Deficiência de vitamina A em crianças

Introdução à deficiência de vitamina A em crianças A deficiência de vitamina A (deficiência de vitamina A) é uma doença sistêmica causada principalmente pela falta de vitamina A no corpo, causada principalmente por lactentes e crianças pequenas, que freqüentemente coexiste com a desnutrição, acompanhada de desnutrição protéico-calórica. A vitamina A tem muitas funções importantes no organismo, desempenha um papel importante na função da retina, é obviamente necessária para o crescimento e diferenciação dos tecidos epiteliais e é também necessária para o crescimento ósseo, reprodução e desenvolvimento embrionário. Também tem um efeito estável em várias membranas celulares. Ajustando assim a permeabilidade da membrana. A função da vitamina A é obtida por diferentes formas moleculares, e os efeitos visuais são retinais. O retinol atua no processo reprodutivo, enquanto o ácido retinóico ou um metabólito é importante para outras funções. Conhecimento básico Proporção de doença: 0,1% Pessoas suscetíveis: crianças Modo de infecção: não infecciosa Complicações: úlcera de córnea conjuntivite hidrocefalia

A causa da deficiência de vitamina A em crianças

(1) Causas da doença

1. Deficiência de vitamina A e vitamina A A vitamina A é lipossolúvel e existe nos alimentos sob duas formas: principalmente retinol ou vitamina A, presente no fígado, gordura, leite e gema de ovo; O caroteno, também conhecido como vitamina A, é mais importante para o betacaroteno, sendo os vegetais amarelo-avermelhados, como cenoura, batata doce, abóboras, tomates e caqui, os carotenos que podem ser convertidos em vitamina A nas células do fígado e da mucosa do intestino delgado. Para a aplicação humana, a vitamina A é absorvida nos intestinos, dependendo da presença de gordura e bile, armazenada no fígado e convertida em vitamina A no fígado.

A vitamina A e caroteno são insolúveis em água, estável em óleo, calor, ácido, álcali, vitamina E, C e outros antioxidantes podem aumentar a sua estabilidade, a vitamina A humana é derivada principalmente de alimentos, alimentos de origem animal no fígado O conteúdo é o mais, seguido de leite e gema de ovo Em alimentos vegetais, cenoura, tomate, batata-doce, abóbora, feijão, verduras e bananas, caqui, pêssegos e outros carotenóides (precursores da vitamina A) são abundantes.

Deficiência primária de vitamina A, geralmente causada por falta de dieta a longo prazo, principalmente devido a dieta inadequada, por isso a deficiência de vitamina A é frequentemente associada à desnutrição térmica protéica (marasmo ou kwashiorkor), deficiência de vitamina A é a falta de caroteno Epidemias endêmicas no sul da Ásia e no leste da Ásia, onde o arroz é o alimento básico.

A causa da deficiência secundária de vitamina A pode ser a conversão insuficiente de caroteno, ou a absorção, armazenamento ou transporte de vitamina A é perturbado, porque o armazenamento e transporte de vitamina A é defeituoso, e distúrbios de absorção ou armazenamento podem ocorrer em doenças abdominais. Tais como diarréia, doença hepatobiliar, fibrose da vesícula biliar, doença pancreática, derivação duodenal, obstrução jejunal congênita, obstrução do ducto biliar, giardíase e cirrose, aumento da demanda, como febre alta, infecção grave, etc. Também provoca uma deficiência de vitamina A secundária.

2. A principal função da vitamina A

(1) Substâncias fotossensíveis nas células visuais: a rodopsina nas células-tronco da retina, a falta de vitamina A pode afetar a síntese da rodopsina, resultando em deficiência visual sob luz fraca ou escura e cegueira noturna.

(2) Manter a integridade das células epiteliais: Quando a vitamina A é deficiente, as células epiteliais proliferam na superfície da descamação queratinizada, as glândulas sebáceas e as glândulas sudoríparas são atrofiadas, a capacidade de defesa contra patógenos é reduzida, o cabelo seco e as unhas fragilizadas.

(3) Promover o crescimento e desenvolvimento: A vitamina A promove a síntese de mucopolissacarídeos, como o sulfato de condroitina e, quando faltar, afetará o crescimento e o desenvolvimento do tecido ósseo.

(4) Efeitos sobre a função imune: A vitamina A é um imunoestimulante e, quando falta, tanto a imunidade celular como a imunidade humoral são reduzidas, e é altamente suscetível a infecções respiratórias e do trato digestivo.

(5) Outros: Por exemplo, a vitamina A tem um certo efeito na manutenção da função normal do sistema reprodutivo: o betacaroteno pode aliviar a sensibilidade das crianças com porfiria à luz, aliviando assim os sintomas.

