Hypertyreóza srdeční onemocnění

Úvod do hypertyreózy srdce Hypertyreóza se týká zvětšení srdce, srdeční nedostatečnosti, fibrilace síní, anginy pectoris a dokonce infarktu myokardu způsobeného přímými nebo nepřímými účinky tyroxinu na srdce během hypertyreózy, syndromu nemocných sinusů a Endokrinní a metabolická porucha srdečních chorob a řada kardiovaskulárních příznaků a příznaků, někdy až za krizí hypertyreózy, je důležitou příčinou úmrtí pacientů s hypertyreózou. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,012% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: angina pectoris infarkt myokardu arterioskleróza dysmenorea syndrom prolapsu mitrální chlopně

Příčina hypertyreózy

Nadměrná sekrece hormonů (65%):

Hypertyreóza je během hypertyreózy nadměrně vylučována, což má za následek hypermetabolismus, zvýšenou spotřebu kyslíku, nadměrnou produkci tepla a výrazné změny v hemodynamice, aby se přizpůsobil vysokému metabolickému stavu, který může rozšířit kožní kapiláry a systémový cirkulující objem krve. Zvýšeno o více než 10%, rychlost průtoku krve se zvyšuje, zvyšuje se žilní zpětný tok, takže se výrazně zvyšuje srdeční zátěž, dlouhodobé trvalé přetížení srdce, abnormální změny funkce a morfologie, moderní kompenzační srdeční hypertrofie a nakonec srdeční selhání, Hlavně kvůli selhání pravého srdce je důvodem to, že množství krve, které se vrací do srdce, plicní tepny a pravého komorového tlaku, se výrazně zvýšilo, plus rezervní kapacita myokardu pravé komory je horší než levá komora.

1 Na vnitřní straně membrány myokardových buněk jsou receptory tyroxinu.Tyroxin může přímo působit na myokard, urychlit metabolismus myokardu a spotřebu kyslíku, zvýšit ukládání vápníku v kardiomyocytech, zvýšit koncentraci iontů fosfátu, kreatinu a iontů vápníku v myokardiálních vláknech. Koncentrace draslíkových iontů je snížena, refrakterní doba různých myokardiálních vláken je zkrácena a prahová hodnota excitace je snížena, což je příčinou fibrilace síní a dalších arytmií u pacientů s hypertyreózou. 2 Metabolický proces myokardu se mění a hormony štítné žlázy mohou aktivovat ATPázu na kardiomyocytech. Zvýšená cAMP, vyvolává působení katecholaminů, zvyšuje citlivost srdečních beta receptorů na katecholaminy, zvyšuje citlivost na hypoxii, vede ke koronárním křečím, přechodné embolii a mikrocirkulačním poruchám atd., Je hlavní příčinou anginy pectoris 3, přímý účinek tyroxinu může posílit srdeční aktivitu, to znamená, že se zrychlí srdeční frekvence, zvýší se kontraktilita myokardu a zvýší se spotřeba kyslíku v myokardu, což má adaptivní význam na začátku, ale protože srdeční frekvence se neustále zvyšuje (včetně v klidu), srdce Diastolická fáze je výrazně zkrácena, zotavení myokardu je neúplné, dlouhodobá únava, hypoxie myokardu Zvýšená citlivost, která má za následek kontraktilitu myokardu, dlouhodobé vyčerpání srdeční rezervy, může dojít ke srdečnímu selhání, 4 tyreoidální hormony na srdečním svalu, může způsobit určité patologické změny, jako jsou infekce lymfocytů a eozinofilů v myokardu , infiltrace tuku, fibróza a dokonce fokální ischemická nekróza, známá jako hypertyreoidní kardiomyopatie, mohou tyto patologické změny způsobit hypertyreózu, zejména jednu z příčin arytmií nebo abnormalit vedení.

Arytmie (10%):

U pacientů se zvýšenou citlivostí na adrenalin a katecholaminy, tachykardii a arytmie se může vyskytnout hypertyreóza.

Prevence hypertyreózy

Klíčem je včasná diagnóza hypertyreózy a včasná vhodná léčba. Pacienti s časnými známkami hypertyreózy by měli být léčeni co nejdříve.

