Lupus erythematodes

Einführung in Lupus erythematodes Lupus erythematodes (sle) ist eine Autoimmunerkrankung, an der mehrere Organe und Organe des Körpers, komplexe klinische Manifestationen und ein längerer Krankheitsverlauf beteiligt sind. Lupus erythematodes kann in zwei Hauptkategorien unterteilt werden: systemischer Lupus erythematodes (SLE) und discoider Lupus erythematodes (DLE). Subakuter kutaner Lupus erythematodes (SCLE) ist eine Hautläsion zwischen diskoidem Lupus erythematodes und systemischem Lupus erythematodes. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,003% - 0,008% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Peritonitis-Lungenentzündung bei Erwachsenen

Ursache von Lupus erythematodes

Genetisch (25%):

Die Prävalenz dieser Krankheit variiert je nach Rasse: Verschiedene Mäusestämme (NEB / NEWF, MRL1 / 1pr) entwickeln nach mehreren Monaten der Geburt spontan SLE-Symptome Ungefähr 10% bis 20% können die gleiche Art von Krankheit haben, einige haben Hyperglobulinämie, eine Vielzahl von Autoantikörpern und T hemmen die Zelldysfunktion usw., die Koinzidenzrate von monozygoten Zwillingen beträgt 24% bis 57% und doppelte Eier Zwillinge lagen im Bereich von 3% bis 9%. Die HLA-Typisierung zeigte, dass SLE-Patienten mit HLA-B8, -DR2 und -DR3 assoziiert waren. Einige Patienten hatten Komplement-C2-, C4-Defekte und sogar TNFa-Polymorphismen. Das Fehlen des Zygote-C2-Gens und die hohe Frequenz von -DQ hängen eng mit DSLE zusammen, und der T-Zell-Rezeptor (TCR) ist auch mit der Anfälligkeit für SLE verbunden. Der niedrige TNFa-Spiegel könnte die genetische Grundlage für Lupusnephritis sein. Die genetische Veranlagung ist laut einer Umfrage unter 100 Mitgliedern der SLE-Familie eine Vererbung mehrerer Gene, und auch Umweltfaktoren spielen eine Rolle.

Drogen (25%):

Es wurde berichtet, dass in 1193 Fällen von SLE die Inzidenz drogenbedingter Erkrankungen bei 3 bis 12% der Patienten in zwei Kategorien unterteilt werden kann. Die erste Kategorie sind Arzneimittel, die SLE-Symptome auslösen, wie Penicillin, Sulfonamide, Baotaisong, Goldpräparate usw. Diese Medikamente treten in den Körper ein, verursachen zuerst allergische Reaktionen und stimulieren dann die Qualität von Lupus oder potenziellen SLE-Patienten mit idiopathischem SLE oder verschlimmern den Zustand von SLE, der bereits leidet. In der Regel kann ein Absetzen des Medikaments die Entstehung der Krankheit nicht verhindern. Die zweite Ursache ist Lupus Arzneimittel des Syndroms, wie Hydrazinhydrochlorid (Hydralazin), Procainamid, Chlorpromazin, Phenytoin-Natrium, Isoniazid usw., werden über einen längeren Zeitraum und in größeren Dosen angewendet Danach können bei Patienten klinische Anzeichen und Laborveränderungen des SLE auftreten, und ihre Pathogenese ist nicht klar: Beispielsweise wird angenommen, dass Chlorpromazin langsam mit doppelsträngiger NDA kombiniert wird, und die UVA-Bestrahlung wird schnell mit denaturierter DNA kombiniert und klinisch der Haut ausgesetzt. Bei Tageslicht kann die doppelsträngige DNA denaturiert und leicht mit Chlorpromazin kombiniert werden, um eine antigene Substanz zu bilden, und wenn Hydralazin an lösliches Nucleoprotein bindet, kann es die Immunogenität seiner eigenen Gewebekomponenten im Körper verbessern. Syndrom in Die Symptome des Arzneimittels können spontan abklingen oder es bleiben einige Symptome. Die HLA-Klassifikation zeigt, dass die positive Rate von DR4 signifikant erhöht ist. Sie wird als genetische Qualität von drogeninduziertem SLE angesehen. Der Unterschied zwischen drogeninduziertem wolverinähnlichem Syndrom und idiopathischem Lupus erythematodes ist : 1 klinische Beteiligung der Niere, weniger Haut und des Nervensystems, 2 älteres Erkrankungsalter, 3 kürzerer und leichterer Verlauf, 4 keine Verringerung des Komplements im Blut, 5 einzelsträngiger DNA-Antikörper im Serum positiv.

