Deficiência de vitamina E

Introdução

Introdução A vitamina E (tocoferol) é um termo genérico para uma classe de compostos com um anel completo de uma cor, uma cadeia lateral isoprenóide e bioatividade de alfa-tocoferol.A família da vitamina E inclui α-, β-, γ- e Δ-tocoferol, que varia até certo ponto com a metilação do anel cheio de cor, D-alfa-tocoferol é o único estereoisômero natural, e o ensaio biológico tem a potência mais alta (1,49 IU / mg); O totalmente sintetizado racémico-alfa-tocoferol é completamente racémico e a sua actividade biológica é inferior à do dextro-α-tocoferol (1,1 UI / mg) .O padrão internacional é o acetato de a-tocoferol racémico ( 1,0 UI / mg) .Em resumo, o tocoferol atua como um antioxidante para prevenir a peroxidação lipídica de ácidos graxos poliinsaturados nas membranas celulares Atividade antioxidante do selênio contendo alfa-tocoferol e glutationa A peroxidase é similar (ver Seção 4 - Selênio) .Os níveis de tocoferol no plasma humano variam com os níveis plasmáticos totais de lipídios, o que afeta a divisão do plasma e do tecido adiposo, que é o principal reservatório de tocoferol. Os níveis plasmáticos de alfa-tocoferol variaram de 5 a 10 μg / ml (11,6 a 23,2 μmol / L).

Patógeno

Causa

Razões para a deficiência de vitamina E:

O bebê nasce em um estado relativo de deficiência de vitamina E, e o nível plasmático de alfa-tocoferol é menor que 5 μg / ml (11,6 μmol / L) Quanto menor e mais precoce o bebê, maior a deficiência A deficiência vitamínica do prematuro dura após o nascimento. Nas primeiras semanas, isso se deve à transferência limitada de placenta de vitamina E, baixa concentração de tecido no nascimento, falta de dieta relativa no bebê, má absorção do intestino delgado e rápido crescimento.O sistema digestivo é maduro, a absorção de vitamina E é melhorada e os níveis de vitamina sanguínea são melhorados. A má absorção em crianças e adultos geralmente causa deficiência de vitamina E. Anormalidades genéticas no transporte de vitamina E também podem desempenhar um papel.

Examinar

Cheque

Inspeção relacionada

Vitamina E Vitamina E (VitE, VE)

A anemia hemolítica prematura pode ser uma manifestação de deficiência de vitamina E. Esses níveis de hemoglobina infantil variam de 7 a 9 g / dl, os níveis plasmáticos de vitamina E são baixos, os reticulócitos aumentam e a bilirrubina sérica é excessiva. A proteinemia (síndrome de Bassen-Kornzweig), devido à perda do gene da apo-lipoproteína B, causa uma má absorção de gordura grave e espasmo de gordura, com neuropatia progressiva e retinopatia nos primeiros 20 dias após o nascimento (ver secção 16). Crianças com doença hepatobiliar colestática crônica ou fibrose cística apresentam síndrome de deficiência de vitamina E. Seus sinais são ataxia cerebelar espinhal com reflexos de secreção profundos, ataxia de tronco e membros, vibração e localização. Sentimentos desaparecem, paralisia do músculo do olho, fraqueza muscular, ptose e disartria.Em adultos com má absorção, ataxia cerebelar espinhal devido à deficiência de vitamina E é extremamente rara.Não há dúvida de que há um grande número de tecido adiposo adulto Estoques de vitamina E. As características clínicas da deficiência de vitamina E estão listadas na Tabela 3-3: Rara absorção de malabsorção livre de gordura dos pacientes com genótipo de vitamina E, o fígado parece não ter normalidade quando o dextran-α-tocoferol do fígado VLDL transportado para uma proteína e portanto não pode manter o plasma normal α- níveis de tocoferol.

Exame laboratorial e diagnóstico

Bebês prematuros sem vitamina E apresentam fraqueza muscular, creatinúria e pigmentação necrótica cerosa na biópsia muscular, além de hemólise por peróxido aumentada.Teores de tocoferol plasmático <4μg / ml (<9,28μmol / L) Adultos com níveis plasmáticos de tocoferol <5μg / ml (<11,6μmol / L) e hemácias sensíveis ao peróxido de hidrogênio podem ser considerados como deficiência de vitamina E. Se houver hiperlipidemia, o nível de α-tocoferol aumenta Alta, quando o nível de tocoferol é <0,7 mg / g (<1,6 μmol / g), a gordura plasmática, que é equivalente a <5μg / ml (<11,6 μmol / L) de lipídios sanguíneos normais, pode ser diagnosticada como carência. Excesso de creatinúria e níveis elevados de creatinofosfoquinase plasmática podem ocorrer em uma dieta livre de creatinina.Os pacientes com encefalopatia mielóide podem ter um axônio mediano-axilar grande que pode desaparecer e o corno posterior da medula espinal pode ser degenerado.

Diagnóstico

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial de deficiência de vitamina E:

Falta de vitamina A:

Há linhas côncavas nas unhas, coceira na pele, descamação, cabelos ásperos, lágrimas nos olhos, visão embaçada, cegueira noturna, inflamação dos olhos secos, perda de cabelo, perda de memória, confusão, baixo desejo sexual. Portanto, você deve comer mais salmão, alabote, tubarão, óleo de fígado de bacalhau, frango, carneiro, fígado, gema de ovo, manteiga, margarina, queijo, cítrico, jujuba, batata doce, cenoura, salsa, alho-poró, alho-poró, espinafre, lírio de dia, folhas de alface, Tomates, feijões e outros alimentos ricos em vitamina A, dos quais o fígado de galinha contém a maior vitamina A.