Komplikace hypertyreózy srdce Komplikace angina pectoris infarkt myokardu arterioskleróza dysmenorea syndrom prolapsu mitrální chlopně

1. Angina a infarkt myokardu

Výskyt hypertyreózy komplikované s anginou pectoris je 0,5% až 20%, a dokonce až 20% až 25%. Je častější u pacientů s těžkou hypertyreózou a pacientů starších 40 let, ale nejmladší je pouze 18 let, více žen než mužů, a spotřeba kyslíku v myokardu se výrazně zvyšuje. V rozporu s transportem kyslíku, a to i v klidném stavu, je zvýšena spotřeba kyslíku v myokardu u pacientů s hypertyreózou, a proto u pacientů s hypertyreózou může vzniknout klidná angina pectoris, při stanovení chirurgické léčby by proto měla být opatrná hypertyreóza s ischemickou chorobou srdeční, protože existují Možnost infarktu myokardu, hypertyreóza angina po léčbě hypertyreózy může obecně zmizet, malý počet pacientů má anginu.

U pacientů s hypertyreózou dochází k infarktu myokardu jen zřídka. Důvodem je, že není přítomen žádný stav arteriální trombózy. Lipidový metabolismus u pacientů s hypertyreózou je charakterizován cholesterolem, sníženými hladinami β-lipoproteinu a lecitinu, zvýšenou rychlostí lecitinu / cholesterolu a průtokem krve během hypertyreózy. Zrychlená, snížená srážlivost krve, zvýšená aktivita antikoagulačního systému, hypertyreóza doprovázená infarktem myokardu, pozorovaná hlavně u starších osob, nejčastější u pacientů s hypertyreózou a arteriosklerózou.

2. Prolaps mitrální chlopně (MVP)

Výskyt hypertyreózy v kombinaci s MVP je extrémně vysoký, 42,5%. Důvodem je to, že Gravesova choroba i MVP mohou být dědičná onemocnění. Častou příčinou je porucha imunitního systému. MVP je častá srdeční abnormalita, která může být spojena s oběma. Koexistence: hypertyreóza u pacientů s hypertyreózou, může způsobit lokální degeneraci a zánětlivé léze srdce mohou samozřejmě zahrnovat i mitrální chlopň, proto, když pacienti s hypertyreózou mají bolest na hrudi, dušnost nebo extrémní úzkost a další neuropsychiatrické příznaky, zejména prekordiální oblast Vůně a ne-ejekční kliknutí, které mají být vysoce podezřelé na přítomnost MVP, by měly být provedeny UCG vyšetření, onemocnění může zmizet s obnovením hypertyreózy.

Hypertyreóza Příznaky Časté příznaky arytmie Srdeční selhání Hrudník těžká cirkulační porucha Srdeční hmotnost zvýšená palpitace mitrální chlopně se ztrátou hmotnosti, průjem, hypertyreóza, metabolismus obličeje, silné dlaně, pocení

1. Hypertyreóza a arytmie

Hypertyreóza je nejčastější u hypertyreózy, včetně sínusové tachykardie, předsíňových kontrakcí, paroxysmální tachykardie, komorového flutteru, fibrilace síní, z nichž nejčastější je fibrilace síní, která je uváděna přibližně 5%. ~ 15% pacientů s hypertyreózou komplikovanou fibrilací síní, se zvýšením incidence věku mohou někteří pacienti vidět fibrilaci síní jako jediný symptom u lékaře, velká studie naznačuje, že téměř 1% nově se vyskytující fibrilace síní je způsobeno hypertyreózou a 13% nevysvětlitelné fibrilace síní má také biochemický důkaz o hypertyreóze, a proto by se u nově diagnostikované fibrilace síní měly provádět rutinní testy funkce štítné žlázy, aby se vyloučil hypertyreóza.Někdy se pravděpodobně vyskytne hypertyreóza komplikovaná vysokým atrioventrikulárním blokem. Souvisí to s histologickými změnami myokardu způsobenými hypertyreózou. Myokard může mít lymfocytární a eozinofilní infiltraci a patologické změny mitochondrií. Pokud tyto patologické změny ovlivní systém vedení myokardu, může se objevit atrioventrikulární blokáda.

