Púrpura Trombocitopênica Idiopática Pediátrica

Introdução à púrpura trombocitopênica idiopática em crianças A púrpura trombocitopênica idiopática (PTI) também é conhecida como púrpura trombocitopênica autoimune. Clinicamente divididos em subtipos agudos e crônicos, as características básicas da pele, sangramento espontâneo da mucosa, trombocitopenia, tempo de sangramento prolongado, coágulo sanguíneo fraco sistólico e aumento da fragilidade vascular, esfregaço de medula óssea mostra contagem de megacariócitos normal ou aumentada, Existe também um distúrbio de diferenciação, que é uma doença auto-imune em que o sistema reticuloendotelial fagocita e destrói as plaquetas e causa trombocitopenia. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,001% Pessoas suscetíveis: crianças Modo de infecção: não infecciosa Complicações: hemorragia intracraniana

A causa da púrpura trombocitopênica idiopática em crianças

(1) Causas da doença

Até agora, acredita-se que o ITP agudo está associado com infecções virais.PTI crônica tem múltiplos ataques insidiosos e causas pouco claras.Nos últimos anos, com o desenvolvimento da imunologia, a compreensão das pessoas sobre sua patogênese tem sido muito melhorada, não se limitando a Reações antígeno-anticorpo tradicionais, mas mais profundamente envolvidos na imunidade celular, herança imune e assim por diante.

ITP agudo e simulação molecular viral (20%):

Em relação à PTI crônica, há relativamente poucos estudos sobre a patogênese da PTI aguda, pois a PTI aguda é um processo autolimitado, desde que as complicações clínicas sejam controladas, mas porque a PTI aguda é mais secundária à infecção viral. Isso indica que a infecção pode ser um fator desencadeante para a PTI aguda, Wright e colaboradores confirmaram que a "simulação da molécula de antígeno" pode ter quebrado a tolerância imunológica original, fazendo com que o organismo produzisse anticorpos contra plaquetas autólogas, relacionadas ao vírus da varicela. Estudos em crianças com PTI descobriram que IgG e IgM no soro de crianças podem ser purificados por cromatografia de glicoproteína na coluna da varicela, e moléculas de IgG eluídas podem reagir de forma cruzada com plaquetas de sangue normal tipo O, Chia Etc. também descobriram que a glicoproteína na superfície do HIV pode reagir de forma cruzada com plaquetas em pacientes com ITP relacionados ao HIV.Somple et al confirmaram ainda que a atividade de células T reativas de pacientes com PTI aguda não foi diferente da de pessoas normais.

É indicado que as células T não são um fator chave na mediação da imunidade anti-plaquetária na patogênese da ITP aguda.Estes estudos indicam que, pelo menos em alguns pacientes com PTI aguda, os anticorpos antiplaquetários são devidos à interação entre anticorpos antivirais e plaquetas autólogas. Os resultados da resposta, que também nos ajudam a entender por que muitas crianças com PTI podem curar sem tratamento - à medida que a fonte da infecção desaparece, os anticorpos desaparecem gradualmente e as respostas antiplaquetárias terminam gradualmente, no entanto, ainda existem algumas A questão não resolvida é por que 20% a 30% das crianças desenvolvem PTI crônica? Esses pacientes podem desenvolver-se precocemente na PTI crônica? Ainda há muito trabalho a ser aprendido e explorado.Coompath et al., Especulam que nessas crianças, pode ser devido à desordem imune causada pelo período de infecção.Os autoanticorpos antiplaquetários (IgG) de reação cruzada produzidos pelas células B persistem no corpo. O ser está relacionado à proliferação, mas, em geral, não há como prever quais pacientes podem evoluir para PTI crônica.