Infektion (20%):

Einige Menschen glauben, dass die Pathogenese von SLE mit der Infektion bestimmter Viren (insbesondere Lentivirus) zusammenhängt: Bei Patienten mit glomerulärem Endothelzytoplasma, vaskulären Endothelzellen und Läsionen können Substanzen gefunden werden, die den Einschlusskörpern ähnlich sind, und das Serum der Patienten ist erhöht. Speziell für Masernviren, Parainfluenzaviren Typ III, EB-Viren, Rötelnviren und Viskoviren gibt es im Serum des Patienten dsRNA-, ds-DNA- und RNA-DNA-Antikörper, die üblicherweise nur in Geweben mit Virusinfektion vorhanden sind. Man findet, unter dem Elektronenmikroskop beobachtet, diese einschlusskörperartigen Substanzen in der Röhrchen-Netzwerkstruktur, Durchmesser 20 ~ 25m, Clusterverteilung, kann aber auch bei Dermatomyositis, Sklerodermie, akuter Sklerose-Enzephalitis, beobachtet werden Die Isolierung von Viren aus Geweben, die einschlusskörperähnliche Substanzen enthalten, war nicht erfolgreich, so dass diese Substanzen und viralen Gelenke noch nicht bestätigt wurden. Kürzlich wurde vorgeschlagen, dass die Pathogenese von SLE eng mit dem C-Typ-RNA-Virus verwandt ist. Die Autoren maßen 72,3% der Serum-Interferon-Ergebnisse in 47 Fällen von SLE. Erhöht, Alpha-Typ, Säurestabilität und Säureinstabilität Die Konzentration von Interferon ist parallel zur Krankheitsaktivität Es ist bekannt, dass Alpha-Interferon ein Virus der weißen Blutkörperchen, ein Polynukleotid oder eine feine Substanz ist Produziert nach Lipopolysaccharide Stimulation, ob dies indirekt die Möglichkeit einer Virusinfektion was darauf hindeutet, einige Leute denken, dass die Inzidenz von Tuberkulose LE oder Streptokokken-Infektion.

Physikalische Faktoren (10%):

Ultraviolettes Licht kann Hautläsionen hervorrufen oder die ursprünglichen Läsionen verschlimmern In einigen Fällen können systemische Läsionen hervorgerufen oder verschlimmert werden Etwa 1/3 der SLE-Patienten sind allergisch gegen Sonnenlicht, und Epstein-Ultraviolettstrahlung wird bei Patienten mit Hauttyp LE angewendet. Etwa die Hälfte der Fälle sind klinisch und histologisch. Typische Hautveränderungen, positiver Hautfluoreszenztest nach zwei Monaten, wie Vorgabe von A, können Hautveränderungen vorbeugen, normale doppelsträngige DNA der menschlichen Haut ist nach Dimerisierung durch UV-Bestrahlung, dh DNA-Lösung, nicht immunogen Das Polythymidindimer wird in ein stark immunogenes Molekül umgewandelt.LE-Patienten haben den Defekt der Reparatur dimerisierter DNA bestätigt.Einige Leute glauben, dass ultraviolette Strahlen zuerst Hautzellen schädigen und anti-nukleare Faktoren in Zellen eindringen können. Nukleare Effekte, Hautschäden, Erkältung und starke elektrooptische Bestrahlung können die Erkrankung ebenfalls induzieren oder verschlimmern. Einige lokalisierte Lupus erythematodes können nach Exposition zu einem systemischen Typ werden, von chronisch bis akut.

Hormonelle Faktoren (12%):

Angesichts der Tatsache, dass Frauen mit dieser Krankheit signifikant häufiger als Männer sind und häufiger in der Wachstumsphase, wird angenommen, dass Östrogen mit dem Auftreten dieser Krankheit zusammenhängt Durch Kastration wird der Zustand weiblicher NZB-Mäuse gelindert und die männlichen Ratten werden intensiviert, um die Rolle von Östrogen zu unterstützen. Signifikante Reduktion der Erkrankung während gonadenfreier Aktivität, dh unter 15 Jahren und nach 50 Jahren, zusätzlich zu oralen Kontrazeptiva, die ein Lupus-ähnliches Syndrom auslösen können, gibt es Autoren von 20 männlichen SLE-Bestimmungen der Sexualhormonspiegel, die bei 50% der Patienten mit Serumöstradiol gefunden wurden Der Spiegel erhöhte sich (5% in der Kontrollgruppe), das Testosteron verringerte sich bei 65% der Patienten (10% in der Kontrollgruppe) und das Estradiol / Testosteron-Verhältnis war höher als das in der gesunden Kontrollgruppe.Alle obigen Bilder stützen die Theorie von Östrogen und den Zustand von SLE während der Schwangerschaft. Die Veränderung hängt auch mit dem Anstieg der Sexualhormonspiegel zusammen: Da der Progesteronspiegel schnell ansteigt, steigt das Progesteron / Östradiol-Verhältnis entsprechend an, so dass der Zustand relativ stabil ist und der Progesteronspiegel nach der Geburt abnimmt. Ein höherer Prolaktinwert, der zu sekundären Veränderungen der Sexualhormone führt, soll weiter untersucht werden.

Lupusprävention

1. Optimismus aufbauen, Krankheiten richtig behandeln, Vertrauen in die Überwindung von Krankheiten aufbauen, das Leben regulieren, auf Arbeit und Ruhe achten, angemessene Ruhezeiten einlegen und Infektionen vorbeugen.

2, entfernen Sie alle Arten von Anreizen, einschließlich einer Vielzahl möglicher innerer Medikamente, chronischer Infektionen usw., um Reizungen der topischen Medikamente und aller äußeren Reize zu vermeiden.

