Arteriosklerose

Einführung in die Arteriosklerose Die Arteriosklerose ist eine nicht entzündliche Erkrankung der Arterien und ein allgemeiner Begriff für degenerative und proliferative Läsionen der Arterienwandverdickung, Verhärtung, Elastizitätsverlust und des engen Lumens Es gibt drei Arten von Arteriosklerose. Arteriosklerose ist eine Gefäßerkrankung, die im Alter einer Person auftritt. Sie tritt in der Regel im Jugendalter auf und ist bei mittleren und älteren Menschen häufiger als bei Frauen. In den letzten Jahren hat die Krankheit in China allmählich zugenommen und ist zur Haupttodesursache bei älteren Menschen geworden. Einer der Gründe, die wichtigsten Ursachen für Arteriosklerose sind Bluthochdruck, Hyperlipidämie, Rauchen drei Hauptrisikofaktoren, andere Fettleibigkeit, Diabetes, Bewegungsmangel, Nervosität, fortgeschrittenes Alter, Familienanamnese, Temperament und so weiter. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,035% Anfällige Bevölkerung: Bluthochdruckpatienten, Diabetiker, Bewegungsmangel, adipöse Patienten. Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Angina Pectoris, Herzrhythmusstörungen

Ursache von Arteriosklerose

Ursache der Krankheit

Arteriosklerose ist eine Gefäßerkrankung, die im Alter einer Person auftritt. Sie tritt in der Regel im Jugendalter auf und ist bei mittleren und älteren Menschen häufiger als bei Frauen. In den letzten Jahren hat die Krankheit in China allmählich zugenommen und ist zur Haupttodesursache bei älteren Menschen geworden. Einer der Gründe, die wichtigsten Ursachen für Arteriosklerose sind Bluthochdruck, Hyperlipidämie, Rauchen drei Hauptrisikofaktoren, andere Fettleibigkeit, Diabetes, Bewegungsmangel, Nervosität, fortgeschrittenes Alter, Familienanamnese, Temperament und so weiter.

Hoher Blutdruck (25%):

Ein langfristiger Einfluss des Hochdruckblutflusses auf die Arterienwand führt zu einer mechanischen Schädigung der Arterienintima, was dazu führt, dass sich leicht Blutfette an der Arterienwand ablagern, Fettplaques bilden und eine Arteriosklerose-Stenose verursachen Dann etwa 4 mal.

Bewegungsmangel (20%):

Sport kann das Lipoprotein mit hoher Dichte erhöhen, das Lipoprotein mit niedriger Dichte reduzieren, den Körper dabei unterstützen, übermäßiges Cholesterin aus den Gallenwegen und dem Darm auszuscheiden, und verhindern, dass sich übermäßiges Cholesterin an der Innenwand der Blutgefäße ablagert.Zusätzlich kann Sport die Durchblutung fördern, die Elastizität der Blutgefäße erhöhen und den Blutdruck senken. Übermäßige Kalorien verbrennen, reduzieren das Körperfettgewicht, erhöhen die Muskelmasse und verlieren Gewicht, so dass Menschen, denen Bewegung fehlt, leicht an arteriosklerotischer Arteriosklerose erkranken können.

Hyperlipidämie (20%):

Die Menge an Fett im Blut ist zu hoch, um sich an der Innenwand des Blutgefäßes abzulagern und Plaque zu bilden, was zu einer Verengung der Arteriosklerose führt.

Diabetes (15%):

Diabetes-Patienten haben Probleme mit dem Fettstoffwechsel. Proteine, die Fett im Blut transportieren (Lipoproteine genannt), sind degeneriert, und Fett setzt sich während des Transports leicht an der Innenwand der Blutgefäße ab und bildet Fettplaques.

Rauchen (10%):

Nikotin in Zigaretten, Kohlenmonoxid usw. beschädigt die Innenwand der Arterie, die Innenwand der verletzten Arterie fängt Cholesterin ab und führt zu einer Ansammlung von Blutplättchen, wodurch sich Fettplaque bildet.

Fettleibigkeit (5%):

Übergewichtige oder fettleibige Menschen haben eine höhere Herzbelastung und ein höheres Risiko für abnormes Blutfett, was das Risiko für Arteriosklerose, Fettleibigkeit, leicht zu fördernden Bluthochdruck, Diabetes, Hyperlipidämie und Insulinresistenz-Syndrom erhöht.