Imunidade plaquetária (20%):

É bem conhecido que a expressão anormal de auto-antigénios em tecidos imunitários pode ser reconhecida por células T auxiliares auto-reactivas (T helper, Th), que é uma causa importante de doenças auto-imunes.Estudos recentes também confirmaram que as plaquetas são uma "imunização" activa. "Participantes do evento", do ponto de vista da imunologia, a ITP é uma doença auto-imune órgão-específica, e plaquetas como um alvo imunológico desta doença, sem dúvida, desempenham um papel vital. Uma série de estudos mostraram que, como uma glicoproteína característica na superfície das plaquetas - Glicoproteína plaquetária (GP), o principal alvo dos autoanticorpos.

De acordo com a ordem de imunogenicidade de forte a fraca: GPIIb / IIIa, Ia / IIa, IV e V, e alguns outros determinantes da superfície das plaquetas, Kuwana et al., Confirmaram ainda que as células T CD4 dos pacientes com PTI pertencem principalmente à GPIIb / IIIa. O terminal amino é altamente reativo e, além disso, Sinha et al., Confirmaram que antígenos HLA de classe II que não estão presentes na superfície de células normais podem ser induzidos sob condições específicas, estando intimamente relacionados à ocorrência de doenças autoimunes, pois podem ser ativados. As células Th autorreativas, que geralmente estão em repouso, são analisadas por citometria de fluxo.A porcentagem de plaquetas no HLA-DR é inversamente relacionada à contagem de plaquetas, e o contato com macrófagos em condições fisiológicas pode induzir alta expressão de HLA nas plaquetas. -DR; macrófagos pré-estimulados com mediador inflamatório O IFNγ pode aumentar ainda mais a expressão de HLA-DR na superfície das plaquetas, aumentando assim a imunogenicidade das plaquetas e facilitando a fagocitose e a destruição das plaquetas pelo sistema reticuloendotelial.

Afinidade dos receptores Fcγ aos macrófagos (20%):

O sistema endotelial reticular desempenha um papel crucial na patogênese da ITP, e suas células fagocíticas portadoras do receptor Fcγ (FcγR) têm um efeito destrutivo sobre as plaquetas autólogas.Sabemos que o segmento Fc é exposto após o anticorpo se ligar ao antígeno. O FcγR do sistema reticuloendotelial (células fagocitárias) do fígado e baço liga-se a ele, induzindo assim a fagocitose, a esplenectomia e a efetividade da IVIG no tratamento da ITP.O papel do sistema reticuloendotelial na patogênese da ITP, expressão fagocitária Os FcγRs podem geralmente ser classificados em três classes de acordo com sua afinidade: FcγRI de alta afinidade, que pode se ligar a monômeros de IgG e se ligar a complexos imunes de IgG, enquanto FcγRIIA de baixa afinidade e FcγRIIIA podem apenas se ligar a complexos imunes de IgG. Entre eles, os dois últimos são particularmente importantes na patogênese da ITP, Ericson confirmou que o bloqueio de FcγRI com um anticorpo monoclonal não afeta a condição dos pacientes com ITP, e os dois receptores podem aumentar o número de plaquetas após o bloqueio, sugerindo que os dois últimos receptores Pode estar associado com a depuração de plaquetas, estudos em modelos animais também mostraram que o bloqueio de FcγRIIA e / ou FcγRIIIA com um anticorpo monoclonal pode prevenir o sistema reticuloendotelial Fagocitose de antígenos sensíveis à IgG, esses resultados indicam que FcγRIIA e FcγRIIIA de baixa afinidade estão intimamente relacionados à destruição de plaquetas em pacientes com ITP, e estudos mostram que a FcγRIIA humana e FcγRIIIA são polimórficas, mostrando uma afinidade diferente para ligação a IgG, resultando em Diferenças na destruição de plaquetas entre diferentes indivíduos, Pol et al acredita que estas alterações estão relacionadas com a susceptibilidade de desordens imunes, estudo Parren descobriu que FcγRIIA e FcγRIIIA alélica variação pode afetar significativamente a capacidade dos dois para ligar antígeno, Donomme recentemente analisada 98 As únicas substituições de aminoácidos de FcγRIIA H131R e FcγRIIIA V158F em crianças com PTI foram significativamente maiores em crianças com PTI do que em pessoas saudáveis, portanto, a relação entre o polimorfismo FcγR e a suscetibilidade à PTI é muito alta. Pode haver um relacionamento próximo.

