Hyperthyroidní kostní minerální onemocnění

Úvod do hypertyreózy kostní minerální onemocnění Hypertyreóza (hypertyreóza) je jedním z nejčastějších onemocnění endokrinního systému, kromě zvýšené sekrece hormonů štítné žlázy, hyperfunkce, syndromu vysokého metabolismu, zvýšené neurovaskulární excitability, ale také rozšíření štítné žlázy, exoftalmy, téměř polovina U pacientů se mohou vyvinout poruchy osteoporózy a metabolismu minerálů. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,005% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: Hyperplasie kostní osteoporózy

Příčiny hypertyreózy kostní minerální onemocnění

(1) Příčiny onemocnění

Poruchy hypertyreózy a metabolismu minerálů jsou způsobeny nejen Gravesovou chorobou, ale také hypofýzou hypofýzy (zvýšená sekrece TSH z nádorů hypofýzy), familiární struma s hypertyreózou, neoplastická hypertyreóza (časná rakovina štítné žlázy), lithium hypertyreóza atd. Toto onemocnění je způsobeno dlouhodobou léčbou, příčinou je mnohostranné, T3, T4, FT3 a FT4 zvýšení hormonů štítné žlázy, zejména T3 a FT3, a užší vztah k metabolismu kostních minerálů.

(dvě) patogeneze

Hypertyreóza se zvyšuje během hypertyreózy, což způsobuje abnormální metabolismus kostí a minerálů. Závažnost onemocnění je přímo úměrná tomu, T3 je hlavním faktorem a nejlepším ukazatelem pro stanovení hypertyreózy. Zvyšuje se kostní obrat u pacientů s hypertyreózou, která se vyznačuje zvýšenou koncentrací AKP a moči v séru. Zvýšená exkrece HOP, zvýšený obrat kostní hmoty, často více resorpce kosti než tvorba kosti, se značným stupněm úbytku kosti, studie kostní histomorfometrie naznačují, že když se zvýší hypertyreóza, trabekulární redukce kostí, kostní kortikální póry, což naznačuje aktivitu osteoklastů a Zvýšená aktivita osteoblastů, zvýšené sérové ​​BGP je citlivým ukazatelem zvýšené tvorby patelly, sérové ​​BGP se vrátilo k normálnímu pomaleji než T3, T4, což naznačuje, že po návratu k normálnímu hormonu štítné žlázy se kostní obrat zrychlil, ale neukončil, role hormonu štítné žlázy je podporována Resorpce kostí, která stimuluje cyklus remodelace kostí, zvyšuje aktivitu osteoblastů a zvyšuje tvorbu kostí Hyperosmolarizace je u pacientů s hypertyreózou urychlena, resorpce kosti je více než tvorba kostí a zvýšení vápníku v kostech Někteří pacienti mohou mít Hyperkalcemie, která způsobuje potlačení hypoparatyreózy a snížení PTH, CT se v důsledku vysoké metabolické rychlosti zvyšuje, může se uvolňovat fosfor z kostí a měkkých tkání, krevní fosfor Může se zvyšovat, pokles vysokého krevního fosforu a PTH může inhibovat a-hydroxylázovou aktivitu ledvin a snižuje se sekrece 1,25- (OH) 2D3. Pokles PTH a zvýšení CT může inhibovat reabsorpci tubulů ledvin. Vyskytuje se vysoký vápník v moči, protože pacienti s hypertyreózou mají často průjem, zvýšení spotřeby, pokles 1,25- (OH) 2D3, takže absorpce vápníku ve střevě klesá, často záporná rovnováha vápníku a záporná fosforová rovnováha, dokonce záporná rovnováha hořčíku, dlouhý průběh nemoci K osteoporóze dochází v důsledku úbytku kostních minerálů, v kostních minerálech se nachází vápník a hořčík v kostech, zrychluje se intracelulární vápník a hořčík, dochází k resorpci kosti a dochází k osteoporóze. Hormon štítné žlázy u pacientů s hypertyreózou může přímo mobilizovat kost. Vápník, nesouvisející s příštítnými tělísky, jen malý počet pacientů s hyperparatyreózou, hypertyreózou bez hypofosfatémie, odlišnou od vysoké hladiny vápníku v krvi při paratyreóze, vysoký obsah vápníku v krvi způsobuje zrychlenou rychlost přeměny minerálů v kostech, pomalý Renální clearance vápníku, AKP zvýšená přibližně o polovinu v hypertyreoidismu, HOP v moči, cAMP v moči, krevní TrACP, BGP atd. Může být zvýšena, když se funkce štítné žlázy po léčbě vrátí do normálu, hormony štítné žlázy se vrátí na normální úroveň, stav lze obnovit na normální, což naznačuje Kontrola hyperaktivity funkce štítné žlázy Po zpomalení transformace kosti převládá funkce syntézy osteoblastů a přetrvává dlouho, aby došlo k opravě poškození kosti. Biochemické ukazatele u pacientů se špatnou účinností nelze snížit na normální, což naznačuje, že kostí stále ničí. Stále je třeba zlepšit léčbu.