3, um zu vermeiden, Exposition gegenüber Sonnenlicht und UV-Strahlung, vor allem während der aktiven Zeit, wenn nötig, kann Anti-Sonnenlicht-Medikamente wie 3% Chinin-Salbe, Verbindung Titandioxid-Salbe, 15% Ammoniak-Benzoesäure-Salbe, etc., andere wie Kälte, Röntgen usw. hinzufügen Übermäßige Exposition kann auch zu einer Intensivierung der Krankheit führen und kann nicht ignoriert werden.

4. Rationale Wirkungen auf Pyridazin, Procain, Penicillamin, Antibiotika und Sulfadrogen.

5, sollte die Patientin Empfängnisverhütung sein, sollte eine Schwangerschaft während der aktiven Zeit vermieden werden, wenn es Nierenschäden oder mehrere Systemschäden gibt, ist es notwendig, für eine frühzeitige Behandlung der Abtreibung zu kämpfen.

Lupus-Komplikation Komplikationen, Atemnotsyndrom bei Erwachsenen, Peritonitis, Lungenentzündung

Nierenversagen und Komplikationen des Zentralnervensystems wie Lupus-Enzephalopathie treten häufig auf.

1. Akute Lupuspneumonie, die durch eine Lungenblutung oder die Entwicklung eines adulten Atemnotsyndroms (ARDS) kompliziert wird.

2, Lupus peritonitis und Lupus mesenteric vasculitis, Darmperforation oder Darmlähmung, hämorrhagische Ileitis und Intussuszeption, schwere Darmnekrose.

Lupus Symptome Häufige Symptome Müdigkeit Diskoid Erythem Appetitlosigkeit Schwäche, Schwindel, blasse Muskeln, Schmerzen, Völlegefühl, niedriges Fieber, morgendliche Steifheit

1, Fieber

Die Immunfunktion von Lupus erythematodes ist abnormal, und viele Arten von Substanzen können im Körper produziert werden, und der Körper wird als Wärmequelle erwärmt. Ungefähr 80% der Patienten haben Fieber, die meisten von ihnen haben hohes Fieber und ungefähr 12% der Patienten haben niedriges Fieber. Das erste Symptom einiger Patienten ist Fieber unbekannter Ursache. Es sollte beachtet werden, dass eine junge Frau über einen längeren Zeitraum unerklärliches Fieber, Gelenkschmerzen, Schwellungen und einen Hautausschlag hat und im Verdacht steht, an Lupus erythematodes zu leiden. Überprüfen Sie das Vorhandensein verschiedener Autoantikörper, um die Diagnose zu bestätigen.

Fieber deutet oft darauf hin, dass der Zustand von Lupus erythematodes aktiv ist, und es sollten rechtzeitig Maßnahmen ergriffen werden, um das Entstehen der Krankheit zu verhindern. Ein weiteres Merkmal des durch Lupus erythematodes verursachten Fiebers ist, dass die Körpertemperatur nach Verwendung von Glukokortikoiden schnell absinken und wieder normal werden kann.Wenn das Hormon gestoppt wird, kann die Körpertemperatur wieder ansteigen. Bei Patienten mit Lupus erythematodes kann es jedoch zu Fieber kommen, insbesondere nach längerer Einnahme von Hormonen. Da die Hormone verwendet werden, hemmt es die Immunität des Menschen und verringert die Widerstandsfähigkeit des Körpers gegen Krankheiten und bakterielle Infektionen. Zu diesem Zeitpunkt können Bakterien in den Körper eindringen, indem sie dies ausnutzen. Am häufigsten ist eine Lungeninfektion, insbesondere die Infektion mit Mycobacterium tuberculosis. Es ist notwendig, rechtzeitig geeignete Antibiotika zu verwenden, um das Leben der Krankheit nicht zu gefährden.

2, erhöhte Erythrozytensedimentationsrate

Aufgrund des praktischen Nachweisverfahrens der Erythrozytensedimentationsrate ist es eines der am häufigsten verwendeten Verfahren zum Nachweis von Patienten mit Lupus erythematodes. Ist es also möglich, dass die Zunahme der Erythrozytensedimentationsrate die Krankheitsaktivität darstellt? Dies hängt von den spezifischen Umständen ab. Im Falle des Ausschlusses einer Infektion, normaler Menstruationsänderungen und einiger physikalischer und chemischer Faktoren kann die Zunahme der Erythrozytensedimentationsrate bei Patienten mit Lupus erythematodes als aktiv bezeichnet werden. Wie Arthritis, Hautausschlag, viszerale Läsionen usw. können eine erhöhte Erythrozytensedimentationsrate verursachen. Nachdem der Zustand kontrolliert ist, kann sich die Erythrozytensedimentationsrate allmählich wieder normalisieren. Wenn die Erythrozytensedimentationsrate einer Patientin für lange Zeit innerhalb eines normalen Bereichs stabil ist, ist die Hormonmenge gering, und es kann gesagt werden, dass ihr Zustand kontrolliert wurde. Eine normale Erythrozytensedimentation bedeutet jedoch nicht unbedingt, dass der Zustand stabil ist, sondern hängt auch von den klinischen Symptomen und der Hormondosierung ab.

