Púrpura trombocitopênica imune a drogas

Introdução à púrpura trombocitopênica induzida por drogas A púrpura trombocitopênica induzida por drogas é causada pela destruição imune das plaquetas do paciente por anticorpos plaquetários induzidos por drogas.As reações antígeno-anticorpo ocorrem na membrana plaquetária periférica, e as drogas que geralmente não afetam os megacariócitos incluem álcalis vegetais, antipiréticos e analgésicos. Sulfonamidas. O tratamento hormonal não é ideal. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,001% - 0,005%, mais comum em pessoas alérgicas Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: sangramento gastrointestinal

Púrpura trombocitopênica induzida por drogas

(1) Causas da doença

Drogas que causam trombocitopenia imune:

1 álcalis de plantas: quinina, quinidina.

2 antibióticos: penicilina, cefalosporina, estreptomicina, cloranfenicol, rifampicina, sulfonamidas.

3 drogas antiespasmódico sedativo: barbitúricos, benzalazina, clorpromazina, reserpina, codeína, petidina (Du Lengding), metilpropilamida (Sirmant), fenitoína e assim por diante.

4 drogas analgésicas antipiréticas: aspirina, fenilbutazona, indometacina, antipirina, prometazina (fetagen), salicilato de sódio e assim por diante.

5 Derivados de sulfonamida: clorpropamida, tolbutamida e semelhantes.

6 outros: nitroglicerina, espironolactona, expectorante, cloroquina, metildopa, propiltiouracil, digoxina, inseticidas, etc. Um relato de pesquisa no exterior relatou que a droga que mais causa trombocitopenia é a quinidina, seguida por quinina, rifampicina, clordiazepóxido, cloroquina, indometacina, antipirina e outras drogas que causam trombocitopenia imunológica. Não alguns.

(dois) patogênese

As plaquetas são imunocomprometidas por anticorpos anti-plaquetários dependentes de drogas, e as reações antígeno-anticorpo ocorrem principalmente nas membranas periféricas de células plaquetárias e geralmente não afetam os megacariócitos.

Algumas drogas podem se ligar ao anticorpo para formar um complexo, aderir à membrana plaquetária e ao mesmo tempo ativar o complemento, causando a destruição das plaquetas.A ligação do complexo à plaqueta não é forte e é fácil separar-se das plaquetas e aderir a outras plaquetas. Uma pequena quantidade de complexo pode causar a destruição de um grande número de plaquetas nos vasos sanguíneos, e esse tipo também pode ser chamado de "tipo complexo imune".

Além disso, algumas drogas podem se ligar à glicoproteína da membrana plaquetária, causando mudanças estruturais, exposição de novos locais de seqüências escondidos pelas glicoproteínas da membrana da superfície das plaquetas ou ligação das proteínas da superfície das plaquetas às drogas para formar complexos, resultando na superfície das plaquetas. Nova antigenicidade induz a formação de anticorpos.

O fmaco pode ser combinado com uma protea macromolecular ou um transportador no plasma para formar um antigio (complexo de protea de macromolulas de fmaco) e um anticorpo produzido pela aco do antigio, sendo a maior parte do anticorpo IgG e IgM um anticorpo especico. Pode destruir as plaquetas com combinações de drogas correspondentes sem destruir as plaquetas normais.Um estudo de 15 pacientes com trombocitopenia induzida por quinina mostrou que existem anticorpos no soro que podem se ligar à GPIb-IX, e alguns pacientes só existem. Um anticorpo contra GPIb ou GPIX, e alguns pacientes têm dois anticorpos, além disso, não há reação cruzada entre os dois anticorpos plaquetários induzidos por quinina e quinidina, indicando que o anticorpo induzido por medicamento tem uma estrutura de droga diferente. Altamente específico

Prevenção da púrpura trombocitopênica induzida por drogas

Evitar ou reduzir o uso de álcalis vegetais, analgésicos antipiréticos e sulfonamidas.

Complicações de púrpura trombocitopênica induzida por drogas Complicações, sangramento gastrointestinal

Casos graves podem ser complicados pelo trato digestivo, hemorragia do trato urinário, febre e alteração da função hepática.

Sintomas da púrpura trombocitopênica induzidos por drogas Sintomas comuns Defeitos da pele da sarda Redução de plaquetas Sangramento da gengiva Sangramento da hemorragia digestiva alta

A trombocitopenia induzida por drogas geralmente tem um período de incubação e seu comprimento varia frequentemente com a natureza do medicamento.O período de incubação varia de várias horas a vários anos, com um tempo médio de 14 dias, por exemplo, trombocitopenia imune causada por quinina e quinidina. Pode ocorrer dentro de 12 horas após tomar o medicamento, mas o período de incubação pode ser de até vários meses, a cefalosporina dura apenas alguns dias, a rifampicina é prolongada por vários meses, a nitroglicerina leva cerca de 5 meses.

A doença pode levar a trombocitopenia grave, manifestada como manchas na pele, equimoses, hemorragias nasais, sangramento nas gengivas, etc., por vezes sintomas de sangramento, trato digestivo e sangramento do trato urinário, sintomas clínicos variam com o grau de trombocitopenia, destruição de plaquetas Quando aumentada, se a compensação de megacariócitos da medula óssea for boa e a destruição das plaquetas for equilibrada com hiperplasia compensatória, a trombocitopenia não é óbvia e não há sangramento clínico.

Na estatística estrangeira, 247 pacientes com trombocitopenia induzida por drogas, 23 (9%) apresentaram sintomas de sangramento óbvios, 2 dos quais morreram de sangramento grave, 68 (28%) apresentaram sintomas de sangramento mais leves, 96 casos ( 36%) apenas púrpura, os sintomas de sangramento não são óbvios, os restantes 60 casos (27%) sem sintomas de sangramento.

Púrpura trombocitopênica induzida por drogas

1. leucócitos do sangue periférico, hemoglobina, os glóbulos vermelhos não têm nenhuma mudança, as plaquetas são geralmente significativamente reduzidas, os casos graves podem ser tão baixos quanto 10 × 109 / L, mesmo no sangue periférico é difícil encontrar plaquetas.

2. O teste do braço de feixe é positivo.

3. O tempo de hemorragia é prolongado.

4. Os megacariócitos na medula óssea são normais ou aumentados, frequentemente acompanhados por distúrbios da maturação dos megacariócitos.

Teste de aglutinação de plaquetas, teste de dissolução de plaquetas marcado com radionuclídeos, teste de fixação de complemento, teste de liberação de fator plaquetário III, etc., no qual o teste de ligação ao complemento e o teste de liberação de fator III de plaquetas são mais sensíveis, coagulação sanguínea é observada. O grau de contração, se positivo, indica a presença de anticorpos antiplaquetários relacionados ao medicamento no soro do paciente, o que pode ser usado como um teste de triagem clínica.

Diagnóstico e diferenciação da púrpura trombocitopênica induzida por drogas

Diagnóstico

Tem um histórico de drogas, combinado com manifestações clínicas e exames laboratoriais.

Diagnóstico diferencial

É diferenciado de trombocitopenia do lúpus eritematoso sistémico, púrpura trombocitopénica megacariocítica, púrpura trombocitopénica microangiopática (TTP), hiperesplenismo e semelhantes.

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