Deficiência de hormônio do crescimento

Introdução à deficiência de hormônio do crescimento As crianças com perturbações do crescimento e do desenvolvimento devido à insuficiente hormona do crescimento segregada pela glândula pituitária anterior e baixa estatura são designadas por deficiência da hormona do crescimento. Causas comuns de secreção insuficiente de hormônio do crescimento na hipófise anterior são: 1 primária: disfunção hipofisária 2 secundária: tumor, lesão por radiação, traumatismo cranioencefálico, infecção intracraniana, etc. qualquer lesão lesionada na hipófise anterior ou no hipotálamo Pode causar retardo de crescimento. Às vezes, a má estimulação do meio ambiente circundante pode causar traumatismo mental nas crianças e também causar temporariamente deficiência de hormônio do crescimento. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,01% - 0,03% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: atraso no desenvolvimento

Causas da deficiência de hormônio do crescimento

(1) Causas da doença

1. deficiência idiopática do hormônio do crescimento

A maioria desses pacientes não é bem compreendida.Os dados disponíveis indicam que a maior parte da deficiência idiopática do hormônio do crescimento causa lesões no hipotálamo, e a liberação do hormônio liberador do hormônio do crescimento (GHRH) é significativamente reduzida. Alguns dados de autópsias revelaram que existem células de hormônio de crescimento suficientes na pituitária anterior e uma quantidade considerável de armazenamento intracelular de hormônio de crescimento.Estas crianças respondem bem ao tratamento com GHRH e seus análogos.O GHRH pode não apenas promover as células do hormônio do crescimento pituitário. Crescimento e secreção de hormônios, pode também promover a expressão do gene GH, promovendo a transcrição, tradução, síntese e armazenamento do gene GH, e acredita-se que esta doença é uma lesão hipotalâmica precoce em crianças, que danifica as células GHRH e, finalmente A freqüência de secreção e a secreção de GHRH são reduzidas, de modo que as células de GH da hipófise não podem receber sinais suficientes, de modo que as células de GH são pouco desenvolvidas e o armazenamento e secreção de hormônios são reduzidos, o que leva à causa direta do dano das células GHRH hipotalâmicas. Fatores multifatoriais, incluindo displasia hipotalâmica antes do nascimento, infecção ao nascimento e após o nascimento, e até mesmo autoimune, também podem Está relacionado à hipóxia e ao nascimento no nascimento, fatores que podem causar a secreção anormal de hormônios em outros hipotálamo e na glândula pituitária, mas a deficiência idiopática do hormônio do crescimento é quase sempre uma deficiência isolada do hormônio do crescimento. Após a ação de fatores como a liberação de outros hormônios ou a liberação de hormônios inibitórios, testes clínicos e laboratoriais devem ser capazes de detectar os níveis de detecção hormonal existentes, parece que os fatores patogênicos não são muito claros, as possíveis causas acima e seleção de células GHRH O vínculo com deficiência sexual precisa de um estudo mais aprofundado Além disso, um número considerável de pacientes não tem resposta óbvia ou má resposta ao tratamento com GHRH.A anã hipofisária idiopática tem não apenas a lesão primária do hipotálamo, mas também a própria hipófise pode ser causada por lesão no nascimento. Infecção e hipóxia, bem como infecção pós-natal, autoimune e outros fatores causam lesões, porque a doença é um processo benigno, atualmente não há informações detalhadas sobre os aspectos fisiológicos, bioquímicos e patológicos diretamente relacionados ao hipotálamo e hipófise.

2. Deficiência de hormônio de crescimento congênito

Pacientes com deficiência congênita de GH têm estatura normal ao nascimento, com crescimento cuidadoso no primeiro ano, distúrbio de crescimento evidente em 1 a 2 anos, grau de deficiência de GH leve e leve e crescimento lento da luz. Porque este tipo de pacientes, além da deficiência de GH, a maioria das outras deficiências hormonais hipotalâmicas hipofisárias, a inteligência da criança é geralmente normal, CT ou ressonância magnética podem ser encontrados no hipotálamo e hipófise com lesões orgânicas, pode não haver resultados especiais; A lesão pode ou não ter uma anormalidade anatômica.