3, Erythemausschlag

Mehr als 80% der Patienten haben Hautläsionen und Erytheme und Hautausschläge sind vielfältig. Das schmetterlingsähnliche Erythem im Gesicht und der Nagelumfang sowie das apikale Erythem zeigten charakteristische Merkmale des Lupus erythematodes. Schmetterlingsrötung überschreitet nicht die Nasolabialfalte, und auch Nase, Stirn und Ohrmuschel können unregelmäßige Rötungen aufweisen. Es kann auch verschiedene Formen von Erythemen auf dem Ellbogenrücken, der Handfläche, dem Knöchel, dem Zehenrücken, der Handfläche, dem Fuß und dergleichen geben. Die Form hat ein scheibenförmiges Erythem, ein ringförmiges Erythem, ein ödematöses Erythem, ein polymorphes Erythem und dergleichen.

Die Form des punktuellen Erythems ist schuppig, die Grenze ist klar, der mittlere Wulst ist flach und der hornige Stiel haftet daran. Er kann nicht abgewischt werden und ist mit dem Haarfollikel unten verbunden. Es ist ein follikulärer Hornpfropfen, der mit atrophischer Narbe belassen werden kann. Es gibt Depressionen.

Der Ausschlag hat rote Papeln und einen makulopapulären Ausschlag. Er ist im Allgemeinen nicht juckend oder juckend. Er kann in allen Körperteilen auftreten. Er tritt häufiger im Gesicht, im Hals und in den Gliedmaßen auf. Einige Leute haben Blasen und Blutblasen. Nach Abklingen von Erythem und Blasen können epidermale Atrophie, Hyperpigmentierung und Keratinisierung auftreten.

Lichtempfindlich, etwa ein Drittel der Patienten scheint rot zu sein, wenn die Sonne scheint. Hauptsächlich empfindlich gegen ultraviolettes Licht, im Schatten des Hauses im Sommer, aufgrund der Strahlung, wird das Gesicht auch rot sein, einige Patienten haben einen Sonnenausschlag nach ultravioletter Strahlung.

4, Schleimhautgeschwüre und Haarausfall

Etwa 1/5 der Patienten haben Schleimhautschäden, an denen Lippen, Zunge, Wangen, Nase, Hohlräume usw. beteiligt sind, und es treten schmerzlose Schleimhautgeschwüre auf. Bei einer Sekundärinfektion kann es zu Schmerzen kommen. Patienten mit Lupus erythematodes sind anfällig für Haarausfall.Neben Haarausfall aufgrund einer Entzündung des Hautausschlags verlieren auch andere Teile Haare, nicht nur Haare, sondern auch Wimpern. Augenbrauen und Körperbehaarung fallen ebenfalls ab.

Es gibt zwei Formen von Haarausfall: eine ist diffuser Haarausfall, das restliche Haar ist dünn, der Schimmer ist locker oder gelb, das Haar ist dünn und leicht zu brechen, es bildet sich dünnes Haar oder Alopecia areata, der andere Haarausfall konzentriert sich auf die Stirn, wie gewöhnlich gesagt wird Bei den "Pony" ist das Haar dünn, gelb und leicht zu brechen, und das Haar ist in Länge und Länge ungleichmäßig und bildet ein "Lupushaar".

Der durch Lupus erythematodes verursachte Haarausfall und die in Friedenszeiten erwähnte "seborrhoische Alopezie" sind völlig verschiedene Dinge, und die pathologische Grundlage ist unterschiedlich. Lupus-Alopezie wird hauptsächlich durch eine kleine Vaskulitis unter der Haut verursacht, die zu einer Ernährungsstörung des Haarfollikels führt, wodurch das Haarwachstum beeinträchtigt wird. Es handelt sich um eine klinische Manifestation von Lupus erythematodes. Die erste Episode eines Patienten mit Lupus erythematodes ist Haarausfall, daher ist es erforderlich, auf den Haarausfall von Lupus erythematodes zu achten.

Das Haar kann regeneriert werden, nachdem der Zustand kontrolliert wurde. Es ist besonders bemerkenswert, dass der Haarausfall bei Patienten mit Lupus erythematodes das erste Symptom eines erneuten Auftretens der Krankheit sein kann, das den Ärzten und Patienten zur Kenntnis gebracht werden sollte.

5, Gelenkschmerzen

Mehr als 90% der Patienten haben Gelenkschmerzen, die in allen Stadien auftreten können. Einige Gelenkschmerzen sind in den Jahren vor Ausbruch der Krankheit aufgetreten, und einige Weichteile um die Gelenke sind geschwollen, empfindlich und ergießen sich und zeigen akute Arthritis. Die meisten betroffenen Teile sind proximale Knöchel, Mittelhandgelenke, Handgelenke, Ellbogen, Knie, Zehengelenke usw., oft mit Symmetrie. Einige Patienten haben morgendliche Steifheit. Einige Patienten haben eine längere Gelenkerkrankung und einige Patienten haben nur ein kurzzeitiges Erscheinungsbild, sogar vorübergehende Gelenkschmerzen.

Röntgenstrahlen stellen meist keine Knochenveränderungen und Bedenken hinsichtlich Deformität fest. Bei längerer Verwendung von Glukokortikoiden über einen Zeitraum von mehr als 5 Jahren können etwa 5% der Patienten an einer aseptischen Osteonekrose leiden.

