Raquitismo por deficiência de vitamina D em crianças

Introdução à deficiência de vitamina D raquitismo em crianças O raquitismo por deficiência de vitamina D é uma doença caracterizada pela deficiência de vitamina D, que leva a distúrbios do metabolismo do cálcio e do fósforo e a distúrbios clínicos da calcificação óssea. A vitamina D é um nutriente essencial para a manutenção da vida dos animais superiores, sendo um dos mais importantes reguladores biológicos do metabolismo do cálcio, sendo uma das quatro doenças que previne e trata na infância. A vitamina D sempre foi considerada envolvida na regulação do equilíbrio de cálcio e minerais no organismo o tempo todo.A deficiência de vitamina D é uma doença crônica de deficiência nutricional.É demorado para desenvolver e não é fácil de atrair a atenção dos pais, afetando o crescimento e desenvolvimento das crianças. . Portanto, devemos ativamente preveni-lo. Conhecimento básico Proporção de doença: 5% Pessoas suscetíveis: crianças Modo de infecção: não infecciosa Complicações: pneumonia, diarréia, anemia

A causa da deficiência de vitamina D no raquitismo em crianças

Luz solar insuficiente (20%):

A vitamina D pode ser produzida pelo sol através da pele, como a falta de sol, especialmente no inverno, precisa ser suplementada regularmente pela refeição.Além disso, a poluição do ar também pode bloquear os raios ultravioleta do Sol. As pessoas usam roupas cotidianas e vivem em áreas altas. No interior, o uso de telas solares sintéticas para bloquear os raios UV, que vivem em áreas com pouca luz solar, etc. afetam a biossíntese da pele de uma quantidade suficiente de vitamina D. Para bebês e crianças, tomar sol é uma maneira importante de fazer o corpo sintetizar a vitamina D3.

Ingestão insuficiente de vitamina D (20%):

Os alimentos de origem animal são a principal fonte de vitamina D. Os peixes marinhos, como salmão, sardinha, fígado animal, óleo de fígado de bacalhau são boas fontes de vitamina D. Pequenas quantidades de vitamina D2 também estão disponíveis em ovos, carne bovina, manteiga e óleos vegetais. Os alimentos sexuais contêm menos vitamina D. A vitamina D contida nos alimentos naturais não atende às necessidades de bebês e crianças pequenas, e precisa ser mais seca ao sol e suplementada com óleo de fígado de bacalhau.

O teor de cálcio é muito baixo ou a proporção de cálcio para fósforo não é boa (15%):

O conteúdo insuficiente de cálcio nos alimentos e a proporção inadequada de cálcio e fósforo podem afetar a absorção de cálcio e fósforo Embora o teor de cálcio e fósforo no leite humano seja baixo, a proporção (2: 1) é adequada e fácil de ser absorvida, enquanto o conteúdo de cálcio e fósforo no leite é maior. Alta, mas a proporção de cálcio para fósforo (1,2: 1) é imprópria e a taxa de absorção de cálcio é baixa.

Aumento na demanda (10%):

Bebês prematuros são propensos ao raquitismo por causa de sua rápida taxa de crescimento e armazenamento insuficiente de cálcio no corpo, os bebês crescem rapidamente e a demanda por vitamina D e cálcio aumenta, o que é fácil de causar raquitismo e, após dois anos de idade, a taxa de crescimento diminui. A incidência de raquitismo está diminuindo gradualmente.

Doença e efeitos de drogas (10%):

Fígado, doença renal e doenças gastrointestinais afetam a absorção e utilização de vitamina D, cálcio e fósforo, colestase em crianças, dilatação do ducto biliar comum, estenose congênita das vias biliares ou atresia, esteatorréia, pancreatite, diarreia refratária etc. Afeta a absorção de vitamina D, cálcio e fósforo e sofre de raquitismo. O uso prolongado de fenitoína, fenobarbital sódico e outras drogas pode acelerar a decomposição e o metabolismo da vitamina D e causar o raquitismo.

(dois) patogênese

A vitamina D no corpo humano pode ser obtida a partir de duas formas, nomeadamente através da transformação intradérmica e ingestão oral, tanto endógena como exógena.A vitamina D endógena é o 7-desidrocolesterol na pele humana. A radiação ultravioleta da luz solar produz vitamina D2 inativa e a vitamina D exógena vem de alimentos como peixe, fígado, ovos, leite, etc., que são ricos em vitamina D. A vitamina D2 da dieta é assistida pela bile. Os quilomícrons formados no intestino delgado são absorvidos pelo plasma e transportados para o fígado juntamente com a vitamina D3 endógena via proteína de ligação à vitamina D (uma alfa-globulina no plasma), que é oxidada no fígado pela catálise da 25-hidroxilase. Torna-se 25-hidroxi D3.Neste momento, embora tenha atividade anti-cárie, não é forte, e depois de ser transportado para o rim, é ainda oxidado para ter uma forte atividade anti-cárie pela catálise da 1-hidroxilase. , 25- (OH) 2D3, finalmente exerce seu papel fisiológico circulando o sangue para os órgãos alvo relevantes.