A hipófise congênita ausente é um distúrbio autossômico recessivo, que é muito raro, com hipopituitarismo grave e ausência ou apenas sela vazia.

A deficiência hereditária do hormônio do crescimento é causada pela perda do gene do GH, que tem condições mais graves, e os distúrbios do crescimento podem ser encontrados 6 meses após o nascimento, sendo o tipo mais comum de 7,5 kb do gene do GH. O pigmeu pituitário causado pela perda pode ser dividido em quatro tipos, de acordo com o método genético e a resposta ao tratamento e a atividade do hormônio de crescimento endógeno no corpo.

3. Lesões orgânicas do hipotálamo e hipófise

As glândulas hipotalâmica e hipofisária estão sujeitas a destruição adquirida, o que pode levar à deficiência ou redução de GH adquirida, casos clinicamente comuns incluem tumores (principalmente craniofaringioma), síndrome de Sheehan, trauma, infecção, hipófise. Acidente vascular cerebral, hipotálamo e pituitária são expostos a fontes radioativas, etc. Essas crianças são frequentemente acompanhadas por outros sintomas de hipopituitarismo.A deficiência única de GH é rara, mesmo se o crescimento clínico é principalmente desordenado, a maioria dos outros hormônios podem ser detectados. Desempenho.

4. Fatores psicológicos sociais

Tais pacientes não foram relatados na China, as crianças têm nutrição normal, mas pode haver distúrbios psicológicos como peculiaridades, as células do GH na hipófise são normais, os níveis de secreção do GH são baixos em alguns pacientes e alguns são normais, principalmente devido à secreção pulsada de GHRH. Conduzindo ao modo de secreção do GH, a frequência do pulso está relacionada à anormalidade de tempo e amplitude, considera-se que a criança não é adequada para o ambiente familiar crescente e há uma contradição ou um sentimento de maus-tratos, o ambiente é alterado e o crescimento da maioria das crianças pode voltar ao normal; Essas crianças são menos eficazes com reposição de GH ou GHRH.

(dois) patogênese

A maioria dos pacientes não tem uma causa óbvia, que é chamada de deficiência idiopática do hormônio do crescimento (IGHD), porque muitas crianças com IGHD têm uma história de lesões perinatais (como parto prematuro, distocia, asfixia, etc.), IGHD ( Em algumas publicações, a ocorrência de deficiência de GH solitário (IGHD) pode estar associada a danos cerebrais perinatais.As crianças com IGHD têm uma resposta pobre a um único GHRH, mas a maioria dos pacientes com GHRH tem GH no sangue. Pode subir ao normal, indicando que a falta de GH pode ser secundária à falta de GHRH.

Algumas deficiências de GH mostram características genéticas familiares óbvias, a saber, deficiência de hormônio de crescimento familiar e se há deficiência de hormônio hipofisário, a deficiência familiar de GH é dividida em deficiência de GH. Deficiência isolada de hormônio de crescimento e deficiência de GH multi-hormônio (ou deficiência combinada de hormônio hipofisário), de acordo com características genéticas, a deficiência de GH isolada é dividida em três tipos: o tipo I é autossômico recessivo Herdado, tipo II é autossômico dominante, tipo III é deficiência de GH ligada ao X, da qual o tipo I também é dividido em dois subtipos IA e IB, e o subtipo IA é composto pelo gene GH-1 (ou gene GH-N) Devido à deleção, o subtipo IB pode ser causado pela mutação do gene GH-1 ou pela mutação do gene do receptor GHRH.O gene patogênico do tipo III ainda não está claro.Assim como a deficiência de GH solitário, a deficiência de GH na polihormona Também classificada em 3 tipos, o tipo I é herança autossômica recessiva, o tipo II é herança autossômica dominante, o tipo III é deficiência de GH ligada ao X, e a deficiência polihormonal de GH tipo I é causada pela mutação do gene Propl. O tipo II é causado por uma mutação no gene Pit-1. Tipo de genes de doenças não é clara.