6, Blutkörperchenreduktion

Aufgrund des Vorhandenseins von Autoantikörpern werden rote Blutkörperchen, weiße Blutkörperchen und Blutplättchen von selbst zerstört. Die meisten Anämien sind positive Zellanämien, Anti-Erythrozyten-Antikörper sind meist vom IgG-Typ und das Hämoglobin ist ebenfalls erniedrigt. Leukozyten sind im Allgemeinen in Granulozyten oder Lymphozyten reduziert. Thrombozytopenie, kurze Überlebenszeit und Thrombozyten verursachen aufgrund ihres Oberflächen-IgG-Antithrombozyten Selbstzerstörung.

7, Herzschaden

Etwa ein Viertel der Patienten leidet an Perikarditis, leichte Symptome können asymptomatisch sein, und offensichtliche Schmerzen im vorderen Bereich, Engegefühl in der Brust und manchmal ein perikardiales Reibgeräusch sind klinisch nicht unbedingt zu finden. Herzultraschallbilder oder B-Ultraschall- und Röntgenaufnahmen des Brustkorbs sollten routinemäßig untersucht werden, um einen Perikarderguss zu erkennen. Die in unserem Krankenhaus behandelten Patienten mit Perikarderguss bei SLE machten 34,15% aus.

8, Lungenschaden

Viele Patienten mit SLE zeigten zwei punktförmige Knoten und Stenosen oder retikuläre Schatten im Röntgenbild des Brustkorbs, bei denen es sich um interstitielle Veränderungen handelte, meist ohne Symptome.

Pleuritis kann asymptomatisch sein und tritt nur bei folgenden Untersuchungen auf: kleine bis mittelschwere Pleuraergüsse im B-Modus und Röntgenaufnahmen des Brustkorbs, manchmal mit Perikarderguss. LE-Zellen befinden sich im Pleuraerguss.

9, Lupusnephritis

Klinisch haben etwa 75% der SLE-Patienten Nierenschäden, im Urintest befinden sich Proteine, rote und weiße Blutkörperchen, einige wenige Patienten weisen Gipsabdrücke auf. Lupusnephritis tritt früh auf. Die Läsion bleibt viele Jahre bestehen und kann stark geschädigt sein und sich zu einer Nierenfunktionsstörung entwickeln, die zu Urämie führt.

10, Hirnschaden

SLE neurologische Schäden haben eine Vielzahl von Erscheinungsformen. Psychopathische Manifestationen sind Schizophrenie-Reaktionen, verschiedene psychische Störungen wie Reizbarkeit, Schlaflosigkeit, Halluzinationen, Verdacht, Wahnvorstellungen, obsessive Einstellungen usw.

Hirnschäden treten häufig in schweren Fällen im chronischen SLE-Endstadium oder bei akuter Verschlimmerung von SLE auf. In seltenen Fällen treten chronisch leichte Hirnschäden, häufige Kopfschmerzen und Schwindel, abnormale EEG-Veränderungen und die ersten Symptome in der akuten Phase auf. Unter normalen Umständen ist eine Hirnschädigung nach rechtzeitiger Behandlung reversibel, und abnormale Veränderungen bei EEG- und Hirn-CT-Untersuchungen sind ebenfalls reversibel. Schwere intrakranielle Blutung, Zerebralparese kann zum Tod führen.

Lupus-Scheck

1. Blutuntersuchung: Leukopenie (<4000 / mm3) oder Lymphopenie (<1500 / mm3) oder Thrombozytopenie (<100000 / mm3).

2, ESR: erhöhen.

3, Serumprotein: Albumin verringert, & agr; 2 und & ggr; -Globulin erhöht, Fibrinogen erhöht, kaltes Globulin und kondensiertes Agglutinin können erhöht werden.

4, Immunglobulin: aktives Blut IgG, IgA und IgM sind erhöht, insbesondere IgG, inaktive Zeit ist nicht offensichtlich oder nicht erhöht, eine große Anzahl von Proteinurie und lange Patienten, Blut Ig kann reduziert werden, Urin Kann positiv sein.

5, Rheumafaktor: etwa 20% bis 40% der Fälle sind positiv.

6, Syphilis biologische falsch positive Reaktion : 2% ~ 15% positiv.

7, Anti-Cardiolipin-Antikörper: IgG-Typ positive Rate von 64%, IgM-Typ von 56% und Patienten mit Thrombose, Hautvaskulitis, Thrombozytopenie, Myokardinfarkt, zentraler Neuropathie und gewohnheitsmäßigem Abbruch oder intrauteriner Totgeburt .

8, LE-Zellen : Hargraves (1948) erstmals im Knochenmark gefunden, Haserick (1949) fand LE-Zellen aus dem peripheren Blut, miecher (1954) bewies, dass Lupuszytokine ein anti-nuklearer Faktor sind, ein Gammaglobulin ist, Es ist jetzt klar, dass die Bildung von LE-Zellen vier Faktoren erfordert:

1LE-Cytokin, ein anti-nuklearer Protein-Antikörper, der in peripherem Blut, Knochenmark, Perikard, Thorax- und Peritonealerguss, Blasenflüssigkeit und Cerebrospinalflüssigkeit vorhanden ist. Das entsprechende Antigen ist ein Satz von Proteinkomplexen der Desoxyribonukleinsäure, in denen dieses Antigen vorhanden ist Im Kern.