3. A causa da deficiência de vitamina A

(1) Ingestão insuficiente: A vitamina A raramente é armazenada no fígado ao nascimento.A principal fonte de vitamina A após o nascimento é a comida.A vitamina A é abundante no leite materno.A deficiência de vitamina A não ocorre em crianças amamentando. Portanto, durante o período do bebê, a amamentação deve ser promovida.Quando a alimentação artificial, o leite contendo gordura deve ser dado.Se o bebê é alimentado com leite condensado, leite desnatado, leite de soja, farinha de arroz e outros alimentos, é propenso a deficiência de vitamina A. Vitamina A no fígado de bebês prematuros. Menos armazenamento, capacidade limitada de absorção de gordura, crescimento e desenvolvimento mais rápidos, é mais propenso à deficiência de vitamina A, como a reidratação intravenosa a longo prazo sem vitamina A no estado da doença ou devido a restrições alimentares, Levará a deficiência de vitamina A.

(2) Redução da absorção: A deficiência de vitamina A pode ser observada em uma variedade de condições clínicas, como síndrome de má absorção, diarréia crônica, disenteria crônica, hepatite crônica, obstrução biliar, fibrose da vesícula biliar, ancilostomíase, infecção intestinal, etc. Absorção de A.

(3) Consumo aumentado: Quando a deficiência de zinco é insuficiente, a vitamina A não pode ser usada e excretada, resultando em deficiência de vitamina A. Quando as crianças sofrem de tuberculose, sarampo, varicela, pneumonia e febre alta, o consumo de vitamina A aumenta. A falta de reposição com o tempo resultou em uma diminuição na concentração plasmática de vitamina A.

(4) uso de obstáculos: crianças com fígado, rins, doenças da tireóide, fibrose cística pancreática e desnutrição protéico-calórica levarão ao metabolismo anormal da proteína de ligação ao retinol (RBP), levando à deficiência de vitamina A.

(5) bebês prematuros: devido ao armazenamento insuficiente de vitamina A no fígado, a capacidade de absorção de gordura no momento do nascimento é baixa, associada ao rápido crescimento e desenvolvimento, propensa à deficiência de vitamina A.

(dois) patogênese

A vitamina A é uma solução de óleo amarelo claro, sem cheiro e oleosa, instável à luz e ao ar, mas não é facilmente oxidada e degradada pelo ar em solução de óleo e deve ser armazenada entre 15 e 30 ° C e não deve exceder 40 ° C. O composto original é all-trans retinol, e a vitamina A natural só é encontrada em animais e é dividida em dois tipos: vitamina A1 (retinol) e vitamina A2 (3-desidroretinol). Crescimento e desenvolvimento rápidos e insuficientes, no estado de doença, aumento do consumo de vitamina A e absorção de vitamina A, distúrbios de utilização, bem como deficiência de zinco, deficiência de ferro, desnutrição protéico-calórica levam à proteína de ligação ao retinol (RBP) Anormalidades metabólicas, proteína ligadora de vitamina A, pré-albumina, redutase da vitamina A são reduzidas, de modo que a vitamina A não pode ser usada para excretar, limitando a biodisponibilidade da vitamina A, levando à deficiência de vitamina A.

A insuficiência de vitamina A no sangue afetará a regeneração da rodopsina e sua reação fotoquímica e causará cegueira noturna.Além disso, a vitamina A pode manter a estrutura normal das células epiteliais, podendo causar hiperplasia epitelial, queratinização superficial e descamação. , muitas vezes envolvendo o olho, traquéia, trato digestivo, trato urinário e outras membranas mucosas e pele do corpo inteiro, propenso a diarréia, infecções respiratórias, etc., o possível papel da vitamina A também inclui a manutenção da estabilidade dos lisossomos e participação na síntese de mucopolissacarídeos e proteínas Espere.

Prevenção da deficiência de vitamina A em crianças

A vitamina A pode ser armazenada no corpo e não precisa ser reabastecida diariamente.A ingestão diária recomendada de vitamina A é 1000RE (ou 5000U) para evitar deficiências em adultos e 800RE (4000U) para mulheres durante a gravidez. A ingestão recomendada mais recente não é recomendada para aumentar, mas se durante a lactação, um adicional de 500RE (ou 2500U) pode ser adicionado nos primeiros 6 meses, e um adicional de 400 RE (ou 2000U) nos próximos 6 meses. Durante a gravidez e lactação, as mães devem prestar atenção à suplementação de vitamina A durante a gravidez e lactação para prevenir a deficiência de vitamina A. Por exemplo, se tomar vitamina A preparação, a dose preventiva ou terapêutica não deve exceder 2 vezes RDA, de modo a evitar danos ao feto.