A maioria da deficiência isolada de GH é causada por mutações no gene GH-1, localizado no braço longo do cromossomo 17, e a jusante do gene GH-1 contém o gene GH-2 (ou gene GI-V) e três Os genes CS, que têm alta homologia com o gene GH-1, podem ser trocados desigualmente, resultando na deleção do gene GH-1, mutação pontual do gene GH-1, deleção do gene GH-1 Faz com que o corpo não possa sintetizar e secretar GH para produzir deficiência grave de GH tipo IA (mas outros hormônios hipofisários não são afetados), este paciente não tem GH no período fetal, mas porque o crescimento do feto não depende do GH, a criança está no palácio O crescimento intravital não é afetado, e as crianças não são imunes ao GH humano (hGH) devido à falta de GH durante o desenvolvimento.Eles são propensos a anticorpos anti-hGH e são resistentes à hGH ao receberem tratamento com hGH. O gene GH-1 sofre mutação pontual ou rearranjo, mas o paciente ainda expressa GH, e o GH mutante expresso tem uma certa função (mas atividade reduzida), que é uma deficiência do tipo IB GH, que formou hGH no estágio embrionário. Tolerância imunológica, tratamento exógeno de hGH não é fácil de produzir anticorpos, receptor de GHRH Mutações enfraquecem os efeitos do GHRH e causam deficiência de GH, que também é um tipo de deficiência de GH Em teoria, mutações no gene GHRH também podem causar deficiência de GH, mas até o momento não foram encontradas mutações na deficiência de GH humano. .

Por que a mutação do gene GH-1 pode ser expressa como herança autossômica recessiva (tipo I) ou herança autossômica dominante (tipo II)? O mecanismo de formação da deficiência de GH autossômica recessiva é fácil de entender. Como o heterozigoto contém um gene normal de GH-1, seu produto de expressão pode manter a secreção normal de GH, de modo que os heterozigotos não ocorrem.O mecanismo de formação da deficiência de GH autossômica dominante pode estar relacionado ao efeito negativo dominante. O gene mutante desse tipo de paciente pode codificar um GH não funcional, que pode competir com o GH normal para o receptor de GH, embora os pacientes heterozigotos tenham um gene normal de GH-1, a expressão normal de GH seja expressa. A presença de GH mutante perde sua função, o que é chamado de efeito negativo dominante, e o efeito negativo dominante também provoca o desenvolvimento do heterozigoto, que se manifesta como herança autossômica dominante.

A deficiência de GH polihormonal é geralmente causada por mutações em fatores de transcrição que desempenham papéis importantes no desenvolvimento da hipófise e na expressão gênica dos hormônios hipofisários Pit-1 é um fator de transcrição específico da hipófise que é um membro da família POU e pertence à hélice-giro. Fator de transcrição em espiral, o promotor do gene GH-1 contém Pit-1 a montante, elemento de reação, pode ligar o homodímero Pit-1 (complexo composto de 2 monômeros Pit-1), o dímero Pit-1 e A ligação do elemento de resposta Pit-1 aumenta a transcrição do gene GH-1, promovendo a síntese e a secreção de GH O pit-1 também desempenha um papel importante na manutenção da proliferação das células hipofisárias do GH, portanto a mutação do gene Pit-1 pode causar Atrofia de células de GH e deficiência de GH, a proteína Pit-1 atua como um dímero, que é a base para a mutação de sua mutação de forma dominante.Se o gene Pit-1 de um dos pais é mutado, a proteína expressa perde sua função. O dímero desta proteína Pit-1 mutante não funcional e a proteína Pit-1 normal perde a função de ativar a transcrição do gene GH-1, interferindo assim com a função da proteína normal Pit-1, sendo também um fenómeno negativo dominante. Portanto, desde que o paciente tenha Quando o gene parental Pit-1 é mutado, ele pode desenvolver doença, por isso é predominantemente dominante.P pit-1 também desempenha um papel importante na expressão dos genes PRL e TSH.Assim, a mutação do gene Pit-1 também causa PRL. E a falta de TSH, os pacientes também podem ter falta de LH, FSH e até ACTH.