Übermäßiger Druck: Menschen erhöhen die Sekretion von Adrenalin aufgrund von Stress, was zu einem Anstieg des Blutdrucks, einer Beschleunigung der Herzfrequenz und einer Beschädigung der Innenwand der arteriellen Blutgefäße führt.

Familienanamnese: Bezieht sich auf die genetischen Faktoren, so dass einige Menschen früh eine atherosklerotische Erkrankung geerbt haben, die Ursache noch unbekannt ist, und einige sind schwere Hypercholesterinämie, die sich im Blut ansammelt, was die Arteriosklerose fördert, und einige sind früh. Hypertonie oder anfällig für Thrombosen.

Pathogenese

Die Pathogenese dieser Krankheit ist noch nicht vollständig geklärt. Obwohl die Forschung in den letzten Jahren Fortschritte gemacht hat, wird sie von verschiedenen Theorien oder Hypothesen aus unterschiedlichen Perspektiven herausgearbeitet.

I. Lipidinfiltrationstheorie: Es wird angenommen, dass Jiuyi dieser Krankheit eng mit Störungen des Lipidstoffwechsels verbunden ist, und zwar durch die Reaktion der Arterienwand auf aus dem Plasma eindringende Lipide.Die hauptsächliche pathologische Änderung dieser Krankheit ist das Auftreten von Bodenplaque an der Arterienwand. Cholesterin und Cholesterinester stellen die Hauptkomponenten von atherosklerotischem Plaque dar. Obwohl die Arterienwand auch Cholesterin und andere Lipide synthetisieren kann, wurden in den letzten Jahren physiologische und pathologische Untersuchungen von Arterienwand- und Endothelzellen sowie atherosklerotischen Läsionen durchgeführt. Die Ergebnisse von histochemischen und immunochemischen Untersuchungen bestätigten, dass die Lipide in atherosklerotischen Plaques hauptsächlich aus Plasma stammen: Plasmacholesterin, Triglyceride und Phospholipide werden durch Apolipoproteine gelöst und aktiviert, um Lipoproteine zu bilden Cholesterin und Cholesterinester sind die meisten, VLDL enthält die meisten Triglyceride, HDL enthält die meisten Proteine, und die Lipide im Plasma werden durch LDL und VLDL oder durch die Wirkung der Lipase des arteriellen intimalen Lipoproteins in Fragmente zerlegt. Route zum Eindringen in die Arterienwand:

1. Endothelzellen werden direkt geschluckt.

2, durch den Spalt der Endothelzellen.

3. LDL-Rezeptoren über Endothelzellen.

4. Endothelzellen mit erhöhter Permeabilität nach Beeinträchtigung.

5, durch das Endothel direkt in den Blutkreislauf aufgrund von Endothelzellverlust, Lipoprotein in die mittlere Membran, angesammelt in glatten Muskelzellen, Kollagen und elastischen Fasern, wodurch Proliferation der glatten Muskelzellen, glatten Muskelzellen und Blut aus dem Blut Monozyten phagozytieren große Mengen an Lipiden in Schaumzellen, Lipoproteine bauen Cholesterin, Cholesterinester, Triglyceride und andere Lipide ab und setzen sie frei LDL bindet sich auch an die Proteoglycane der Arterienwand, um unlösliche Präzipitate zu bilden, die die Proliferation von fibrösem Gewebe stimulieren können. Alle diese zusammen bilden atheromatöse Plaques.

HDL in Lipoprotein kann Cholesterin in die Leber senden, um sich zu zersetzen, die Aufnahme von LDL durch Zellen zu hemmen und die Proliferation von glatten Muskelzellen zu hemmen. Es ist zytotoxisch, schädigt die Zellmembran und fördert die Entstehung von Arteriosklerose.