Stručně řečeno, hypertyreóza je běžná u hypertyreózy, která se vyznačuje rychlostí remodelace kostí, může se zvýšit hladina vápníku v krvi a vápníku v moči, zvyšuje se hladina fosforu v krvi, fosfor v moči může být více či méně, hořčík v krvi je často snížen, hořčík v moči je často zvýšen, střevní vápník Snížená absorpce, účinek hormonů štítné žlázy obecně neprochází PTH na kostní tkáni, často může negativní bilance vápníku a záporná rovnováha hořčíku, jako je zvýšený příjem, být také pozitivní rovnováha, hypertyreóza, normální hladina vápníku, což ukazuje na remodelaci kosti Neexistuje žádný paralelní vztah mezi rozsahem a rychlostí a sérem. Při velké změně kostního remodelace je hladina vápníku v krvi udržována konstantní, hypertyreóza je remodelována vysokou rychlostí, absorpce vápníku ve střevě je snížena a může interferovat s hormony štítné žlázy 1,25- ( OH) 2D3 katabolismus nebo ovlivňující 25- (OH) D3 je spojen se snížením la-hydroxylace v ledvinách a může také ovlivnit sekreci a uvolňování PTH a CT. Sekrece PTH je snížena během hypertyreózy a krevní fosfor je vysoký. Snížení clearance nebo zvýšená hladina vápníku v krvi, inhibice příštítných tělísek, když PTH urychluje rychlost obnovy kostní tkáně, musí mít synergický účinek tyroxinu.

Prevence hypertyreózy u kostních minerálních onemocnění

1. Poruchy hypertyreózy a metabolismu minerálů by měly hlavně léčit hypertyreózu a obnovit normální hladiny a podíly nadměrné sekrece hormonů štítné žlázy T3, T4, rT3, FT3 a FT4.

2. Hypertyreóza by měla zvyšovat výživu, zejména v období dospívání, zvyšovat příjem vápníku, zvyšovat kostní pík v dospělosti, zpomalovat ztrátu BMC a střední aktivitu a venkovní cvičení.

3. doplněk vápníku 4 ~ 8g / d, je nejlepší doplnit vápník obsahující vápník a další vápník obsahující vápník, denní vitamín D 5000 ~ 50000U, jako je hladina vápníku v krvi, je příliš nízká, aby se zvýšilo množství vitamínu D, Je-li to nutné, může být injikováno činidlo vitamínu D a případně může být přidán la- (OH) D3 nebo 25- (OH) D3 nebo 1,25- (OH) 2D3.

Komplikace onemocnění kostního minerálu hypertyreózou Komplikace Osteoporóza Kostní hyperplázie

Nejběžnější formou osteosarkomu je osteoporóza, snížená hustota kostí, osteoporóza a kostní hyperplazie.

Příznaky hypertyreózy, minerální onemocnění kostí, časté příznaky, kalcifikace, slabá kortikální kost, bolest tenkého těla, osteoporóza, bolest kostí

1. Příznaky a příznaky

Nejčastější formou osteosarkomu je osteoporóza, snížená kostní denzita, osteoporóza a kostní hyperplázie.Všichni pacienti s kostními změnami mají různé stupně slabosti, bolesti dolních částí zad, generalizovanou bolest nebo bolesti hlavy. Příznaky, častější příznaky hypertyreózy, malý počet pacientů s hypertyreózou může mít kostní deformity nebo patologické zlomeniny.