Complicações pediátricas por deficiência de vitamina A Complicações da úlcera de córnea conjuntivite hidrocefalia

1. Complicações oculares devido a síndrome do olho seco com conjuntivite, úlceras da córnea, leucoplasia da córnea, como perfuração, prolapso da lente da íris, infecção, pode ser cego, na maioria dos países em desenvolvimento, a deficiência de vitamina A ainda é cega para crianças pequenas O principal motivo.

2. A resistência do organismo à infecção é reduzida, e é fácil re-infectar, especialmente no trato respiratório, e pus também pode ocorrer.

3. O sistema nervoso pode causar transtornos mentais, mentais e até hidrocefalia.

4. Displasia do esmalte do sistema esquelético e afetar o desenvolvimento ósseo.

Sintomas de deficiência de vitamina A em crianças Sintomas comuns Pele seca conjuntival excitada Visão ocular seca seca fotofobia noturna deformação da visão cega infecção secundária comprometimento visual deficiência de vitamina solúvel em gordura manchas secas conjuntivais

Na ausência de vitamina A, o retardo de crescimento em crianças é um sinal comum, e o desempenho de vários órgãos do corpo é o seguinte:

1. Sintomas e sinais oculares

Devido à falta de vitamina A e deficiência de vitamina A, alterações específicas são limitadas ao olho, amolecimento da córnea caracterizado por secura, ulceração, córnea e secura da membrana, como sintomas agudos são vistos em falta de alimentos. Crianças pequenas, geralmente com manchas de oftalmia e bitot, são os principais sinais de deficiência visual grave e até mesmo de cegueira.

(1) Estágio inicial: Primeiramente, a habilidade de adaptação escura diminui primeiro.O tempo de adaptação inicial escuro é prolongado.Após, a acuidade visual decresce sob luz escura.Ao crepúsculo, a visão visualmente incerta se desenvolve em cegueira noturna.Nas crianças pequenas, esse sintoma não é óbvio. Se você não observar atentamente, é fácil ignorá-lo: primeiro, a mãe descobre que a criança está quieta no ambiente escuro, incerta, caminhando e difícil de orientar.

(2) Secagem da conjuntiva: desconforto do olho seco, piscar freqüente, secura conjuntival causada pela oclusão das células epiteliais do ducto lacrimal, que provoca a diminuição das lágrimas, e então a conjuntiva perde brilho e elasticidade, principalmente devido à proliferação da conjuntiva e tecidos glandulares próximos. A secreção é reduzida e então seca.Quando o globo ocular gira para ambos os lados, a conjuntiva se dobra para formar um círculo concêntrico com a córnea.Na parte exposta da conjuntiva bulbar, fora da esclera corneana perto do limbo, o epitélio esfoliado da córnea, detritos epiteliais e secreções A placa triangular branca, semelhante a uma espuma branca, não é fácil de limpar, é chamada de mancha Bitot.Quando ocorre em crianças pequenas e tem outras manifestações de deficiência de vitamina A, é provável que seja causada por deficiência de vitamina A. Causado por isso.

(3) ressecamento da córnea: se a vitamina A continuar deficiente, a xerose conjuntival ocorre após várias semanas e meses, e secura da córnea ocorre, a córnea seca, infiltra-se e começa a desfocar, fotofobia e subsequente distorção visual, acompanhada de As glândulas meibomianas estão inchadas, e uma série de bolhas características aparecem ao longo do aro, e a continuidade do epitélio superficial é destruída, acompanhada de formação de úlcera não inflamatória e infiltração de matriz, e o amolecimento da córnea ocorre rapidamente, com alguns ou todos Liquefação da córnea, degeneração, o resultado de úlceras de córnea ocorre na fase tardia de deficiência de vitamina A, fácil a infecção secundária, pode deixar manchas brancas após a cicatrização, afetando a visão, perfuração grave, mesmo ruptura e outros danos, o conteúdo dos globos oculares são espremidos, A lente, a íris é prolapsada e, em seguida, a atrofia do globo ocular (globo ocular palpebral) ou abaulamento anterior do globo ocular (deslocamento da córnea e edema da uva anterior), eventualmente causando danos a todo o olho, levando à cegueira, geralmente bilateral, morbidade unilateral é rara.