Patofyziologický základ hypertyreózy není zcela objasněn. Tvorba více reentry obvodů je základem fibrilace síní. Aktivita Na-K-ATPázy v kardiomyocytech je zvýšena během hypertyreózy, která podporuje odtok Na. Příliv K ovlivňuje elektrofyziologii kardiomyocytů. Nejvýznamnější elektrofyziologickou abnormalitou v experimentální hypertyreóze je to, že doba akčního potenciálu jednoho atriálního myocytu je zkrácena a v důsledku toho je zvýšena elektrická excitabilita atria a může dojít k fibrilaci síní.

2. Hypertyreóza a rozšíření srdce

Dlouhodobá neléčená hypertyreóza může způsobit výrazné změny tvaru srdce, včetně zvětšení síní nebo komor, zvětšení hmotnosti srdce, hypertrofie kardiomyocytů a rozšíření fibrózy myokardu. Tyto změny mohou být zlepšeny nebo zvráceny poté, co se funkce štítné žlázy vrátí k normálnímu, hypertyreóza se zvětší Velký důvod:

1 Vysoký stav dynamického oběhu: T3, vzestup T4 způsobil významné hemodynamické změny, projevující se zvýšenou spotřebou periferního kyslíku v periferních tkáních a myokardu, zvýšeným oběhem krve, zvýšeným srdečním výdejem a nadměrným dlouhodobým přetížením srdce. Zvětšení srdce;

Zvýšení 2T3 může přímo podporovat syntézu proteinu myokardu a růst myokardiálních buněk, což způsobuje srdeční hypertrofii;

3 Úloha hormonu štítné žlázy může být nezávislá nebo může být přidána k působení katecholaminů, čímž se zvyšuje citlivost endogenních katecholaminů, což způsobuje srdeční hypertrofii prostřednictvím p receptorů;

4 Úloha systému renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) a atriálního natriuretického peptidu (ANP), vazodilatace okolní tkáně během hypertyreózy, snížení průtoku krve ledvinami, snížení účinného perfuzního tlaku, čímž se aktivuje RAAS, což vede k retenci sodíku Ačkoli je ANP také zvýšená, nestačí bojovat s aktivovaným RAAS.

3. Hypertyreóza a srdeční selhání

Podle zpráv je incidence městnavého srdečního selhání u pacientů s hypertyreózou přibližně 6% a věk je vyšší než 60 let. Starší pacienti se vyskytují častěji. Výskyt srdečního selhání souvisí s následujícími faktory:

1 hypertyreóza, když hypertyreóza způsobuje nadváhu zátěže myokardu po dlouhou dobu, což může způsobit zvětšení srdce a zvýšení srdečního výdeje;

2 zvýšená spotřeba kyslíku v myokardu, poruchy metabolismu energie;

3 rychlá arytmie, zejména fibrilace síní, snížený srdeční výdej;

Aktivace 4RAAS může vést k srdeční hypertrofii a zvýšení objemu krve. Srdeční selhání je charakterizováno pravým srdečním selháním a levým srdečním selháním. U 68 pacientů s hypertyreózou, kteří byli hospitalizováni, máme barevnou dopplerovskou echokardiografii. Grafová analýza ukázala, že většina pacientů vykazovala bilaterální zvětšení síní, častější v levé síni, zejména u pacientů s fibrilací síní, zvětšení levé síně, bilaterální zvětšení komory a velké zvětšení pravé komory, obvyklá je i valvulární regurgitace Pravé srdeční selhání existuje, ale ejekční frakce srdečního selhání (EF) může být stále v normálním rozmezí a vzácné refrakterní srdeční selhání může být způsobeno autoimunitní kardiomyopatií.

4. Infarkt anginy a myokardu

Hypertyreóza má méně anginy pectoris, většinou je krevní zásobení koronární tepny relativně nedostatečné, častější je těžký pocit na hrudi nebo hrudi, vzácnější je infarkt myokardu, který je spojen s koronárním křečí, mikrocirkulačními poruchami a abnormalitami hemorologie.

Vyšetření hypertyreózy

1. Kontrola rychlosti štítné žlázy 131I

131I zkontroluji pík absorpce jódu a posunu se dopředu.

2. Stanovení hormonu štítné žlázy

Abnormality funkce štítné žlázy: zvýšené sérové ​​T3, T4, FT3, FT4 atd.