O fator de transcrição Prop-1 é necessário para a expressão de Pit-1, e a mutação da Prop-1 pode causar uma diminuição na expressão de Pit-1, que também pode causar a deficiência de GH e outros hormônios hipofisários O fator de transcrição Lhx-3 (ou P-) Mutações no LIM) e HesX1 (ou Rpx) podem afetar o desenvolvimento da glândula pituitária, causando uma deficiência nos hormônios hipofisários, como o GH.

Algumas malformações congênitas, como malformação cerebral, deformidade não rachadura no prosencéfalo, ausência de hipófise, luxação neuro-hipofisária, defeitos no desenvolvimento da linha média facial, cistos aracnoides, etc. também podem afetar a função do hipotálamo-hipófise, resultando em deficiência de GH.

Tumores do hipotálamo e hipófise, inflamação, hematomas, cirurgia, radiação, etc. podem levar à deficiência de GH, que pode ser coletivamente referida como deficiência de GH adquirida.

Prevenção de deficiência de hormônio de crescimento

1. A deficiência de GH tem características genéticas familiares óbvias e pode ser usada para o exame de cromossomos.

2. Cuidados perinatais regulares para evitar lesões perinatais, como distocia, asfixia intrauterina, etc., para não causar danos cerebrais.

Complicações de deficiência de hormônio de crescimento Complicações, nanismo

Além das manifestações supracitadas, a deficiência secundária de hormônio do crescimento pode estar associada a vários sintomas da doença primária, podendo ser causada por tumores hipotalâmico-hipofisários, perda de visão, defeitos no campo visual e aumento da pressão intracraniana em fases posteriores. , bem como letargia, convulsões, etc.

Sintomas de deficiência de hormônio de crescimento Sintomas comuns Tone like child secreção de glicocorticoide muito pouco amenorrhea cabelo pale and brown depression criptorquidismo sem barba ossos fechados cedo

A deficiência primária de hormônio de crescimento é mais comum em meninos.A altura e o peso da criança são normais ao nascimento, e o retardo de crescimento ocorre várias semanas depois.Ela se torna óbvia após 2-3 anos.Sua aparência é obviamente menor do que a idade real, mas a proporção de várias partes do corpo ainda é bem equilibrada. O desenvolvimento inteligente também é normal. A altura é menor que 30% de crianças normais da mesma idade. Uma diminuição das características sexuais secundárias e displasia de órgãos sexuais pode ocorrer com a idade. A deficiência secundária de hormônio do crescimento pode ocorrer em qualquer idade e, além dos sintomas acima, existem vários sintomas e sinais da doença primária.

A deficiência idiopática do hormônio do crescimento é mais comum em meninos, homens: mulheres = 3: 1, crianças com peso ao nascer elevado e peso corporal normal, a taxa de crescimento diminui após um ano, retardo de crescimento é mais grave do que baixo peso Na mesma idade, a partir do terceiro percentil da curva de crescimento de crianças saudáveis ​​normais (ou menos de dois desvios padrão), a taxa de crescimento anual da altura é inferior a 4cm, e o desenvolvimento da inteligência é normal. A cabeça da criança é redonda, seu rosto é infantil, sua face é gorda, sua pele é delicada, seu cabelo é esbelto, sua mandíbula e tornozelo são atrofiados, seus dentes são atrasados ​​e o arranjo não é perfeito. . A maior parte do desenvolvimento da puberdade está atrasada.