2. Alterações na pele

Os sintomas da pele são mais comuns em crianças mais velhas.Quando a vitamina A é deficiente, glândulas sudoríparas podem aparecer metaplasia escamosa e queratinizada.No início, a pele é mais seca do que o normal, descamação e posteriormente devido a queratinização epitelial do folículo piloso, envolvendo folículos pilosos e glândulas sebáceas. A queratina é recheada no folículo piloso e se projeta da superfície do couro formando uma pápula, que se parece com uma "pele de galinha", tem uma sensação áspera, principalmente nos membros, sendo as primeiras vistas na parte superior, os inferiores esticados e posteriormente nas demais partes, principalmente nas coxas. O lado lateral anterior, o lado posterior da parte superior do braço e gradualmente estendido à extensão dos membros superiores e inferiores, ombro e abdome inferior, raramente envolvendo o tórax, costas e nádegas, as pápulas são firmes e secas, a cor é marrom escuro, folicular e a agulha é grande a grande. Cônico, o centro da pápula tem um tampão córneo espinhoso, difícil de tocar, deixando uma depressão em forma de cova após a remoção, sem inflamação, sem sintomas subjetivos, pápulas densas como muda, chamadas phrynoderma, erupção cutânea ocorre na face Existem muitos cravos pretos.

O cabelo do paciente é seco, não tem brilho, é fácil de cair, difuso e esparso, a unha é fina e fina, a superfície tem sulcos verticais e horizontais, ou depressões pontiagudas, fáceis de quebrar.

3. alterações esqueléticas

A deficiência de vitamina A também tem um efeito significativo no alongamento dos ossos, especialmente ossos longos, tornando os ossos mais curtos e espessos.A concentração de vitamina A é determinada por cromatografia, o que prova que a concentração de vitamina A e peso corporal e IMC têm significância estatística. A vitamina A tem um impacto significativo no crescimento e desenvolvimento das crianças, e o desenvolvimento físico e intelectual da criança é levemente atrasado, muitas vezes acompanhado por desnutrição, anemia e outras deficiências vitamínicas, além de displasia do esmalte.

4. sistema respiratório

Quando a vitamina A é deficiente, ela também afeta o sistema respiratório em graus variados, fazendo com que as células da camada média das células epiteliais da traquéia e brônquios proliferem, tornando-se escamosas, queratinizadas e causando a queda dos cílios das células epiteliais e a secreção mucosa do epitélio respiratório brônquico Para a queratinização, a função protetora normal do tecido epitelial é perdida, a infecção respiratória é propensa a ocorrer e a elasticidade dos pulmões e outros tecidos também é reduzida, o que muitas vezes causa infecções respiratórias em crianças.Uma grande quantidade de literatura nacional e internacional confirma que as crianças não têm vitaminas. A é uma das causas mais importantes de infecções respiratórias repetidas em crianças.A prática clínica também confirmou que a vitamina A é eficaz na prevenção e no tratamento de infecções respiratórias repetidas em crianças.

5. O trato gastrointestinal

As pessoas com deficiência de vitamina A geralmente têm paladar e distúrbios olfatórios, o que é indubitavelmente causado por queratinização.A mucosa intestinal mostra que as células caliciformes são muito reduzidas, mas não queratinizadas, deformação epitelial intestinal e metaplasia epitelial do ducto pancreático são comuns. Está associada a diarreia que é ocasionalmente observada durante a deficiência de vitamina A.

6. Outros

A deficiência de vitamina A pode tornar a imunidade das crianças baixa, fácil de infecção recorrente, muitas vezes acompanhada por infecções respiratórias, digestivas e do trato urinário, fácil de ter transtornos mentais e até mesmo hidrocefalia, a audição também pode ser reduzida.

Os distúrbios geniturinários, freqüentemente associados a cálculos urinários na deficiência de vitamina A, incluem anormalidades reprodutivas que incluem distúrbios da espermatogênese, degeneração testicular, aborto espontâneo e malformações fetais.

Exame de deficiência de vitamina A pediátrica

Inspeção laboratorial

1. A determinação do nível sérico de vitamina A é um indicador comum para avaliar o estado nutricional da vitamina A. Também é o indicador mais confiável, exceto pela história de ingestão insuficiente de vitamina A, não há indicação de depleção de vitamina A no estágio pré-clínico. No momento da depleção, os níveis plasmáticos de retinol diminuíram.

A faixa normal de vitamina A plasmática em jejum normal é 20 ~ 80μg / dl (0,70 ~ 2,8μmol / L), 10 ~ 19μg / dl (0,35-0,66μmol / L) é menor, e <10μg / dl (<0,35μmol / L L) é uma deficiência, o diagnóstico da doença pode ser confirmado, a proteína retinol de ligação média (RBP) de homens adultos é 47μg / ml, as mulheres são 42μg / ml, antes dos 10 anos, esta faixa é 20 ~ 30μg / ml, falta A vitamina A plasmática é reduzida no estado e na infecção aguda.