Zweitens Thrombose- und Thrombozytenaggregationstheorie: Erstere geht davon aus, dass die Krankheit mit dem lokalen Gerinnungsmechanismus, der arteriellen Intimaloberflächenthrombose, beginnt, nachdem der Thrombus von proliferierenden Endothelzellen bedeckt und mit der Arterienwand, den Thrombozyten und dem Leukozytenabbau im Thrombus verschmolzen ist Bei der Freisetzung von Lipiden und anderen Wirkstoffen bilden sich allmählich atheromatöse Plaques. Letztere gehen davon aus, dass die Erkrankung mit einer arteriellen Intimalverletzung beginnt, der Thrombozytenaktivierungsfaktor (PAF) zunimmt, Thrombozyten daran haften und sich dann aggregieren, gefolgt von Fibrin Ablagerung, Bildung von Mikrothrombus und Freisetzung einiger Wirkstoffe nach Thrombozytenaggregation, wobei Thromboxan A2 (TXA2) der Synthese von Prostacyclin (PGI2) der Blutgefäßwand zur Depolymerisation und Vasodilatation von Thrombozyten entgegenwirken kann. Rolle und Förderung der Blutplättchenaggregation und Vasokonstriktion: Der von Blutplättchen abgeleitete Wachstumsfaktor kann die Proliferation, Kontraktion und Migration der glatten Muskelzellen in die Intima, den Serotonin- und den Fibroblasten-Wachstumsfaktor stimulieren Stimuliert Fibroblasten, glatte Muskelzellen und Endothelzellen, Adrenalin und Diphosphat Adenosin fördert die weitere Thrombozytenaggregation: Faktor VIII bindet weiter Thrombozyten, Thrombozytenfaktor 4 bewirkt Vasokonstriktion, Plasminogen-Aktivator-Inhibitor (PAI) hemmt die Thrombuslyse, diese Substanzen Weitere Schädigung der Endothelzellen, was dazu führt, dass LDL und Fibrinogen in die Intima und Intima eindringen, Monozyten sich in der Intima ansammeln und sich zu Schaumzellen entwickeln, glatte Muskelzellen glätten, in die Intima gelangen, Lipide phagozytieren; Die Proliferation von Endothelzellen ist günstig für die Entstehung von Atherosklerose.

III. Theorie der Verletzungsreaktion: Es wird angenommen, dass die Bildung von atherosklerotischem Plaque die Reaktion von Arterien auf eine Intimaverletzung ist.Die Intimaverletzung kann sich als endometriale Dysfunktion wie eine erhöhte Intimapermeation manifestieren, die Oberfläche ist anfällig für Thrombosen und kann auch als intern ausgedrückt werden Die Membranintegrität ist beeinträchtigt, langfristige Hyperlipidämie, Turbulenzen, Scherbelastung und Diabetes aufgrund von hämodynamischen Veränderungen aufgrund von erhöhtem Blutdruck, spezifischen Winkeln und Ausrichtungen von Arterienästen, lokaler Stenose usw. wiederholte Langzeitwirkungen von Bakterien, Viren, Toxinen, Immunfaktoren und vasoaktiven Substanzen wie Katecholaminen, Serotonin, Histamin, Kininen, Endothelin, Angiotensin usw .; sind ausreichend, um die Intima zu schädigen oder funktionelle Veränderungen hervorzurufen. Fördert die Ablagerung von Lipiden und die Adhäsion und Aggregation von Blutplättchen unter Bildung von Atherosklerose.

4. Monoklonale Theorie, dh die Theorie der einheitlichen Reproduktion: Es wird angenommen, dass jede Atherosklerose-Läsion von der Proliferation einer einzelnen glatten Muskelzelle, die der Vorläufer vieler späterer Zellen ist, und einigen Faktoren wie dem von Blutplättchen abgeleiteten Wachstumsfaktor herrührt Von Endothelzellen abgeleiteter Wachstumsfaktor, von Monozyten abgeleiteter Wachstumsfaktor, LDL und möglicherweise Viren, proliferieren und phagozytieren Lipide und ähneln so gutartigen Tumoren und bilden Atherosklerose, obwohl durch Glucose-6-phosphat Die Bestimmung von Dehydrogenase (G6PD) -Isoenzymen ergab, dass die meisten erkrankten Arterienwandfaserplaques nur ein G6PD-Isoenzym enthalten, was die monoklonalen Eigenschaften von Faserplaques zeigt, aber auch den Phänotyp eines einzelnen Enzyms Bedeutet nicht notwendigerweise, dass der Ursprung der Läsion klonal ist oder von mehreren Zellen abgeleitet sein kann, die dasselbe Isozym enthalten. Aufgrund des wiederholten Zelltodes und -wachstums führt der Assay jedoch tatsächlich zu einem einzelnen Enzymphänotyp Die Kultur glatter Muskelzellen in atheromatösen Plaques hat nicht gezeigt, dass sich diese Zellen wie Tumore auf unbestimmte Zeit vermehren.