2 geschädigte oder tote Kerne, keine Spezies- und + Organspezifität, dh der Zellkern verschiedener Organe von Mensch oder Tier kann mit LE-Zytokinen wirken.

3 aktive Phagozytenzellen, meist Neutrophile.

4 Komplement: Bei der Phagozytose ist die Beteiligung des Komplements erforderlich: Der Prozess der Bildung von LE-Zellen wirkt sich zunächst auf das Zytokin der LE-Zellen und die beschädigten oder toten Kerne aus, wodurch der Kern anschwillt, seine Chromatinstruktur verliert und die Kernmembran gleichmäßig wird. Die Struktursubstanz, die sogenannte "homogene Körper" -Zellmembran, reißt auf, der abgerundete Körper bricht in das Blut ein und viele Phagozytenzellen aggregieren, um den denaturierten Zellkern zu phagozytieren. Anschließend wird der denaturierte Zellkern von einer sogenannten Phagozytenzelle verschluckt In LE-Zellen ist das Komplement an der Förderung der Phagozytose beteiligt.

Etwa 90% bis 70% der aktiven SLE-Patienten, LE-Zellen sind positiv, und andere Krankheiten wie Sklerodermie, rheumatoide Arthritis usw. können in etwa 10% der Fälle gefunden werden, zusätzlich chronische aktive Hepatitis, Arzneimittelausbruch Rucainamid und Pyridazin (Hydralazin) können ebenfalls positiv sein.

9. Antinukleärer Antikörpertest (ANA): Dieser Test weist eine hohe Empfindlichkeit und eine geringe Spezifität auf. Als Screening-Test wird im Allgemeinen die indirekte Immunfluoreszenzmethode zum Nachweis von Serum-ANA verwendet, und der Rattenleberdruck wird als Substrat verwendet. -2 Zellen, Hep-2-Zellen usw. als Substrate, etwa 80% bis 95% der Fälle sind positiv für den ANA-Test, insbesondere für die aktive Periode, wiederholte positive kumulative Rate, Serum-ANA-Titer 1:80, Signifikanz Je größer die Veränderung der Wirksamkeit ist, umso konsistenter ist die klinische Krankheitsaktivität.Der fluoreszierende Karyotyp ist vom peripheren Typ, homogenen Typ und Flecktyp, gelegentlich vom Nucleoli-Typ und in 5% bis 10% der Fälle von SLE abhängig. ANA ist jedoch weiterhin negativ und weist andere immunologische Eigenschaften auf, die ein Subtyp sein können.

Antinukleäre Antikörper stellen eine allgemeine Bezeichnung für ihre eigenen Antikörper gegen verschiedene Kernkomponenten dar. Was Sie in SLE sehen, sind:

1, Anti-Desoxyribonukleinsäure (DNA) -Antikörper: können in anti-natürliche oder doppelsträngige Desoxyribonukleinsäure (n-DNA oder ds-DNA) -Antikörper und anti-denaturierte oder einzelsträngige Desoxyribonukleinsäure (d-DNA oder ss-DNA) unterteilt werden Antikörper.

Nachweis von Anti-ds-DNA-Antikörpern durch indirekte Immunfluoreszenz unter Verwendung von Crithidia: Luciliae oder Trypanosoma: Equiperdum oder Trypanossma (Evansi) als Substrate Die positive Rate kann 93 bis 100% betragen, die positive Rate des Radioimmunoassays jedoch 60 bis 70%. Der Karyotyp des Anti-ds-DNA-Antikörpers zeigt, dass der periphere Typ der spezifischste ist, was darauf hindeutet, dass Patienten häufig Nierenschäden haben. Die Prognose ist schlecht. In der Remissionsperiode nimmt die positive Rate ab und wird sogar negativ. Die terminalen Patienten können auch negativ sein und die Spezifität der Anti-ss-DNA-Antikörper ist schlecht. Sie kann auch bei anderen diffusen Bindegewebserkrankungen außer SLE beobachtet werden.

2, Anti-Kern-Protein (DNP) und Histon-Antikörper: unlösliche Anti-DNP-Antikörper ist auch ein Anti-Kern-Faktor von LE-Zellen - Anti-DNA-und Histon-Komplex-Antikörper, fluoreszierender Karyotyp ist homogen, oft in SLE Während der aktiven Phase können mehr als 90% der Fälle von Lupus-ähnlichem Syndrom, die durch Procainamid, Isoniazid usw. verursacht werden, gefunden werden: Anti-Histon-Antikörper.

3, Anti-Kochsalzlösung extrahierbares Kernantigen (ENA) -Antikörper: Antigen aus dem Kalbsthymus oder Kaninchenthymus im Sputum unter Verwendung eines Agardiffusionsverfahrens oder eines konvektiven Immunelektrophoresedetektors. In den letzten Jahren waren Anti-NNA-Antikörper auch zum Nachweis von Immunblots nützlich Sieben Antikörper, wie Sm- und nRNP-, mRNP- oder U1RNP-Antigen, sind Komplexe aus sieben Proteinen mit unterschiedlichem Molekulargewicht (12-68 kD) und U1RNA (U ist Uracil-Nucleotid). Sm ist ein Komplex der gleichen sieben Proteine mit U2-, U1-, U4-, U5-, U6-RNA. Die positive Rate an Anti-Sm-Antikörpern in SLE beträgt 20 bis 25%. Dies ist ein markierter Antikörper von SLE, der häufig von Anti-ds-DNA-Antikörpern begleitet wird und nichts mit der Krankheitsaktivität zu tun hat. Er kann als Referenz für die retrospektive Diagnose verwendet werden. Anti-U1RNP-Antikörper können bei einer Vielzahl von Bindegewebserkrankungen auftreten, und ihr hoher Titer ist neben SLE häufig eine wichtige serologische Grundlage für die Diagnose gemischter Bindegewebserkrankungen.