3. Rentgenová inspekce

Srdce se zvětšuje, srdce bije energicky, plicní tepna se oblouky ven a srdce je vzrušující a vysoce motivované. Srdce se zvětšuje. Pokud je dlouhodobá fibrilace síní nebo srdeční selhání, srdeční stín se zvětšuje. Při závažném srdečním selhání je srdeční stín na obou stranách. Rozbalte.

4. Vyšetření EKG

(1) Hypertrofie levé komory: Elektrokardiogram hypertrofie levé komory by měl být považován za známku oslabení levé komory, a proto může dojít ke srdečnímu selhání, když se u pacientů s hypertyreózou změní EKG.

(2) Změny ST-T: Patologický pokles ST-T a změny T-vlny (redukované, obousměrné, převrácené) se projevují hlavně u těžké hypertyreózy. Po účinné léčbě hypertyreózy lze většinu změn ST-T zmírnit nebo zmizet.

(3) Vlna hypertyreózy P: Elektrokardiogram pacientů s hypertyreózou má změnu vlny P 26,2% a může se vyskytnout „atypická plicní vlna P“ nebo bimodální varianta P vlny s nízkou amplitudou, která se nazývá hypertyreóza P. Vlny, vysoké vlny P se mohou objevit v časném stádiu hypertyreózy a snižuje se progresi onemocnění.

(4) Změna intervalu PQ: Prodloužení intervalu PQ u hypertyreózy bylo 1,7% až 4,6% a bylo také hlášeno 5,5%. Obecně se má za to, že toto zpoždění vedení je funkční změnou.

(5) Vlna vysoké T: Vlny vysoké T s vysokou amplitudou jsou běžné u mírné hypertyreózy a amplituda je snížena během progrese nemoci a vysoká vlna T je pouze 14%.

(6) QT interval: Prodloužení QT intervalu je častější než zkrácení.

Diagnostika a diagnostika hypertyreózy

Diagnostická kritéria

Protože klinické projevy hypertyreózy nemají významnou specifičnost, lze je snadno zaměnit s jinými kardiovaskulárními chorobami, což má za následek klinickou nesprávnou diagnózu nebo vynechání diagnózy, zejména u starších pacientů. Na jedné straně mají pacienti dlouhodobou kardiovaskulární anamnézu (například Koronární srdeční onemocnění, vysoká srdeční choroba nebo plicní srdeční onemocnění atd. A typické příznaky hypertyreózy chybí, což maskuje výkon hypertyreózy, což má za následek špatnou nebo dokonce neúčinnou kardiovaskulární léčbu a také prodlužuje dobu léčby hypertyreózy; Na jedné straně mohou pacienti s potvrzeným hypertyreózou, jejichž kardiovaskulární příznaky jsou způsobeny jinými nemocemi, ale jsou chybně diagnostikováni jako hypertyreóza, také vést ke snížení účinku léčby a zpoždění léčby, což vede k fyziologii pacienta. Psychologické a ekonomické ztráty, komplexní aspekty, diagnostická kritéria pro hypertyreózu by měla zahrnovat:

1 diagnostikovaný jako hypertyreóza;

2 hypertyreóza doprovázená jednou nebo více srdečními abnormalitami (včetně arytmie, zvětšení srdce, srdečního selhání, prolaps mitrální chlopně s racionálním šelestem srdeční choroby);

3 Vyloučit srdeční choroby způsobené jinými příčinami;

4 Po pravidelné léčbě štítné žlázy kardiovaskulární příznaky a příznaky v podstatě zmizely.

Diferenciální diagnostika

Ischemická choroba srdeční

Hypertyreóza, zejména u starších pacientů s anginou pectoris, fibrilací síní a ischémií myokardu, bývá často diagnostikována jako srdeční choroba, a proto u starších pacientů s diagnózou srdeční choroby není typická ani zřejmá U známek hypertyreózy, pokud existují některé z následujících stavů, je třeba provést další vyšetření týkající se hypertyreózy:

(1) angina pectoris, elektrokardiogramové změny fibrilace síní nebo ischémie myokardu, žádné významné zlepšení v léčbě léky, jako je expanze koruny.

(2) Srdeční selhání nastává po dlouhé době ztráty práce.