A 1,25- (OH) 2D3, que é transportada para o intestino delgado, entra primeiro nas células epiteliais do intestino, formando um complexo com receptores específicos no citoplasma, atuando sobre a cromatina nuclear e induzindo a síntese de proteínas específicas de ligação ao cálcio. O papel do transporte do canal de cálcio na superfície do intestino é trazido para as células da mucosa, entrando na circulação sanguínea para aumentar o cálcio no sangue e promover a deposição de cálcio no osso.Além disso, a 1,25- (OH) 2D3 também tem rins. A ação direta promove a reabsorção de cálcio e fósforo pelos túbulos renais para reduzir a perda de cálcio e fósforo.

Quando a vitamina D é deficiente, o cálcio e o fósforo são reduzidos pela absorção intestinal, a hipocalcemia estimula o aumento da secreção do paratormônio, o hormônio da paratireoide promove a reabsorção óssea, o sal ósseo se dissolve e o paratormônio promove a formação dos rins 1,25- (OH) 2D3, promove a absorção de cálcio no intestino delgado, porque inibe a reabsorção de fósforo pelos túbulos renais, promove relativamente a absorção de cálcio e faz com que o fósforo urinário seja descartado em grande quantidade, e o cálcio urinário tende a ser normal ou ligeiramente inferior, mas Eventualmente, o processo de calcificação do tecido ósseo é prejudicado, até mesmo osteólise, hiperplasia compensatória dos osteoblastos, acúmulo de tecido ósseo local e aumento da secreção de fosfatase alcalina, resultando em uma série de alterações ósseas e alterações bioquímicas na clínica.

Prevenção de raquitismo por deficiência de vitamina D em crianças

1. Sunbathing: A melhor prevenção é tomar sol, cerca de 80% da vitamina D necessária ao corpo humano é sintetizada por si própria.Após o sol está brilhando, cada centímetro quadrado de pele pode sintetizar a vitamina D18U dentro de 3 horas, em um ambiente ensolarado. As crianças devem usar roupas sem usar bonés. O tempo para banhos de sol evitar raquitismo é de 2 horas por semana. Crianças nascidas na primavera e no verão podem tirar o ar livre após a lua cheia. Crianças nascidas no outono e no inverno também podem tomar o ar livre por 3 meses. Toda vez que você sai por 10 a 15 minutos, você pode estender o tempo apropriadamente, como abrir uma janela dentro de casa.

2. Alimentação correta: a alimentação correta também é importante para a prevenção. A amamentação é recomendada. Os bebês alimentados com leite devem ser suplementados com vitamina D400U todos os dias a partir de 1 semana de nascimento.Um pré-natal deve ser suplementado com 800U por dia.Uma boa dieta deve ser cultivada após o desmame. Hábitos, não comedores picky, eclipse parcial, para garantir as necessidades das crianças com vários nutrientes.

3. Suplementação com vitamina D: Para prematuros, fetos duplos, alimentação artificial, o uso da prevenção da vitamina D ainda é um método importante.

Complicações pediátricas de raquitismo por deficiência de vitamina D Complicações, pneumonia, diarréia, anemia

Embora a doença em si raramente represente risco de vida, é fácil de ser negligenciada devido ao início lento, uma vez que os sintomas evidentes ocorrem, a resistência do corpo é baixa e é fácil ter pneumonia, diarréia, anemia e várias doenças infecciosas. Maior, é uma das "quatro doenças" na prevenção e tratamento da saúde infantil.Os distúrbios de crescimento e desenvolvimento de crianças com raquitismo, deformidades esqueléticas, formação de crânio quadrado, X torácico, pernas em forma de O ou pernas em forma de X, cifose, processos laterais, etc. Função fisiológica das crianças.

Raquitismo por deficiência de vitamina D em crianças Sintomas Sintomas comuns Deficiência de vitamina D, fraqueza, deformidade torácica, costela valgo infantil, choro, inquietação, coluna, joelho valgo, valgo ou fechamento palpebral do quadril, tremor neonatal tardio

Raquitismo por deficiência de vitamina D, clinicamente principalmente alterações esqueléticas, relaxamento muscular e sintomas mentais, neurológicos não específicos, raquitismo grave pode afetar o sistema digestivo, sistema respiratório, sistema circulatório e sistema imunológico, e também ter um impacto sobre o desenvolvimento mental das crianças .