4. Anti-Ro / SS-A- und Anti-La / SS-B-Antikörper: Gewöhnlich durch Konvektionsimmunelektrophorese nachgewiesen und können auch durch Immunblotting bestimmt werden. Die positive Rate von Anti-Ro / SS-A-Antikörpern, die durch das erstere Verfahren nachgewiesen wurden, beträgt 30% ~ 39%, Anti-La / SS-B ist 13%. Die beiden Antikörper weisen eine hohe positive Rate und einen wichtigen Referenzwert für das primäre Sjögren-Syndrom und SLE mit Sjögren-Syndrom und subakutem kutanen Lupus erythematodes auf. Der Anti-Ro / SS-A-Antikörper ist ein wichtiger serologischer Marker für den neonatalen Lupus erythematodes: , bezogen auf die Lichtempfindlichkeit.

5, anti-ribosomaler & rgr; -Protein-Antikörper: durch Immunoblot-Han-Nachweis beträgt die positive Rate etwa 10%, ist ein markierter Antikörper von SLE.

6. Andere: Anti-Ku-Antikörper, Anti-Endothel-Zell-Antikörper, anti-neutrophiler zytoplasmatischer Antikörper, anti-neuronaler Antikörper, Anti-Layer- und Anti-Fibronektin-Antikörper, Anti-VII-Typ können bei in der Literatur berichteten SLE-Patienten nachgewiesen werden. Kollagen-Antikörper und Anti-Gangliosid-Antikörper usw., die Korrelation zwischen der positiven Rate und Spezifität dieser Antikörper und den klinischen Symptomen müssen weiter untersucht werden.

10, Lupus-Gürtel-Test (LBT): Die Anwendung der direkten Immunfluoreszenz-Antikörpertechnologie zum Nachweis der Immunfluoreszenzbande der Haut oder des Lupus-Gürtels, dh eine begrenzte Immunglobulin-Ablagerungszone ist am dermalen Epithelübergang zu erkennen. Die positive Rate der Hautläsionen beträgt 92%. , DLE beträgt 90%, normale Hautexposition SLE beträgt 70%, Nichtexposition beträgt 50%, aber nicht bei normaler DLE-Haut, bei chronisch atrophischen oder hyperkeratotischen Hautläsionen fluoreszierende Streifenbildung, neu Der Ausschlag setzt sich wie ein Granulat oder eine dünne Linie ab und färbt sich in der normalen Haut von SLE. Die Immunfluoreszenzbande wird durch die Ablagerung von Ig (hauptsächlich IgG, auch IgM, IgA) und Komplement am dermalen Epithelübergang verursacht.

Zeng Fanyin und andere DIF-Methoden für die menschliche Haut unter Verwendung von 1M.Nacl zur Untersuchung von Lupus bei SLE-Patienten ergaben, dass die positive Rate dieser Methode 90,9% beträgt, die häufigste Ablagerung von Ig auf der Dermis-Seite, gefolgt von Ablagerung auf beiden Seiten der realen Epidermis. Im Falle der Epidermis alleine ist das Fluoreszenzmuster jedoch linearer und einige stellen Körnchen dar. Vor kurzem verwendeten Zhang Xuejun und andere die epidermale Dermis-Methode zur thermischen Trennung, um 3 Fälle von bullösem SLE in 5 Fällen von bullösem SLE zu behandeln. Zwei Fälle und die Dermis-Seite zeigten eine Antikörper-Heterogenität.

11, zellulärer Immunfunktionstest: Der Lymphozytentransformationstest (PHA-LTT), der Hauttest mit altem Tuberkulin (OT), Streptokokken-Desoxyribonuklease und Streptokinase (SD-SK) ist häufig negativ.

Nachweis von T-Zell-Untergruppen: Die monoklonale Antikörper-Fluoreszenz-Technik zeigte eine signifikante Abnahme der gesamten T-Zellen (CD3) und inhibitorischen T-Lymphozyten (CD8) in aktiven Fällen und der Helfer-T-Zellen (CD4) / inhibitorischen T-Zellen (CD4). (CD8) Das Verhältnis nahm zu, und mit fortschreitender Behandlung kehrten die T-supprimierten Zellen zur Normalität zurück und die T-Helferzellen nahmen ab, und das Verhältnis der beiden erholte sich oder war niedriger als normal.

Der Nachweis der NK-Aktivität durch natürliche Killerzellen (NK) unter Verwendung der Freisetzungsmethode des Enzyms (LDH) zeigte eine signifikante Abnahme der Aktivität, die während der aktiven Phase ausgeprägter war.