5. Andere Mechanismen, die mit der Pathogenese zusammenhängen, umfassen neuronale, endokrine Veränderungen, Veränderungen der sauren proteinhaltigen Substanz und Menge in der Arterienwandmatrix (erhöhtes Dermatansulfat und erniedrigtes Chondroitinsulfat A und C) und die Aktivität des Arterienwandenzyms Das Verringern usw. dieser Zustände kann zur Bildung von atherosklerotischen Läsionen durch Beeinflussung der Gefäßbewegung, des Lipidstoffwechsels, des Anabolismus der Blutgefäßwände und dergleichen vorteilhaft sein.

Prävention von Arteriosklerose

Beseitigen Sie die Angst und den Pessimismus des Patienten und schaffen Sie ein Selbstvertrauen, um zu heilen.

Arteriosklerose-Komplikationen Komplikationen, Angina pectoris, Herzrhythmusstörungen

Folgende Komplikationen können bei Arteriosklerose auftreten:

1, koronare Arteriosklerose, wenn der Durchmesser des Schlauchs mehr als 75% beträgt, können Angina pectoris, Myokardinfarkt, Arrhythmie und sogar plötzlicher Tod auftreten.

2, cerebrale Arteriosklerose, kann zerebrale Ischämie (einschließlich vorübergehender ischämischer Anfälle), Hirnatrophie oder zerebrale Gefäßruptur verursachen, frühes Stadium der zerebralen Arteriosklerose: Neurasthenie (häufig Schwindel, Schwindel, Kopfschmerzen, Tinnitus, Lethargie, Gedächtnisverlust, Müdigkeit), emotionale Anomalien (emotionale Reizbarkeit, mangelnde Selbstbeherrschung, wenn sich der Zustand verschlechtert, werden allmählich gleichgültig, mangelndes Interesse an Dingen in der Umgebung), geringe Urteilsfähigkeit (ausgedrückt als unfähig zu halten) Das Fokussieren der Aufmerksamkeit, das Verringern der Vorstellungskraft und das Behandeln von Problemen hängt von anderen ab.) Wenn die zerebrale Arteriosklerose das mittlere und späte Stadium erreicht, können Gangsteifheit oder Gehstabilität, Demenz, epileptische Anfälle und Schlaganfälle auftreten.

3, Nierenatherosklerose, verursachen oft Nykturie, refraktäre Hypertonie, schwere Fälle können Niereninsuffizienz haben.

4, Mesenterialarteriosklerose, kann als Schmerz nach dem Essen, Bauchschmerzen und Blut im Stuhl ausgedrückt werden.

5, Atherosklerose der unteren Extremitäten, frühe Symptome, die sich hauptsächlich als intermittierende Claudicatio manifestieren, Schmerz in Ruhe ist die Leistung einer schweren Ischämie der unteren Extremitäten, oft begleitet von Taubheit der Extremitäten, Verschwinden der Pulsation der dorsalen Arterie, etc. Schluss mit Geschwüren und Brandwunden.

Symptome von Arteriosklerose Häufige Symptome Atherosklerose Schwindel Pulsdruck Verbreiterung Hirnstamminfarkt Syringakales Murmeln Herzblutobstruktion Koma bei niedriger Temperatur Blutdruck Hohe zerebrale Ischämie

Erstens kann festgestellt werden, dass die allgemeine Leistung des geistigen und körperlichen Niedergangs, das Abtasten der Oberflächenarterien, wie der radialen Arterie, der radialen Arterie, der radialen Arterie usw., sich erweitert, verlängert, verzerrt und verhärtet.

Zweitens weist die Aorten-Atherosklerose zum größten Teil keine spezifischen Symptome auf: In der Perkussion ist der Durabereich des hinteren Brustbeins verbreitert, auf den zweiten Herzton des Aortenklappenbereichs folgt ein Metallton, und es gibt ein systolisches Murmeln und einen systolischen Blutdruck. Erhöhter, pulsdruckerhöhter Palpation der Arteria radialis kann dem Puls ähnlich sein, Röntgenuntersuchung zeigt, dass der Aortenknoten nach links oben vorsteht, Aortendilatation und -verzerrung, manchmal sichtbar in der Plaque oder Bogenplaque .