2. Rentgenový výkon kostí a výkon hustoty kostí

Pacienti s hypertyreózou mají často odvápnění kostí a různé stupně osteoporózy, sníženou hustotu kostí nebo fibrózní cystickou osteitidu nebo akruru končetin. Když je stav závažný, často se vyskytují bolesti kostí, deformity a dokonce i zlomeniny. Zřídka, většinou u pacientů s neléčenou hypertyreózou nebo špatně léčených, často zahrnujících jednu, dvě a pět metakarpálních kostí, rentgenový snímek vykazoval nepravidelnou periostální novou kost jako krajku nebo téměř jehlu a střední část páteře zesílila. Tvar raketoplánu.

Osteoporóza se vyskytuje většinou v částech, které nesou váhu. Například bederní obratle a pánve mají často odvápnění kostí a ztenčení kortexu, hustota kostí je trvale snížena a trabekulární kostí je vzácná. Histologie kostí ukazuje, že aktivita remodelace kostí je zvýšená a aktivní. Povrch kostní resorpce se zvětšuje, zvyšuje se osteolytická osteolytická absorpční aktivita, zvyšuje se počet osteoklastů, nezvětšuje se nový povrch tvorby kosti, zvětšuje se povrch osteoidů, přední strana kalcifikace je normální a změny kostní tkáně jsou podobné funkci paratyroidní funkce. Hypertyreóza, jak vícejaderné osteoklasty s odpovídající osteoblastovou aktivitou, tak epitelová mononukleární osteoklastová aktivita, ke které může dojít také při cukrovce, akromegalii, hyperparatyreóze atd. Proto je stále nezbytné kombinovat klinické příznaky pro diagnostiku hypertyreózy.

Pro měření 58 případů hypertyreózy v Nanjingu byl použit jediný fotonový kostní denzitometr, hodnota byla (0,59 ± 0,10) g / cm2 (muž), (0,54 ± 0,08) g / cm2 (žena) a místo měření bylo humerus (vlevo). / 3, ve srovnání s normální hodnotou (0,73 ± 0,13) g / cm2 (samec), (0,69 ± 0,11) g / cm2 (samice) se významně snížil, BMD po léčbě se významně zvýšila (P <0,01).

Vyšetření minerální choroby hypertyreózy

1. Sérový hormon štítné žlázy (T4) a trijodtyronin (T3) jsou zvýšené.

2. Test na stimulaci hormonu uvolňujícího štítnou žlázu

Po intravenózní injekci 200 μg se hormon stimulující štítnou žlázu nezvýšil nebo nezvýšil jen velmi málo.

3. Nižší sérový cholesterol.

4. Hladina cukru v krvi

Protože hormon štítné žlázy podporuje glukoneogenezi, mohou mít někteří pacienti s hypertyreózou sekundární diabetes nebo zhoršenou toleranci glukózy.

5. Sérové ​​Ca, P, AKP a osteokalcin byly zvýšeny, což odráží zvýšenou aktivitu osteoklastů, zvýšený obrat kostí a snížený parathormony a 1,25- (OH) 2D3 v krvi.

6. X-ray vykazoval osteoporózu a sníženou kostní hmotu.

7. Prohlídka měřiče hustoty kostí

Může to znamenat změnu hustoty kostí.

Diagnostika a diagnostika hypertyreózního onemocnění minerálů kostí

Diagnóza abnormálního minerálního metabolismu nehtové kosti může být jasně diagnostikována kombinací klinických projevů. Změna hladiny hormonů štítné žlázy v hypertyreoidismu může podpořit diagnózu hypertyreózy. Symptomy a příznaky spojené s strumou nebo exoftalmy, laboratorními biochemickými abnormalitami, sníženou hustotou kostí a osteoporózou mohou diagnostikovat onemocnění.

Diagnóza poruchy metabolismu minerálů s hypertyreózou by měla být spojena s osteomalacií, renální osteodystrofií, hyperparatyreózou, senilní osteoporózou, mnohočetným myelomem, osteogenezní imperfektou, osteoartritidou, rachitidy vitaminu D, Nízká hladina fosforu vrozená (vrozená) kostí, metastazující rakovina a identifikace chorob, jako je otrava vitamínem D a primární osteoporóza.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.