Polarização de citocinas e células auxiliares T (16%):

Células T auxiliares (Th) desempenham um papel importante na manutenção da homeostase do corpo.De acordo com o padrão secretório de citocinas, as células Th podem ser divididas em duas categorias: Th1 e Th2. As citocinas Th1 incluem principalmente IL-2, IL-12, IL. As citocinas -15, TNFα e IFNγ e Th2 são IL-4, IL-10, IL-13, etc. Em circunstâncias normais, as citocinas Th1 / Th2 são balanceadas dinamicamente para manter o corpo em um estado relativamente estável. O equilíbrio é destruído, um lado não pode efetivamente controlar o outro lado, levando a polarização Th, ele irá produzir distúrbios imunológicos e até mesmo doença, verifica-se que uma variedade de doenças auto-imunes envolvem polarização Th, polarização Th1 e próprio órgão específico Está relacionado a doenças imunes, e o modelo Th2 está relacionado a doenças autoimunes sistêmicas, e pesquisas atuais mostram que a PTI crônica em crianças e adultos reflete principalmente o padrão de polarização Th1 durante a atividade da doença, e Garcia-Suarez et al encontraram T em pacientes com PTI crônica. Células estimuladas por PHA para secretar altos níveis de TNFα e IFNγ, por isso especula-se que os linfócitos em pacientes com ITP têm uma tendência de polarização Th 1. Nosso estudo recente descobriu que os níveis séricos de leptina foram significativamente maiores em pacientes com PTI crônica. Ordinária, e leptina pode regular células Th0 para diferenciar em Th1 na direção a montante, o que leva ao padrão de polarização Th1 de ITP Após o tratamento, o padrão de polarização Th1 de pacientes com PTI pode ser transformado em modo Th2, e tratamos tratamentos diferentes. O estudo do padrão de polarização-T dos pacientes com PTI na fase mostra que pacientes tratados com IVIG e / ou DXM (dexametasona) podem exibir o padrão Th2 em um curto período de tempo (do segundo ao quarto dia de tratamento), portanto, Reverter o padrão de polarização Th pode se tornar uma nova direção para o tratamento de ITP.

Células T autorreativas (10%):

Em 1991, Semple e Fredman relataram que as células CD4 T eram defeituosas em pacientes com PTI crônica e usavam plaquetas autólogas para estimular as células T do sangue periférico a secretar IL-2, sugerindo que a PTI crônica pode ser devida a defeitos anormais da função das células T auxiliares. As células B diferenciam-se e produzem auto-anticorpos.Em 1996, Filion et al demonstraram que as células T auxiliares deficientes de indivíduos normais podem ser ativadas por gpIIb / IIIa e substâncias exógenas, e as células T auxiliares podem secretar IL-2 por si mesmas. Levando a mudanças de tolerância, estes resultados sugerem que a tolerância de células T à tolerância de plaquetas autólogas pode estar relacionada à regulação pós-transcricional de IL-2, e Shimomura et al descobriram que um aglomerado de oligoclones cumulativos no sangue periférico de pacientes com PTI crônica, esses clones O TCR possui alta frequência de características do gene Vβ3,6,10, e especula-se que pacientes com PTI crônica têm um claro acúmulo de clonalidade de células T, que está intimamente relacionado à patogênese da PTI e, posteriormente, Kuwana et al., Realizaram uma série de trabalhos. É confirmado que alguns fragmentos de GPIIb / IIIa são "pontos quentes" para o reconhecimento de células T autorreativas em pacientes com ITP. Resultados experimentais recentes também indicam que o baço pode mostrar As suas células do sítio primário T reactivas.

