkorbleitung (V4 ~ 5) sind invertiert oder bidirektional, wobei die leichte Inversion die häufigste ist. Die T-Welle ist nach dem Training oder im Stehen invertiert Erscheint oder verschlimmert sich beim Einatmen von Isoamylnitrit, was darauf hindeutet, dass dies mit einer übermäßigen Traktion der Papillarmuskulatur verbunden sein kann.

(2) ST-Segment: Das ST-Segment ändert sich in Ruhe selten, aber nach dem Belastungstest ist eine deutliche Depression des ST-Segments zu verzeichnen, das ST-Segment kehrt jedoch zu Belastungshöchstwerten zur Normalität zurück, und die Koronarangiographie ist eine normale ST-T-Welle Änderungen können mit papillärer Muskelischämie, erhöhtem linksventrikulären Tonus nach Klappenprolaps und hypersympathischer Hyperfunktion zusammenhängen.

(3) QT-Intervallverlängerung: Gelegentlich, aber eines der Merkmale kann mit dem plötzlichen Tod zusammenhängen Paddu et al., Fanden heraus, dass der Anstieg der Katecholaminkonzentration im Blut eng mit der QTc-Verlängerung zusammenhängt und auch eine Elektrophysiologie schwerer ventrikulärer Tachyarrhythmien sein kann. Stiftung.

(4) Arrhythmie: ventrikuläre vorzeitige Kontraktion ist die häufigste, gefolgt von ventrikulärer Tachykardie, supraventrikulärer Tachykardie, vorzeitiger atrialer Kontraktion und Vorhofflimmern usw., einige können ventrikuläres Flimmern oder schweren Sinus-Herz haben Zu langsamer, gleichmäßiger Sinusstillstand.

3. Echokardiographie: Sie ist von besonderer Bedeutung für die Diagnose des Mitralklappenprolaps. M-Mode-Ultraschall kann in der späten systolischen Mitralblatt-Verschlusslinie (CD-Segment) mit posterior verschobenem Ultraschall 2 mm und vollständig systolischem posteriorem Ultraschall 3 mm beobachtet werden. Während der Systole waren die Blättchen oder die Vorder- und Hinterlappen hängemattenartig verändert, und die Amplitude der vorderen Mitralklappe war erhöht.Das zweidimensionale UCG zeigte einen systolischen Mitralverschluss, wenn die Vorder- und Hinterlappen geschlossen waren oder sich ihre Lappen zum linken Vorhof befanden. Die Oberseite der Mitralklappe übersteigt die Linie des Mitralrings, und die Mitralklappe hat einen deutlich vergrößerten Bewegungsbereich. Wenn die Chordae platzt, schwingen die Blättchen wie ein Skorpion, und die Chordae neigen dazu, am gebrochenen Ende zu wachsen, sich zu entspannen und zu brechen. Der Ventrikel, der linke Vorhof ist vergrößert.

Doppler-UCG kann im linken Vorhof und im systolischen Refluxspektrum sowie im zweidimensionalen Echokardiogramm (apikales Positionsdiagramm mit vier Kavitäten) verwendet werden:

a) Der hintere Lappen der Mitralklappe übersteigt den Kreisring geringfügig;

b) Die vorderen Mitrallappen befinden sich etwas jenseits des Rings;

a und b das Ventil in der Figur befindet sich in der linken Kammer;

c) Vor der Mitralklappe befindet sich das hintere Blatt mäßig jenseits des Kreisrings und der Paarungspunkt befindet sich auf dem Kreisring.

d) Vor der Mitralklappe sind die hinteren Lappen jenseits des Annulus stark, und die Kollateralfläche jenseits des Annulus.

LA ist der linke Vorhof und LV ist der linke Ventrikel.

4. Linksventrikuläre Angiographie: Beitrag zur Diagnose des Mitralklappenprolaps, kann nicht nur den Prolaps der Packungsbeilage, sondern auch die semiquantitative Mitralinsuffizienz klären, die rechte vordere Schräglage für den Prolaps des hinteren Lappens ist klar, während die linke vordere Die Schräglage eignet sich für den vorderen Blattvorfall.

Diagnose und Diagnose des Mitralklappenprolaps-Syndroms

Diagnose

Die klinische Diagnose des Mitralklappenprolaps basiert hauptsächlich auf typischen Auskultationseigenschaften von mittelfristigem Schnarchen und Kontraktion, spätem Murmeln, Arzneimittel- und Bewegungseffekten auf das Murmeln, kombiniert mit Echokardiographie, falls erforderlich, linksventrikulärer Angiographie, im Allgemeinen besser diagnostiziert Ein primärer Mitralklappenprolaps kann nur nach Ausschluss eines Mitralklappenprolapses in Betracht gezogen werden, der durch verschiedene Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder systemische Erkrankungen verursacht wird.

Differentialdiagnose

Es wird allgemein angenommen, dass der Mitralklappenprolaps keine Herzkrankheit ist, sondern eine Läsion der Mitralklappe, die ein normaler Mitralklappenprolaps oder ein pathologischer Mitralklappenprolaps sein kann Pathologische, die meisten physiologischen Patienten haben keine typischen Symptome, daher sollte der physiologische und pathologische Mitralklappenprolaps klinisch identifiziert werden:

1. Bei Patienten mit physiologischem Mitralklappenprolaps zeigte die konventionelle Echokardiographie einen partiellen Prolaps des Vorder- und Hinterlappens, einschließlich Echokardiographie nach 10 mg 15 min nach der Behandlung, linksventrikulärer Langachse und Vierkammeransicht. Beide zeigten ein unterschiedliches Ausmaß an Prolaps des Vorder- und Hinterlappens. In einigen Fällen ergab die konventionelle Echokardiographie einen unklaren Mitralklappenprolaps. Die Ultraschalluntersuchung zeigte eindeutig einen Prolaps des Vorderlappens oder des Hinterlappens, begleitet von einer Brustdeformität.

2, pathologisches Mitralklappenprolaps-Syndrom, begleitet von rheumatischer Herzkrankheit Mitralinsuffizienz, Ultraschalluntersuchung, zusätzlich zu Mitralinsuffizienz, zeigte auch Mitralvorder- und Hinterlappenprolaps.

3, Mitralklappenprolaps sollte vom Klappengeräusch der Klappe unterschieden werden.

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