Aorten-Arteriosklerose kann auch ein Aortenaneurysma bilden, das am häufigsten in der Bauchaorta unterhalb der Nierenarterienöffnung auftritt, gefolgt vom Aortenbogen und der absteigenden Aorta.Das Bauchaortenaneurysma wird bei der körperlichen Untersuchung häufig als pulsierender Unterleib angesehen. Block Schwellung festgestellt, dass der entsprechende Teil der Bauchdecke Murmeln hören kann, Oberschenkelarterienpulsation kann geschwächt werden, Brustaortenaneurysma kann Schmerzen in der Brust, Atemnot, Schluckbeschwerden, Hämoptyse, Stimmbandlähmung aufgrund rezidivierender Larynxnervenkompression, Trachealverlagerung oder Obstruktion verursachen Röntgenuntersuchung ergab, dass der entsprechende Teil der Aorta erhöht, Aortenangiographie kann ein fusiformes oder zystisches Aneurysma zeigen, zweidimensionale Ultraschallbildgebung, Computertomographie Die Magnetresonanztomographie kann zum Beispiel eine tumorähnliche Aortendilatation zeigen, die nach einem Bruch des Aortenaneurysmas schnell tödlich sein kann und bei der Atherosklerose auch ein Dissektionsaneurysma bilden kann, was jedoch selten vorkommt.

Drittens kann koronare Atherosklerose Angina, Myokardinfarkt und Myokardfibrose verursachen.

Viertens kann zerebrale Atherosklerose, zerebrale Ischämie zu Schwindel, Kopfschmerzen und Ohnmacht, zerebraler arterieller Thrombose oder Ruptur führen, die durch einen zerebrovaskulären Unfall, Kopfschmerzen, Schwindel, Erbrechen, plötzliche Bewusstlosigkeit, Gliedmaßen, Lähmung, Hemianopie oder Aphasie und andere Manifestationen (Einzelheiten siehe "Akute zerebrovaskuläre Erkrankungen"), Demenz durch Hirnatrophie, psychopathischen, dysfunktionellen, mentalen und Gedächtnisverlust und sogar vollständige Persönlichkeitsveränderungen (siehe "Psychotische Störungen im Zusammenhang mit zerebraler Arteriosklerose") .

5. Atherosklerose der Nieren ist in der klinischen Praxis selten und kann zu refraktärer Hypertonie führen.Wer über 55 Jahre alt ist und plötzlich hohen Blutdruck hat, sollte die Möglichkeit dieser Krankheit in Betracht ziehen.Wenn eine Nierenarterien-Thrombose vorliegt, kann dies zu Nierenschäden führen. Bereichsschmerzen, Harnverschluss und Fieber.

6, Mesenterialarteriosklerose kann Verdauungsstörungen, Darmspannungsabbau, Verstopfung und Bauchschmerzen und andere Symptome, Thrombose, starke Bauchschmerzen, Blähungen und Fieber, Darmwandnekrose verursachen, kann Blut im Stuhl, Ileus und Schock verursachen Und andere Symptome.

Siebtens tritt Arteriosklerose der Extremitäten häufiger in den unteren Extremitäten auf, insbesondere in den Beinarterien Aufgrund von Durchblutungsstörungen sind die unteren Extremitäten kalt, Taubheitsgefühle und Claudicatio intermittens In schweren Fällen kann es zu anhaltenden Schmerzen kommen, Arterien der unteren Extremitäten, insbesondere der Fußrückenarterie, sind geschwächt oder verschwunden, und das arterielle Lumen kann Gangrän produzieren, wenn es vollständig verschlossen ist (siehe "Arteriosklerose des Verschlusses").

Arteriosklerose-Untersuchung

1. Laboruntersuchung:

Der Krankheit fehlen noch empfindliche und spezifische Methoden zur Früherkennung im Labor. Die Patienten haben einen abnormalen Lipidstoffwechsel, der hauptsächlich durch erhöhtes Gesamtcholesterin, erhöhtes LDL-Cholesterin, erniedrigtes HDL-Cholesterin, erhöhtes Bluttriglycerid und erhöhtes -Lipoprotein im Blut verursacht wird. Erhöhtes Apolipoprotein B, erniedrigtes Apolipoprotein A, erhöhtes Lipoprotein (), abnormales Lipoprotein-Elektrophoresemuster, mehr als 90% der Patienten zeigten Hyperlipoproteinämie vom Typ II oder IV.

2, Blutrheologieuntersuchung zeigt häufig erhöhte Blutviskosität, Thrombozytenaktivität kann erhöht werden.