HLA e susceptibilidade genética (5%):

Estudos mostraram que as moléculas de HLA estão intimamente relacionadas com doenças auto-imunes, pelo menos até certo ponto, polimorfismos moleculares HLA podem representar a suscetibilidade entre antígenos e células auto-reativas T. Para doenças auto-imunes específicas, o polimorfismo molecular HLA Pequenos fragmentos de aminoácidos na região sexual têm um impacto importante na suscetibilidade / resistência a doenças Estudos anteriores mostraram que ITP crônico e HLA-DR2 (moléculas HLA-II) e HLA-A28, B8, B12 e outros HLA-I Molecularly related, mas Gramtama e Gaiger et al não encontraram uma correlação entre HLA e ITP crônica.Por exemplo, não há correlação entre o alelo HLA-DPB1 * 1501 e anticorpo anti-plaquetária, e HLA-DPB1 * Os pacientes com alelo 0402 respondem mal ao tratamento do baço, e essa falta de consistência pode estar relacionada à heterogeneidade da PTI, embora eles também sejam diagnosticados como PTI, seu background genético é diferente devido às suas diferentes causas. O mesmo, por isso, é necessário expandir o tamanho da amostra e etnia para definir claramente a ligação entre as moléculas HLA e ITP crônica.

Recentemente, dois grupos de pesquisa japoneses chegaram a conclusões diferentes, detectando os sorotipos e alelos de HLA, e Nomura e colaboradores descobriram a freqüência de alelos HLA-DR4.1 associados aos alelos HLA-DRB1 * 0410 em pacientes com PTI crônica. Gao, especula que este fenômeno pode ser causado por diferenças étnicas entre japoneses e europeus e americanos.No entanto, a pesquisa de Kuwana et al. Confirmou que entre os japoneses com ITP, os genes HLA-II estão diretamente relacionados a autoanticorpos, como HLA- O DRB1 * 0405 e o HLA-DQB1 * 0401 estão envolvidos na formação de anticorpos anti-GPIIb / IIIa, que acreditam que os genes HLA-II estão envolvidos na produção de autoanticorpos e a relação com a progressão da doença em si não é muito grande. Pode haver genótipos claros e diferenças fenotípicas.Além do polimorfismo FcγR discutido acima, existem outros estudos genéticos que estão principalmente relacionados à correlação entre o polimorfismo de citocinas e a PTI. Por exemplo, a linfotoxina A tem uma certa associação com o polimorfismo FcγR Recentemente, Atabay e outros confirmaram a presença do polimorfismo do gene TGF-β1 em crianças com PTI, e Pavkovic e colaboradores analisaram a relação entre o polimorfismo do gene CTLA-4 e a PTI. No entanto, não foram encontrados resultados positivos, o que pode estar relacionado à pequena quantidade de amostras testadas.O status e o papel dessas citocinas e moléculas sinalizadoras na patogênese e na resposta imune de doenças autoimunes ainda não são totalmente compreendidas.7 Outros, como a infecção pelo Helicobacter pylori. O início do mecanismo imunológico, a apoptose dos megacariócitos, etc. ainda estão em fase de discussão, e ainda há muitos problemas a serem resolvidos.

(dois) patogênese

A trombocitopenia do PTI é causada pelo aumento do dano periférico.A vida plaquetária de 51 pacientes marcados com cromo (51Cr) encurtou sua vida útil para 1 a 4 horas, ou mesmo tão curta quanto vários minutos. O encurtamento está associado à presença de anticorpos específicos na circulação sanguínea e a fonte de anticorpos está disponível.

1. De infecção viral aguda

Anticorpo cruzado formado após infecção viral aguda.

2. Um anticorpo derivado de um componente antígeno antiplaquetário

Estudos recentes sugerem que a glicoproteína plaquetária (GP) IIb / IIIaGPIb / IX, GPV é o antígeno alvo primário para esses anticorpos.

