Deficiência de selênio

Introdução O selênio é um dos elementos traços essenciais no corpo humano, é um forte antioxidante e seu efeito é semelhante ao da vitamina E, mas é mais eficaz. O selênio pode ser usado para regular a taxa de reações redox no organismo, afetar o metabolismo e a atividade de certas enzimas importantes e regular a absorção e o consumo de vitaminas A, C, E e K no organismo. O selênio é um componente importante da glutationa peroxidase no corpo, que tem um efeito protetor na estrutura da membrana celular e promove a imunidade do corpo. A deficiência de selênio é uma importante causa da doença de Keshan. A deficiência de selênio pode induzir necrose hepática, e a deficiência de selênio pode induzir doença cardiovascular. Pessoas com deficiência leve ou moderada de selênio, sinais e sintomas não são óbvias.

Causa

O selênio é um importante elemento traço que mantém as funções fisiológicas normais do corpo humano. O selênio é absorvido pelo corpo humano e absorvido pelos intestinos, sendo distribuído em órgãos como fígado, baço, rim e coração.O selênio é combinado com proteínas e transportado para os tecidos através do sangue.O selênio participa da glutationa peroxidase e pode ser catalisado. A glutationa reduzida é convertida em glutationa oxidada para evitar danos às células pelo peróxido de hidrogênio e lipídios oxidados.

Cheque

Inspeção relacionada

Determinação de oligoelementos em oligoelementos em humanos

A deficiência de selênio pode causar doença muscular branca em animais, e os níveis de selênio e carga de selênio em humanos no ambiente humano têm uma certa correlação com a incidência da doença de Keshan. A suplementação de uma certa quantidade de selênio na enfermaria pode reduzir a incidência da doença de Keshan. Além disso, o selênio demonstrou ter carcinógenos anti-múltiplos em experimentos com animais. No entanto, o selênio excessivo pode causar envenenamento por selênio, perda de cabelo, luxação e afins.

Diagnóstico diferencial

O tipo agudo precisa ser diferenciado de miocardite aguda, infarto agudo do miocárdio, gastrite aguda e ascaridíase biliar.

O tipo lento precisa ser diferenciado da cardiomiopatia dilatada (CMD), cardiomiopatia periparto, cardiopatia coronariana, pericardite (crônica) e cardiopatia reumática.

Tipo sub-aguda precisa ser o mesmo, glomerulonefrite crónica ou nefropatia, pneumonia brônquica (insuficiência cardíaca combinada), fibroelastose endocárdica, pericardite.

O tipo potencial precisa estar associado a miocardite focal, cardiomiopatia hipertrófica não obstrutiva e diferenciação de neurose cardíaca.

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