Algumas crianças com deficiência de hormônio do crescimento são acompanhadas por uma ou mais outras deficiências hormonais hipofisárias.Além do retardo de crescimento, essas crianças apresentam outros sintomas concomitantes: aqueles com deficiência de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) são propensos a hipoglicemia. A deficiência de hormônio estimulante da tireoide (TSH) pode apresentar sintomas de hipotireoidismo leve, como perda de apetite e inatividade, acompanhada por displasia gonadal na deficiência de gonadotrofina e pênis pequeno (isto é, comprimento do pênis retilíneo menor que 2,5 cm) Na época da puberdade, ainda não há órgãos sexuais e desenvolvimento sexual secundário.

A deficiência orgânica de hormônio de crescimento pode ocorrer em qualquer idade, com as causadas por condições perinatais anormais, frequentemente acompanhadas por sintomas de diabetes. É importante notar que os tumores intracranianos apresentam sintomas como aumento da dor de cabeça, vômitos, defeitos no campo visual e outros sintomas de pressão intracraniana e compressão do nervo óptico.

Teste de deficiência de hormônio de crescimento

Inspeção de laboratório:

1. Experimento de estimulação do hormônio de crescimento

O diagnóstico de deficiência de hormônio do crescimento depende do GH, o valor normal do GH é muito baixo e é afetado por vários fatores, portanto, o sangue e o GH não são significativos para o diagnóstico, mas se o nível de GH no sangue é significativamente maior. Em condições normais (> 10 μg / L), o GHD pode ser excluído. Portanto, crianças com DGH são suspeitas de terem que passar por um teste de estimulação da GH para determinar a função da hipófise em secretar GH.

O teste fisiológico é um teste de triagem e um teste de drogas é um teste confirmado. Acredita-se geralmente que durante o teste, o valor de pico do GH é <10 μg / L, o que significa que a função de secreção é anormal. O pico de GH é <5 μg / L, o que não é uma deficiência completa de GH. O pico de GH é 5-10 μg / L, o que é uma falta de GH. Devido às limitações de vários testes de estimulação do GH, o GHD deve ser diagnosticado se os resultados de dois ou mais testes de estimulação de drogas não forem normais. Em geral, a insulina é adicionada ao teste de clonidina ou levodopa. Para crianças menores, especialmente aquelas com hipoglicemia com o estômago vazio, deve-se tomar cuidado especial com a insulina, que pode causar reações graves, como hipoglicemia e convulsões. Além disso, se for necessário distinguir se a lesão está no hipotálamo ou na pituitária, é necessário um teste de estímulo com GHRH.

2. Determinação do espectro de secreção 24H do GH do sangue

O valor de pico do hormônio do crescimento em pessoas normais é muito diferente do valor base.A secreção de H em 24 horas pode refletir corretamente a secreção de GH no corpo.Especialmente para crianças com GHND, a secreção de GH pode ser normal, mas a secreção de 24h é normal. Insuficiente, o pico de GH à noite também é baixo, mas o programa é incômodo e tem muitas amostras de sangue, o que não é destinado aos pacientes.

3. Determinação do fator de crescimento do núcleo pancreático (IGF-1)

O IGF-1 está presente principalmente na circulação sanguínea na forma de ligação protéica (IGF-BPs), da qual o IGF-BP3 é predominante (mais de 95%) e o co-resfriamento IGF-BP3 para transportar e regular o IGF-1. A regulação do eixo GH-IGF, portanto, IGF-1 e IGF-BP3 são indicadores para detectar a função do eixo, sendo o modo de secreção dos dois diferente do GH, não pulsátil, estável e com concentração inferior a 5 anos. Muito baixa, e com idade e desempenho de desenvolvimento, pico de puberdade, meninas atingem o pico dois anos mais cedo do que meninos, atualmente pode ser usado como um teste de triagem GHD para crianças de 5 anos de idade até a puberdade, este indicador tem certas limitações Também é afetado por fatores como estado nutricional, desenvolvimento sexual e função tireoidiana, e deve ser observado ao julgar os resultados.