Falta de vitamina B1:

Beribéri, indigestão, cor ruim, alérgica ao som, dor ocasional na panturrilha, constipação, anorexia, vômitos em casos graves, edema de membros, etc. Portanto, devemos prestar atenção para comer mais carne de porco, fígado animal e rim, leite em pó integral, milho, milho, feijão, amendoim, nozes, abóbora, bucha, bayberry, algas e outros alimentos que contenham mais vitamina B1, dos quais amendoins contêm vitamina Bl .

Falta de vitamina B2:

A boca é ulcerada, o nariz é vermelho e inchado, insônia, dor de cabeça, fadiga mental, visão, luz na córnea, pele oleosa, aumento da caspa e ardor no coração e no coração. Portanto, é necessário comer mais fígado e coração de animais, frango, ovos, leite, soja, fungo preto, vegetais verdes e outros alimentos que contenham vitamina B2 elevada.O fígado do fígado animal contém vitamina B2 na comida.

Falta de vitamina B3:

Língua inchaço, mau hálito. Portanto, você deve comer mais carne magra, fígado bovino e outros alimentos.

Falta de vitamina B6:

Os lábios e a língua estão inchados, as membranas mucosas estão secas, os músculos paralisados ​​e a gestante está excessivamente enjoada e vomitando. Coma mais batatas, abóboras, cerveja e outros alimentos.

Falta de vitamina B12:

Pele áspera, cabelos finos, perda de apetite, vômitos, diarréia, formigamento nos dedos das mãos e pés. É aconselhável comer peixe, camarão, frango, ovos e vários fígados de animais.

Falta de vitamina C:

Osteoporose e dentina estão soltos, a ferida é difícil de curar, as gengivas estão sangrando, a língua tem marcas profundas, não consegue se adaptar às mudanças ambientais, é propensa a resfriados, ruptura microvascular, sepse grave. Preste atenção para comer mais datas frescas, espinheiro, frutas cítricas, kiwi, caqui, manga, pepino, rabanete branco, bucha, tomate, espinafre, coentro, alho-poró, brotos de feijão e outros alimentos ricos em vitamina C, incluindo tâmaras frescas na fruta Contém a maior quantidade de vitamina C.

Falta de vitamina D:

Raquitismo, suavizando a doença, muitas vezes suando na cabeça. Os alimentos que devem ser comidos mais são peixe e camarão, gema de ovo, laticínios, cogumelos e berinjela.

Falta de vitamina E:

Atrofia muscular, couro cabeludo seco, pontas duplas, fácil de suar, baixa função sexual, dismenorréia em mulheres. Coma mais carne, ovos, leite e seus produtos, óleo de amendoim, óleo de milho, óleo de gergelim e outros alimentos.

Falta de vitamina P:

Os capilares tornam-se quebradiços e quebram o sangramento, a aterosclerose. Coma mais trigo mourisco, feijão-frade, lentilhas, damascos, uvas, berinjela, aipo e outros alimentos. A anemia hemolítica prematura pode ser uma manifestação de deficiência de vitamina E. Esses níveis de hemoglobina na criança variam de 7 a 9 g / dl, os níveis plasmáticos de vitamina E são baixos, as células reticulares aumentam e a bilirrubina no sangue é excessiva.

Nenhuma lipoproteinemia beta (síndrome de Bassen-Kornzweig), devido à perda do gene da apolipoproteína B, causa má absorção de gordura e espasmo de gordura, e está associada a neuropatia e retinopatia progressivas nos primeiros 20 dias após o nascimento.

Crianças com doença hepatobiliar colestática crônica ou fibrose cística apresentam síndrome de deficiência de vitamina E. Seus sinais são ataxia cerebelar da medula espinhal com reflexos de secreção profundos, ataxia no tronco e membros, perda da sensação vibratória e posicional, paralisia ocular, fraqueza muscular, ptose e disartria. Em adultos com má absorção, a ataxia cerebelar da medula espinal devido à deficiência de vitamina E é extremamente rara. Não há dúvida de que há uma grande quantidade de estoque de vitamina E no tecido adiposo adulto.

Uma forma rara do genótipo da vitamina E sem má absorção de gordura, o fígado parece não ter uma proteína que normalmente transporta o dextro-α-tocoferol dos hepatócitos para a lipoproteína de densidade muito baixa, não conseguindo manter o alfa-tocoferol plasmático normal Nível

A doença causada pela deficiência de vitamina E varia muito de acordo com a espécie, podendo causar distúrbios reprodutivos, disfunção muscular, hepática, medular e cerebral, hemólise de hemácias, defeitos de embriogênese e qualidade exsudativa, que é uma permeabilidade capilar. A obstrução pode produzir atrofia do músculo esquelético, em algumas espécies, com lesões miocárdicas.As principais manifestações da deficiência de vitamina E humana são: (1) anemia hemolítica leve causada por hemólise de hemácias. (2) doença cerebelar espinhal (ver seção 179) Encefalopatia do cerebelo e da medula espinhal), que é encontrada principalmente em crianças, não é causada por beta-lipoproteinemia, doença hepatobiliar colestática crônica, doença celíaca ou anormalidade genética do metabolismo da vitamina E e má absorção de gordura. Também conhecida como formação de tecido fibroso pós-cristalino (ver Seção 260 Retinopatia Prematura) pode ser melhorada com vitamina E. Da mesma forma, alguns casos de hemorragia intraventricular e subependimária neonatal podem ser melhorados.

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