3. Anticorpos relacionados derivados de plaquetas

Principalmente a IgG (IgG associada a plaquetas, PAIgG), a PAIgG está significativamente aumentada na PTI, e seu nível é proporcional à taxa de destruição plaquetária.A fonte de PAIgG não é muito clara no momento, e a análise do peso molecular indica que é um componente. O anticorpo anti-plaquetário, o outro componente é equivalente ao complexo imune de IgG, que pode ser uma proteína plasmática que não é adsorvida especificamente na membrana plaquetária.PTI associada à adsorção não específica pode não aumentar o PAIgG devido ao anticorpo acima mencionado para as plaquetas. A lesão ou ligação eventualmente leva à depuração por macrófagos mononucleares, destruindo todo o baço, fígado e medula óssea no campo, principalmente o baço.Estudos mostraram que os fenótipos do antígeno de células brancas do sangue (HLA) B8 e B12 são maiores em pacientes com PTI, ou seja Pessoas com este fenótipo estão em maior risco de desenvolver a doença.

Prevenção da púrpura trombocitopênica idiopática em crianças

Coceira manchada, pode ser esfregada com loção de calamina ou loção de pó de Jiuhua, preste atenção à higiene da pele, evite coçar a pele e causando infecção.

Prevenir ativamente e curar todos os tipos de doenças infecciosas, especialmente doenças virais infecciosas agudas, e fazer um bom trabalho na vacinação.No período epidêmico de doenças infecciosas, evitar multidões. Melhorar o físico das crianças, prestar atenção ao ar interior fresco, aumentar e diminuir a roupa no tempo, fortalecer a nutrição e assim por diante.

Complicações púrpura trombocitopênica idiopática pediátrica Complicações hemorragia intracraniana

Acompanhados pelo trato gastrointestinal, sangramento urinário, hemorragia intracraniana, medula espinhal e hemorragia meníngea são menos comuns, mas se você tiver manchas roxas na língua grandes ou bolhas no sangue, acompanhada de dor de cabeça ou vômito, muitas vezes um precursor da hemorragia intracraniana, especial Fique alerta. O grau geral de sangramento é diretamente proporcional ao grau de trombocitopenia. O curso da doença é geralmente de 4 a 6 semanas, e o maior período de tempo pode ser auto-reparador. O fígado e os linfonodos da doença geralmente não são aumentados, e 10% a 20% dos pacientes podem apresentar esplenomegalia leve. Sintomas neurológicos correspondentes podem ocorrer durante a hemorragia intracraniana.

Pode ser complicada por hemorragia retiniana, hemorragia intracraniana, hemorragia gastrintestinal e hematúria, pode ser complicada por hematoma muscular profundo ou sangramento da cavidade articular, sangramento prolongado pode causar anemia.

Os sintomas da púrpura trombocitopênica idiopática em crianças Sintomas comuns Após a colisão, a pele é propensa a cianose, trombocitopenia, sangramento da mucosa da pele, pele, mancha, local, nariz, hemorragia, linfonodomegalia, sangramento gengival, sangramento gastrointestinal, hematúria

Tipo agudo

Esse tipo é responsável por cerca de 80% dos PTIs, sendo mais comum em crianças de 2 a 8 anos, sem diferença entre homens e mulheres 50% -80% das crianças doentes têm história de pré-infecção 1 a 3 semanas antes do início, geralmente infecção viral aguda, como infecção respiratória. , rubéola, sarampo, varicela, caxumba, mononucleose infecciosa, etc., infecções bacterianas como a tosse convulsa também podem ser induzidas, ocasionalmente vacinadas com vacina viva contra sarampo ou injeção intradérmica de tuberculina, a incidência de pacientes, Pele espontânea, sangramento da mucosa é proeminente, a pele pode ser visto em diferentes tamanhos de expectoração, equimose, espalhados por todo o corpo, comum na frente das extremidades inferiores e pele protrai esquelética, casos graves de hematoma subcutâneo, sangramento da mucosa pode ser visto na conjuntiva mucosa bucal, mucosa do palato mole, casos graves de sangramento nasal, sangramento nas gengivas, sangramento gastrointestinal e até hematúria, meninas adolescentes podem ter menorragia, hemorragia intra-órgão, como hemorragia retiniana, sangramento no ouvido médio são raras, raras A hemorragia intracraniana é considerada uma complicação séria, freqüentemente com prognóstico ruim, hematoma de músculo profundo ou hemorragia da cavidade articular, ou clinicamente, a menos que haja anemia grave, geralmente não há anemia Menos de 10% dos pacientes podem ter esplenomegalia leve, às vezes, infecções virais podem causar inchaço dos gânglios linfáticos, desta vez para prestar atenção para descartar ITP secundário.