O raquitismo por deficiência de vitamina D é clinicamente dividido em estágio inicial, período de estimulação, período de recuperação e período de sequela, estágio inicial, período de estimulação e período de recuperação, coletivamente referido como período ativo.

1. Iniciação: A maioria da doença começou em cerca de 3 meses, neste período, os sintomas são principalmente neuropsiquiátricos, a criança tem insônia, choro, suor, etc. Depois de suar, o couro cabeludo coça e sacode a cabeça do travesseiro. O travesseiro é careca.

2. Período estimulante: Além dos sintomas iniciais, a criança é afetada principalmente por alterações esqueléticas e disfunção da função motora, com os dedos pressionados nos ossos occipitais e parietais das crianças por 3 a 6 meses, o crânio é invaginado e volta com facilidade. É chamado de sinal de tênis de mesa A cabeça da criança é muitas vezes quadrada em 8 a 9. O saco da frente é grande e o fechamento é atrasado.Em casos graves, a crista ilíaca anterior não é fechada em 18 meses, e as costelas e cartilagem costela em ambos os lados estão inchadas como contas. É chamado de nervuras frisadas, a parte central do esterno se projeta como um "peito de frango", ou afunda em um "peito de funil", ea borda inferior do tórax é virada para fora para "a costela valgus", a espinha saliente e o lado é saliente; Como o peso é pressionado contra os ossos longos e instáveis ​​dos membros inferiores, as pernas formam uma deformidade de flexão para dentro ou para fora, ou seja, uma perna "O" ou "X".

O músculo do ligamento da criança é frouxo e fraco.Porque os músculos abdominais estão fracos, o abdômen está inchado.Quando deitado, é um "abdômen em forma de sapo" .Por causa da fraqueza muscular dos membros, aprender a sentar, ficar em pé e andar mais tarde, porque as pernas são fracas e fáceis de cair. Os dentes estão atrasados, os dentes não são limpos e as cáries são propensas a ocorrer.

Córtex cerebral anormal, formação reflexa condicionada, crianças com apatia, retardo do desenvolvimento da linguagem, baixa imunidade, infecção fácil de concorrente, anemia.

3. Período de recuperação: Após certo tratamento, várias manifestações clínicas desapareceram, a tensão muscular recuperada, as alterações bioquímicas sangüíneas e o desempenho radiográfico também retornaram ao normal.

4. seqüelas: mais comum em crianças após 3 anos de idade, após tratamento ou recuperação natural, sintomas clínicos desapareceram, apenas raquitismo grave deixou partes diferentes, variando graus de deformidades esqueléticas.

Exame de raquitismo por deficiência de vitamina D em crianças

1. Exame bioquímico do sangue: determinação de cálcio no sangue, fósforo, fosfatase alcalina, soro 25- (OH) D3 (normal 10 ~ 80μg / L) e 1,25- (OH) 2D3 (normal 0,03 ~ 0,06μg / L) É significativamente reduzido no estágio inicial do raquitismo, e é um índice confiável de diagnóstico precoce, e a fosfatase alcalina é elevada no plasma.

2. Determinação do cálcio urinário: A determinação do cálcio urinário também contribui para o diagnóstico de raquitismo, e a excreção da fosfatase alcalina na urina é aumentada.

3. Raios-X dos ossos longos da epífise: Os achados radiológicos específicos do úmero longo do úmero foram encontrados.A linha de reserva de calcificação do osso longo dos raios X foi desfocada, a reserva de calcificação polar desapareceu, o final do úmero foi alargado e a extremidade sacral O pincel é trocado, o osso é esparso e a coluna vertebral está torta ou deformada.

4. Filme de idade óssea de raios-X: encontrou a idade óssea por trás.

Diagnóstico e identificação de raquitismo por deficiência de vitamina D em crianças

Diagnóstico

O diagnóstico pode ser feito com base na história médica, sintomas, sinais e alterações nos exames bioquímicos sanguíneos e nos exames radiográficos ósseos.

Diagnóstico diferencial

Identificação com crianças com hipotireoidismo, distrofia de cartilagem, hidrocefalia e raquitismo anti-vitamina D.

A distrofia da cartilagem é um tipo de doença que afeta a conversão da cartilagem em osso. Naturalmente, a acondroplasia é a mais fácil de entender, e todas são caracterizadas por sinais gnômicos (geralmente com altura normal do tronco, mas com membros curtos) e muitas vezes acompanhadas por outras malformações.

O hipotireoidismo é uma síndrome na qual a secreção de tiroxina é insuficiente ou insuficiente.

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