2. Ensaio de protea de ligao ao retinol no plasma (RBP) Recentemente, sugeriu-se que a RBP esteja positivamente correlacionada com os neis humanos de vitamina A. O teor de RBP pode reflectir o nel nutricional da vitamina humana A. O teor de RBP no plasma de crians normais de 23,1 mg / L.

3. Teste de resposta a dose relativa Quando a concentração sérica de vitamina A está dentro da faixa normal, a vitamina A hepática pode estar esgotada, portanto, o método de dose relativa de vitamina A (RDR) é usado para avaliar indiretamente a vitamina A no indivíduo. A quantidade de armazenamento.

MÉTODOS: Oral 1.000 mg de vitamina A ácido palmitico foi administrado, e a concentração sérica de vitamina A foi medida antes da administração oral e 5 horas após administração oral.Se 5 horas após a administração, a taxa de RDR foi ≥20%, indicando que o armazenamento de vitamina A no fígado estava em estado crítico. Além disso, determine o status subclínico da deficiência de vitamina A.

4. O exame de urina em estágio intermediário no meio da urina para contagem de células epiteliais, a deficiência de vitamina A é aumentada, o grau de queratose epitelial é mais visível sob o microscópio de alta potência.

Exame de imagem

1. Função de adaptação visual escura A disfunção de alteração mais precoce pode ser detectada por medição de adaptação escura, medição de ponto escuro ou traçado de corrente da retina, que requerem cooperação do paciente.

Pacientes com deficiência de vitamina A têm pior capacidade de adaptação ao escuro do que pessoas normais, mas outros fatores também podem causar adaptação ao escuro, como atrofia óptica, retinite pigmentosa e falta de sono.

2. Exame epitelial do queratinócito conjuntival As pálpebras das crianças foram expostas por 4 a 5 minutos separadamente, e os cotonetes foram usados ​​para lavar a solução salina, e os queratinócitos foram observados visualmente ao microscópio.

Diagnóstico e diagnóstico diferencial de deficiência de vitamina A em crianças

Diagnóstico

Em combinação com histórico alimentar e sintomas oculares ou cutâneos, o diagnóstico geralmente não é difícil.Além disso, quando a vitamina A é deficiente, as células epiteliais do sistema urinário também apresentam lesões.No exame do sedimento urinário, mais células epiteliais são frequentemente queratinizadas, ou Uma infecção secundária está associada ao diagnóstico desta doença.

1. História e sintomas Investigação cuidadosa da história médica, como pacientes com ingestão insuficiente de vitamina A ou presença de absorção de vitamina A, transtornos de uso ou doenças que causam consumo excessivo de vitamina A, enquanto transtornos da adaptação ao escuro, cegueira noturna, secura conjuntival, córnea Suavizar ou ter pápulas ceratóticas foliculares nas extremidades.

2. Exames correspondentes podem ser basicamente diagnosticados por exame adaptado ao escuro e determinação da concentração plasmática de vitamina A. Se os níveis séricos de vitamina A estiverem em valores baixos normais, o armazenamento de vitamina A no fígado também pode ser exaurido, neste caso suspeito. Podem ser utilizados testes de resposta à dose relativos, sensíveis e fiáveis, para determinar ainda mais a falta de vitamina A subclínica, tentar diagnosticar o mais cedo possível, tratar o mais cedo possível e evitar consequências graves.

Diagnóstico diferencial

Outras causas de cegueira noturna, como a pigmentação da retinite, devem ser descartadas, a infecção secundária pode piorar as alterações na córnea e a dose terapêutica de vitamina A pode ajudar no diagnóstico.

(l) cegueira noturna temporária. Devido à falta de vitamina A na dieta ou a absorção de vitamina A devido a certas doenças digestivas, as células bastonetes da retina não sintetizam a rodopsina, que causa a cegueira noturna. Essa cegueira noturna é temporária, desde que você coma mais fígado de porco, cenoura, óleo de fígado de bacalhau, etc., pode suplementar a deficiência de vitamina A e logo se curará.

(2) cegueira noturna adquirida. Muitas vezes causada pela desnutrição das células bastonetes da retina ou sua própria patologia. Comum em coroidite difusa, extensa isquemia e atrofia da coroideia, essa cegueira noturna melhorou gradualmente com o tratamento eficaz e a cura da doença.

(3) cegueira noturna congênita. É uma doença ocular hereditária congênita, como retinite pigmentosa, displasia de bastonetes, perda da função de sintetizar a rodopsina, de modo que a cegueira noturna ocorre.

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