2. tipo crônico

Pacientes com um curso superior a 6 meses são ITP crônico, que é responsável por cerca de 20% do número total de PTI em crianças.É mais comum em crianças mais velhas.A proporção de homens para mulheres é de cerca de 1: 3. Não há pré-infecção antes da PTI crônica e o início é lento ou insidioso. , pele, mucosa sintomas de sangramento são suaves, as contagens de plaquetas são principalmente (30 ~ 80) × 10 ⁹ / L, defeitos da pele, equimoses é mais comum nas extremidades distais, a luz só é visto na pele arranhões, sangramento da mucosa pode ser luz Pode ser pesado, com hemorragias nasais, sangramento nas gengivas e menorragia, mucosa oral seguida de hemorragia gastrointestinal e hematúria é muito raro, este tipo pode ser persistente ou recorrente, o último ataque e alívio alternado, o tempo de remissão Alguns anos após o final da semana, cerca de 30% das crianças doentes aliviarão naturalmente após alguns anos. Os autores clínicos recorrentes podem apresentar esplenomegalia discreta e, de acordo com a hemorragia, trombocitopenia e megacariócitos de plaquetas derivados da medula óssea, o diagnóstico pode ser feito. A medida é útil para o diagnóstico, e a trombocitopenia secundária deve ser excluída antes do diagnóstico clínico, como anemia aplástica, leucemia, hiperesplenismo, anemia hemolítica microangiopática, lúpus eritematoso sistêmico e redução imunológica induzida por drogas. Púrpura, infecção viral aguda.

Exame da púrpura trombocitopênica pediátrica idiopática

1. Imagem sanguínea: A contagem de plaquetas é frequentemente <20 × 10 ⁹ / L, o peso pode ser <10 × 10 ⁹ / L, o volume plaquetário (VPM) aumenta, a hemoglobina diminui quando há anemia hemorrágica, o reticulócito é aumentado e a contagem de leucócitos é Mais normal, tipo agudo de cerca de 25% das crianças doentes pode ver eosinófilos elevados, tempo de sangramento prolongado, disfunção do coágulo sanguíneo pobres, consumo pobre de protrombina sérica.

2. Medula óssea: O número de megacariócitos é normal ou aumentado, a proporção do tipo imaturo classificado é aumentada, os megacariócitos formadores de placas diminuem, o fenômeno de degeneração vacuolar é observado no citoplasma de alguns megacariócitos, a linhagem eritróide e a linhagem de granulócitos são normais e alguns casos apresentam eosinofilia. Granulócitos aumentados, se houver anemia hemorrágica, o sistema de glóbulos vermelhos prolifera.

3. Outro

(1) Determinação do PAIgG: O conteúdo foi significativamente aumentado e o tipo agudo foi mais notável.

(2) Teste do braço de viga: O resultado do teste do braço do feixe é positivo, exame radiológico de tórax, exame ultrassonográfico B, exame tomográfico, se necessário.