3, Röntgenuntersuchung Zusätzlich zu der zuvor erwähnten Aorten-Arteriosklerose kann die selektive oder elektronische Computer-Digital-Subtraktions-Angiographie das Lumen der Koronararterie, Zerebralarterie, Nierenarterie, Mesenterialarterie und Extremitäten-Arteriosklerose zeigen Stenosen oder Aneurysma-Läsionen sowie Ort, Ausmaß und Ausmaß der Läsion bestimmen die Indikationen für die chirurgische Behandlung und die Art und Weise, in der die Operation gewählt wird.

4, Doppler-Ultraschalluntersuchung, helfen, den Blutfluss der Arterien und Nierenarterien der Extremitäten zu bestimmen.

5. Intravaskulärer Ultraschall und Angioskopie sind Methoden zur direkten Beobachtung von atherosklerotischen Läsionen aus dem arteriellen Lumen.

6, Radionuklid-Untersuchung hilft, die Blutversorgung von Gehirn, Herz, Nierengewebe zu verstehen.

7, Echokardiographie, Elektrokardiogramm und sein Belastungstest zeigten charakteristische Veränderungen, die bei der Diagnose der koronaren Atherosklerose helfen.

8, andere: elektrische Impedanzkarte der Extremitäten, elektrische Impedanzkarte des Gehirns und EEG, Gehirnröntgen-, computergestützte Röntgen- oder Magnetresonanztomographie zur Bestimmung der Funktion von Extremitäten, Hirnarterien und Hirngewebeverletzungen.

Diagnose von Arteriosklerose

Die Erkrankung hat sich in erheblichem Maße entwickelt, insbesondere bei offensichtlichen Läsionen der Organe.Es ist nicht schwierig, eine frühe Diagnose zu stellen, aber eine frühe Diagnose ist nicht einfach.Ältere Patienten wie die Untersuchung stellten fest, dass die Blutfette ansteigen, und die Angiographie ergab eine Gefäßstenose, die für die Diagnose dieser Erkrankung förderlich ist.

Differentialdiagnose

Aortenarteriosklerose, die durch Aortenveränderungen und Aortenaneurysma verursacht wird, muss von syphilitischer Aortitis und Aortenaneurysma und Mediastinaltumor, Koronararteriosklerose, die durch Angina pectoris und Myokardinfarkt verursacht wird, und anderen Koronarläsionen unterschieden werden Die Ursache für die Differenzierung, Myokardfibrose muss von anderen Herzerkrankungen, insbesondere Kardiomyopathie, zerebrovaskulären Unfall durch cerebrale Atherosklerose unterschieden werden, müssen von anderen Ursachen für cerebrovaskuläre Unfall, renale Atherosklerose unterschieden werden Die verursachte Hypertonie muss von anderen Ursachen der Hypertonie unterschieden werden, die Nierenarterien-Thrombose muss von den Nierensteinen unterschieden werden, und die Symptome, die durch Arteriosklerose der Extremitäten verursacht werden, müssen von den Symptomen unterschieden werden, die durch arterielle Läsionen anderer Ursachen verursacht werden.

Klinisch ist es notwendig, die verschiedenen Entwicklungsprozesse dieser Krankheit zu identifizieren, die in vier Phasen unterteilt werden können:

1. Asymptomatische oder okkulte Periode: Die Dauer des Prozesses variiert von frühen pathologischen Veränderungen bis zur Entstehung von Atherosklerose, es gibt jedoch keine klinische Manifestation einer Organ- oder Gewebebeteiligung.

2. Ischämischer Zeitraum: Die Symptome werden durch Gefäßstenose und Organischämie verursacht.

3. Nekrotische Phase: Symptome einer Organgewebenekrose aufgrund einer intravaskulären Thrombose oder eines Luminalverschlusses.

4, Verhärtungszeitraum: Langzeitischämie, Organverhärtung (Fibrose) und Atrophie durch Symptome.

Viele Patienten treten in die Sklerosierungsphase ein, ohne eine nekrotische Phase zu durchlaufen, und Patienten in der zirrhotischen Phase können die Manifestationen der ischämischen Phase erneut auftreten.

Je nach Lage der betroffenen Arterie werden folgende Kategorien unterschieden:

1, die Aorta und ihre Hauptzweige Arteriosklerose.

2, koronare Arteriosklerose.

3. Zerebrale Atherosklerose.

4, Nierenarterien-Arteriosklerose.

5. Mesenteriale Atherosklerose.

6, Arteriosklerose der Extremitäten und so weiter.

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