4. Outras inspeções auxiliares

(1) Exame radiográfico: a idade óssea geralmente é avaliada pelo pulso direito e pelo osso metacarpiano. A idade óssea das crianças com GHD fica abaixo da idade real de 2 anos ou mais.

(2) exame tomográfico ou ressonância nuclear magnética (RNM): crianças que foram diagnosticadas com DGH, escolhem tomografia computadorizada (TC) ou ressonância nuclear magnética (RNM) conforme necessário para entender as lesões orgânicas hipotálamo-hipofisárias, especialmente para tumores.

5, outro exame endócrino

Uma vez estabelecida a DGH, outras funções do eixo hipotalâmico-hipofisário devem ser examinadas: o TSH, T4 ou o teste de estimulação do hormônio liberador de tireotrofina (TRI) e o hormônio liberador do hormônio luteinizante (LHRH) podem ser selecionados de acordo com as manifestações clínicas. A função do tálamo-hipófise, do eixo da tireoide e do eixo gonadal.

A principal base de diagnóstico: 1 baixa estatura, altura atrás do terceiro percentil de crianças normais da mesma idade e mesmo sexo, 2 crescimento lento, taxa de crescimento <4cm / ano, 3 idade óssea atrás da idade real mais de 2 anos, teste de estimulação 4GH Isso mostra que o GH é parcial ou totalmente deficiente, 5 a inteligência é normal e é proporcional à idade, 6 exclui outras doenças.

Diagnóstico e identificação de deficiência de hormônio do crescimento

Diagnóstico

Antes de diagnosticar deficiência de hormônio do crescimento, os pacientes suspeitos devem primeiro determinar se são gnomos, geralmente não são fáceis de encontrar até um ano de idade, a menos que a condição seja séria, distúrbios de crescimento com 1 ano de idade não são particularmente óbvios, casos graves aparecem após 6 meses; O paciente precisa medir a altura e depois compará-la com o valor normal, que é inferior a 30% do valor normal.Também pode ser determinado por cálculo.A fórmula é (1 a 12 anos): 80+ idade (ano) × 5 é menor que 30% do valor pode ser determinado, menos de 20% deve reforçar a observação, especialmente no corpo GH ainda tem uma pequena quantidade de secreção, o índice de comprimento da criança é curto, mas ainda há uma distância de 30% do alvo necessário para o diagnóstico.

O diagnóstico de deficiência de hormônio do crescimento, além de depender de manifestações clínicas, depende principalmente da determinação da deficiência de GH para descartar outras causas de gnomos, causando muitas razões para distúrbios de crescimento e desenvolvimento, e suas manifestações clínicas são um pouco diferentes dos gnomos pituitários. É exatamente o mesmo.

Diagnóstico diferencial

1. Baixa estatura causada por fatores não endócrinos

(1) Constitucional baixa estatura: não uma doença, uma história familiar positiva, altura ao nascer, peso normal, crescimento lento na infância, atraso no desenvolvimento da puberdade, crescimento acelerado durante a puberdade, algumas pessoas não são óbvias, altura adulta é normal ou Durante o período normal de baixo limite, o período de retardo de crescimento, a criança não apresentou desempenho facial da anã hipofisária, forma normal do corpo, idade óssea normal ou levemente retardada, e outros exames laboratoriais foram normais.

(2) nanismo hereditário genético: relacionado à família, etnia, sem disfunção endócrina, idade óssea normal.