Diagnóstico e diagnóstico de púrpura trombocitopênica idiopática em crianças

Diagnóstico

Os critérios diagnósticos do ITP desenvolvidos pela Conferência Nacional da Associação Médica Chinesa sobre Trombose e Hemostasia em dezembro de 1986 são os seguintes:

1. Vários testes para verificar se há uma diminuição na contagem de plaquetas.

2. O baço não aumenta ou aumenta ligeiramente.

3. Exame da medula óssea O número de megacariócitos é aumentado ou normal, e há obstáculos maduros.

4. Deve haver pontos nos seguintes 5 pontos: (1) tratamento com prednisona é eficaz, (2) tratamento efetivo do baço, (3) aumento de PAIgG, (4) aumento do complemento associado a plaquetas 3 (PAC3); (5) plaquetas A medição da vida é encurtada.

5. Exclua trombocitopenia secundária.

Diagnóstico diferencial

Em primeiro lugar, é necessário deixar claro que o diagnóstico de PTI é um diagnóstico negativo, o diagnóstico de PTI pode ser estabelecido com base na combinação de histórico médico e exames laboratoriais para excluir as seguintes doenças.

Púrpura trombocitopênica aloimune neonatal

Embora a doença possa ser observada em qualquer idade, atenção deve ser dada à exclusão da PTI materna ou púrpura trombocitopênica aloimune para trombocitopenia no período neonatal.

2. Púrpura trombocitopênica associada à infecção viral

A doença pode ocorrer após uma infecção viral aguda ou vacinação.A PIT relacionada à varicela é particularmente perceptível porque as crianças desenvolvem distúrbios de coagulação complicados, principalmente relacionados a anticorpos antiproteína S ou antiproteína C, sarampo, caxumba e A vacina contra rubéola (MMR) pode induzir a ITP, geralmente dentro de 6 semanas após receber a vacina, portanto o UK Health Care Board recomenda que as crianças que desenvolvem MTP pela primeira vez em 6 semanas devem ser sorologicamente examinadas antes da revacinação, se Os resultados mostraram que a criança ainda não estava totalmente imunizada contra os três vírus e deveria receber outra vacina.

3. ITP Crônico

Processos crônicos são comuns em crianças com mais de 10 anos de idade.A história da PTI aguda é relativamente curta.Geralmente, púrpura e equimoses podem ocorrer de 24 a 48 horas.Neste momento, a contagem de plaquetas é geralmente (10-20) × 10 ⁹ / L ou mesmo Menos, se a contagem de plaquetas da criança for relativamente alta e o sangramento da pele, equimoses e outros antecedentes hemorrágicos que durem mais tempo devem considerar a PTI crónica.

4. trombocitopenia periódica

É uma doença caracterizada por flutuações baixas a altas no número de plaquetas regulares, sendo mais comum em mulheres jovens e pode ocorrer em homens, sendo considerada uma variante da PTI crônica com um período médio de flutuação de plaquetas de 30 dias. Em alguns casos, as flutuações plaquetárias em alguns pacientes são paralelas à menstruação, e a causa dessa flutuação cíclica é desconhecida.Alguns estudiosos acreditam que ela está relacionada à menstruação.Recentemente, verificou-se que as células T clonais mediam esse ciclo em pacientes com trombocitopenia periódica. Trombose sexual.

5. Outros

Crianças com pontos de sangramento ou púrpura que duram semanas ou meses, embora os sinais clínicos sejam semelhantes ao ITP, também devem prestar atenção se algumas doenças congênitas são combinadas, essas doenças congênitas estão relacionadas à idade, em crianças pequenas (após o nascimento) Várias semanas ou meses) doenças semelhantes incluem: síndrome de Wiskott-Aldrich, síndrome de Bernard Soulier e outras doenças de trombocitopenia congênita ou hereditária.Em crianças mais velhas, anemia de Fanconi é comum, tipo 2B vascularidade Hemofilia, doença grave da medula óssea (síndrome de Down, anemia aplástica, etc.), a probabilidade de desenvolver uma PTI crônica em crianças acima de 10 anos é relativamente alta, e deve ser observada com outras doenças autoimunes, como lúpus eritematoso sistêmico, síntese de antifosfolípides Nos últimos anos, a AIDS vem se expandindo globalmente, portanto, a PTI deve ser considerada após a infecção pelo HIV em crianças.

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