12, Serumkomplementbestimmung: 75% bis 90% der Patienten mit SLE-Serumkomplementreduktion, insbesondere in der aktiven Phase, mit C3, C4, aber auch bei anderen Bindegewebserkrankungen wie Dermatomyositis, Sklerodermie, rheumatoider Arthritis Keine Reduzierung in der Mitte.

13, zirkulierender Immunkomplex (CIC) : Serum-CIC stieg während der aktiven Periode an.

14. Hauttest : Hauttest mit selbst oder der gleichen Art von weißen Blutkörperchen, 75% SLE-positiv, unter Verwendung von Kälberknochennukleoprotein für den Hauttest, 84% (21/25) positiv, unter Verwendung von Desoxyribonukleinsäure im Kälberthymus Hauttest, 48% (12/25) positiv, mit Histamin im Thymus der Wade zum Hauttest, 92% (23/25) positiv.

15, Kapillarangioskopie: Bei den SLE-Patienten mit Fingernagelfalten und Mikrozirkulation an der Spitze kann eine Vielzahl von Hindernissen wie folgt beobachtet werden:

1 mikrovaskulärer Vasospasmus ist erhöht, die mikrovaskuläre Spannung ist schlecht, die mikrovaskuläre Dilatation, insbesondere die Expansion der Venentuben, ist stärker ausgeprägt, und es treten sogar riesige Blutgefäße auf.

2 Störungen des Mikro-Blutflusses wie dunkelrotes Blut, mikrovaskuläre Blutstauung im Sputum, Blutzellen im Sputum, verlangsamte oder stagnierende Flussrate.

3 In der Umgebung der Mikrogefäße treten Exsudationen und Blutungen auf.

Diese Mikrozirkulationsstörungen führen zu Blutstauung und Blutkörperchenaggregation, abnormalen Mikrogefäßen, riesigen Mikrogefäßen und erweiterten Mikrogefäßen, die Exsudation und Blutung um die Mikrogefäße bilden und gleichzeitig die Bildung von Blutfluss, sogar Mikrothrombus, weiterentwickeln können Produziert, was zu einem Teufelskreis führt.

16. Hämorheologische Messung: Signifikante Anomalien wie die spezifische Vollblutviskosität, die reduzierte Vollblutviskosität und die erhöhte Plasmaviskosität lassen auf eine Erhöhung der Blutviskosität und eine Abnahme der Blutfluidität schließen. Die Elektrophoresezeit der roten Blutkörperchen ist verlängert, die Blutsenkung ist schnell und der K-Wert ist erhöht, was durchweg auf eine Zunahme der Erythrozytenaggregation hinweist, aber der Hämatokrit ist im Allgemeinen etwas niedriger (Anämie). Erhöhtes Fibrinogen im Blut, erhöhte Blutkohäsivität, was zu einer langsamen Durchblutung führt und eine theoretische Grundlage für die Behandlung von Blutstauung und Schleim bildet.

Diagnose und Diagnose von Lupus erythematodes

Diagnosekriterien für Diabetiker:

1, Schmetterling Erythem oder discoid Erythem: flach oder höher als die Haut fixiert Erythem, oft nicht in den Nasolabialbereich, discoid Erythem, prall Erythem mit Hornschuppen und Haarfollikelschäden bedeckt, zurück zur Läsion Es liegt eine Hautschrumpfung vor.

2, Lichtempfindlichkeit: Sonneneinstrahlung verursacht Hautallergien.

3, Mundschleimhautgeschwüre: schmerzlose Geschwüre im Mund oder Nasopharynx.

4, Nicht-Arthritis oder polyartikuläre Schmerzen: Nicht-erosive Arthritis mit 2 oder mehr peripheren Gelenken, gekennzeichnet durch Gelenkschwellung, Schmerzen oder Exsudat.

5, Pleuritis oder Perikarditis: Schmerzen in der Brust, Pleurareibung oder Pleuraerguss, Perikarditis, abnormales EKG, Perikardreibung oder Perikardexsudat.

6, Epilepsie oder psychische Symptome: nicht-medikamentöse oder metabolische Störungen wie Urämie, Ketoazidose oder Elektrolytstörung, Psychose: nicht-medikamentöse oder metabolische Störungen wie Urämie, Ketoazidose oder Elektrolytstörung.

7, Proteinurie, tubulärer Urin oder Hämaturie: Proteinurie> 0,5 g / dl oder 3+; Zellröhrchen-Typ, kann rote Blutkörperchen, Hämoglobin, Granulat-Röhrchen-Typ oder Mischröhrchen-Typ sein.

8. Leukozyten sind weniger als 4 × 10 '/ L oder Blutplättchen sind weniger als 100 × 10' / L oder hämolytische Anämie.

9. Der fluoreszierende antinukleäre Antikörper ist positiv.

10. Positiv für doppelsträngige DNA-Antikörper oder positiv für Lupuszellen.

11, Anti-Sm-Antikörper positiv.

12, O nimmt ab.

13, Hautlupusgürteltest (nicht läsionale Stelle) positive oder positive Nierenbiopsie.

Jeder der oben genannten 13 Punkte kann als Lupus erythematodes diagnostiziert werden.

Das Material auf dieser Website ist zur allgemeinen Information bestimmt und stellt keinen medizinischen Rat, eine wahrscheinliche Diagnose oder eine empfohlene Behandlung dar.