(3) Displasia prematura: bebês com baixo peso ao nascer, alguns prematuros têm crescido com percentis baixos após o nascimento, e ainda são muito curtos após o adulto.O rosto das crianças pode ser ingênuo, redondo e até enrugado. O corpo é normal, a idade óssea é normal ou ligeiramente atrasada e a função endócrina é normal.

Todos os tipos de doenças crônicas graves de todo o corpo ou órgãos podem causar distúrbios de crescimento em crianças e adolescentes: desnutrição mais grave, má absorção, doença hepática crônica, doença cardíaca congênita, doença renal crônica, doença pulmonar crônica, exame endócrino no nanismo. Antes, esses problemas devem ser anotados ou verificados.

(4) várias síndromes curtas: doenças congênitas ou hereditárias, como síndrome de Turner, síndrome de Noonan (síndrome de pseudo-Turner), síndrome de Prader-Willi-Lalhert, síndrome de Laurence-Moon-Biedle e autossomos Todos os tipos de anormalidades podem se manifestar como baixa estatura na infância e até mesmo em adultos, além de baixa estatura, eles também têm suas próprias manifestações clínicas únicas, que são mais fáceis de distinguir da deficiência de hormônio do crescimento.

(5) hipoplasia de osso e cartilagem: crianças com muitas malformações de membros, fáceis de distinguir.

2. Outras deficiências causadas por fatores endócrinos

(1) Laron gnome: aumento do GH sanguíneo, mas defeituoso em receptores ou receptores hepáticos, resultando em uma diminuição do fator de crescimento semelhante à insulina I (IGF-I), sendo este último o principal fator de crescimento que promove o crescimento após o nascimento. A doença é autossômica recessiva, e suas manifestações clínicas são compatíveis com a deficiência de hormônio do crescimento.O diagnóstico depende do aumento do GH sanguíneo na criança para fazer um julgamento, a determinação da deficiência de IGF-I ou redução significativa, além do aumento de GH , você pode confirmar o diagnóstico.

(2) Pigmeus pigmeus: encontrado na África Central, Ásia do Sul Central e Oceano Atlântico na população de pigmeus, é autossômico recessivo, GH sérico normal ou aumentado, mas IGF-I diminuído, IGF-II Normalmente, o GH exógeno não melhora o crescimento.

(3) Secreção anormal de GH na estrutura molecular: Raramente, a concentração de GH imunologicamente ativa no sangue está aumentada, mas sua atividade biológica está diminuída ou ausente.

(4) hipotireoidismo: em crianças com cretinismo, retardo mental, forma do corpo anormal, mas algumas crianças são atípicas, com óbvias distúrbios de crescimento e desenvolvimento, outros sintomas são leves, devem prestar atenção.

(5) hiperatividade dos glicocorticoides: incluindo doença de Cushing, secreção excessiva de cortisol a partir de tumores adrenais e tratamento prolongado com glicocorticóides, devido a várias razões, principalmente porque um grande número de glicocorticoides inibe a secreção de GH Inibe o efeito estimulante da interleucina no crescimento da cartilagem e provoca um balanço negativo de nitrogênio, que causa desordem na síntese de proteínas e descalcificação óssea, de modo que a matriz óssea é formada lentamente, os sais de cálcio não podem ser depositados e o crescimento é inibido.

(6) Diabetes: o controle deficiente do diabetes infantil, algumas crianças com distúrbios de crescimento e desenvolvimento, pode ser devido ao excesso de glicocorticóides endógenos nessa parte da criança, juntamente com a deficiência de insulina, sua síntese protéica é seriamente afetada, efetivamente O tratamento do diabetes pode restaurar o crescimento: se a criança tem diabetes, baixa estatura e hepatoesplenomegalia, é chamada de síndrome de Mauric.

(7) Diabetes insipidus: Crianças não controladas apresentam distúrbios do crescimento devido à redução da ingestão de alimentos e do ambiente interno e distúrbios metabólicos e, após a correção, a maioria delas pode retomar o crescimento.

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