(3) Existuje nevysvětlitelné progresivní hubnutí, průjem nebo krevní lipidy jsou významně sníženy.

(4) Existují známky zvýšeného metabolismu a sympatického buzení.

(5) Příznaky spojené s hypertyreózou, jako je hyperhidróza, úzkost, vzrušení, nespavost (která se snadno mylně diagnostikuje jako projev neurózy) a periodická paralýza nebo výrazná svalová slabost.

2. Fibrilace síní

Hypertyreóza je dlouhodobou zátěží síně, které je náchylné k fibrilaci síní, což je podobné mechanismu fibrilace síní při hypertenzní mitrální stenóze. Fibrilace síní se může vyskytnout také u jiných srdečních chorob, jako je srdeční choroba. Fibrilace síní má následující vlastnosti: častější u pacientů s hypertyreózou starší 45 let; počáteční paroxysmální, následovaná střídavě sinusovým rytmem a paroxysmální fibrilací síní, a nakonec se vyvine na perzistentní fibrilaci síní; Chvění je většinou rychlé, komorová frekvence je mnohem rychlejší> 130 tepů / min a komorová frekvence koronárních srdečních chorob je často <130 tepů / min; odpověď na digitalis je špatná a obecné antiarytmické léčivo je neplatné; kurz je dlouhý; léčivo nebo Po chirurgické léčbě hypertyreózy může fibrilace síní zmizet.Když je hypertyreóza kontrolována a léčivo stále není ztraceno, je třeba zvážit, zda existuje ischemická choroba srdeční. Je třeba věnovat pozornost všem aspektům diagnostiky hypertyreózy a vyloučit nebo potvrdit jiné příčiny. Lze identifikovat srdeční onemocnění při fibrilaci síní.

3. Srdeční selhání

Pacienti se srdečním selháním s hypertyreózou jsou hlavně srdeční selhání a pacienti s fibrilací síní jsou náchylní k srdečnímu selhání.V případě srdečního selhání může dojít ke zvětšení srdce, mitrální regurgitaci a stenóze, která může být doprovázena vrcholem. Regionální diastolický šelest a druhý srdeční zvuk v oblasti plicní tepny jsou často mylně diagnostikovány jako onemocnění mitrální chlopně při revmatických srdečních onemocněních, tricuspidální regurgitace a podobně.

4. Revmatická srdeční choroba

Pacienti s hypertyreózou nemají na vrcholu vrcholu tremor, na vrcholu vrcholu je slyšet systolické šelest, oblast plicní tepny je hlasitější, vrchol vrcholu není přenášen do podpaží a je zde jen malá diastolická šelma a obecně žádná plicní infekce, akutní plicní edém, Komplikace, jako je bakteriální endokarditida, nejsou pro digitalis dobré, ale revmatoidní onemocnění srdce je opakem.

Ačkoli většina pacientů s hypertyreózou má diastolické šelesty, malý počet pacientů může mít diastolické šelesty, které se liší od pacientů s mitrální stenózou.

5. Ostatní

Jako je hypertyreóza, když je metabolismus silný, může mít příznaky tachykardie a podchlazení a v důsledku hyperkatalytické hyperaktivity, bolesti kloubů a dalších příznaků, může být špatně diagnostikována jako revmatická horečka; Neschopnost vyvinout sevření hrudníku, dušnost, potíže s dýcháním atd., Může být také špatně diagnostikována jako plicní srdeční choroba; systolická šelest na levé hranici hrudníku nebo dolní části srdce při hypertyreóze, jako je například doprovázená hypertyreózou, jako je například klubnutí (špička), Může být také špatně diagnostikována jako vrozená srdeční choroba, hypertyreóza je náchylná k arytmii, jako je supraventrikulární tachykardie, fibrilace síní, časná místnost, příležitostný projev EKG syndromu před excitací a indiferentní hypertyreóza Klinické projevy jsou podobné hypothyreoidismu.Tento typ hypertyreózy je spojen s hypertyreózou a je snadno mylně diagnostikován jako různé typy srdečních chorob. Proto, aby se zvýšila bdělost vůči hypertyreóze, měly by být příznaky více systémů závažné. Komplexní analýza pro snížení chybné diagnózy.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.