Coma diabético hiperosmolar não cetótico

Coma diabético hiperosmótico não-cetótico A cetose hiperosmolar (coma diabético hiperosmolar não-cetônico, denominada coma hiperosmolar) é outro tipo clínico de distúrbio metabólico agudo do diabetes, causado por pressão osmótica elevada causada por hiperglicemia, desidratação grave e distúrbio progressivo da consciência, sem alterações significativas. Cetoacidose, muitas vezes acompanhada de síndromes clínicas com diferentes graus de manifestações neurológicas. Mais comum em pacientes idosos com diabetes tipo 2, a idade do bom cabelo é de 50 a 70 anos, cerca de 2/3 pacientes não têm histórico de diabetes antes do início, ou apenas sintomas leves. A taxa de mortalidade desta doença é muito alta, o relatório inicial é de 40% a 70% e a taxa de mortalidade relatada na China é de cerca de 50% a 69,2%. Portanto, a detecção precoce e o resgate oportuno são os mais importantes. Conhecimento básico Proporção de doença: 0,0001% Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de infecção: não infecciosa Complicações: trombose da coagulação intravascular disseminada

Coma diabético não-catótico hiperosmótico

(1) Causas da doença

1. Estresse e infecção: como acidente cerebrovascular, infarto agudo do miocárdio, pancreatite aguda, sangramento gastrointestinal, trauma, cirurgia, insolação ou hipotermia, infecção, especialmente infecção do trato respiratório superior, infecção do trato urinário, etc. Induzido.

2. Ingestão insuficiente de água: a sensibilidade do centro de idosos à sede é reduzida, pacientes acamados, pacientes mentalmente desordenados ou em coma e crianças pequenas que não podem tomar a iniciativa de tomar água.

3. Perda excessiva de água e desidratação: como vômitos severos, diarréia, pacientes com queimadura em grandes áreas, intraneuropatia, tratamento de desidratação cirúrgica, tratamento de diálise, etc.

4. Ingestão e consumo elevado de açúcar: como grande ingestão de bebidas açucaradas, alimentos ricos em açúcar, injeção intravenosa de grandes quantidades de solução de glicose quando falta diagnóstico, nutrição intravenosa completa e hemodiálise ou diálise peritoneal usando soluções açucaradas Tais condições, especialmente em alguns pacientes com doenças endócrinas complicadas com distúrbios do metabolismo da glicose, como hipertireoidismo, acromegalia, hipercortisolismo, feocromocitoma, etc., são mais propensos a serem induzidos.

5. Drogas: Muitas drogas podem ser uma indução, como um grande número de glicocorticóides, tiazidas ou furosemida (furosemida) e outros diuréticos, propranolol, fenitoína, clorpromazina, cimetidina, Glicerina, azatioprina e outros agentes imunossupressores podem causar ou agravar a resistência à insulina do corpo e aumentar o açúcar no sangue, a desidratação é agravada, e alguns medicamentos como os diuréticos tiazídicos também inibem a secreção de insulina e reduzem a sensibilidade à insulina. Assim, o HNDC pode ser induzido.

6. Outros: como insuficiência renal aguda, nefropatia diabética, etc, devido à diminuição da taxa de filtração glomerular, a remoção de açúcar no sangue também diminuiu, também pode ser uma causa.

Em suma, quase todos os pacientes com HNDC na clínica têm causas óbvias da doença.Experimentos em animais também indicam a ocorrência de coma hiperosmolar.Além do diabetes original, existem fatores desencadeantes óbvios, que devem ser investigados e removidos.

(dois) patogênese

A base do HNDC é que os pacientes têm diferentes graus de distúrbios do metabolismo da glicose.As causas básicas são deficiência de insulina e desidratação.Em certos incentivos, o distúrbio original do metabolismo da glicose é agravado, a resposta das ilhotas à estimulação do açúcar é reduzida e a secreção de insulina é reduzida. A glicose hepática aumenta a decomposição, o açúcar no sangue aumenta significativamente, a hiperglicemia grave e o diabetes causam diurese osmótica, resultando em uma grande perda de água e eletrólitos dos rins, porque os pacientes têm distúrbios ativos de ingestão de água e vários graus de disfunção renal. Hiperglicemia, desidratação e alta pressão osmótica plasmática aumentam gradualmente, levando à hipertonicidade, ou seja, estado de HNDC, a pressão osmótica plasmática normal é mantida em 280 ~ 300mmol / L, que é principalmente fornecida pelo Na +, mas também causa plasma quando o açúcar no sangue aumenta significativamente A pressão osmótica é aumentada.

No HNDC, a hiperglicemia e o alto teor de açúcar na urina causam diurese osmótica: cerca de 50% da pressão osmótica urinária é mantida pela glicose na urina, por isso os pacientes perdem mais água que os eletrólitos e os pacientes tomam água ativa para manter a água do corpo. Diminuição do equilíbrio e insuficiência renal, resultando em hiperglicemia e desidratação mais severas, esta última frequentemente acompanhada de hipocalemia, pode causar aumento da secreção de cortisol, catecolaminas e glucagon, além de inibir a secreção de insulina, Continue a aumentar a hiperglicemia, formando um círculo vicioso que eventualmente leva ao HNDC.

O HNDC difere do DKA, principalmente com cetoacidose leve ou não, mais comum em pessoas de meia-idade e idosas, hiperglicemia, desidratação e alta pressão osmótica plasmática são mais graves que DKA, e o mecanismo dessa diferença ainda não foi totalmente elucidado. Atualmente considerado:

1. Os pacientes com HNDC têm secreção de insulina relativamente alta, o que é suficiente para inibir a decomposição de gordura e a formação de corpos cetônicos, mas não pode impedir o aumento da glicose causada por outros incentivos.Algumas pessoas pensam que não há diferença significativa entre elas.Alguns pacientes com HNDC têm níveis plasmáticos de insulina. Baixo imprevisível.

2. Pacientes com níveis plasmáticos de hormônio de crescimento e catecolaminas são mais baixos que a cetoacidose, e ambos os hormônios têm um papel importante na promoção da quebra de gordura e formação de corpos cetônicos, mas também foi relatado que esses dois hormônios não estão entre os dois. Diferença significativa.

3. O paciente apresenta desidratação grave, e a desidratação grave não favorece a formação de corpos cetônicos, sendo a reserva de água do corpo menor que a de pacientes jovens e freqüentemente há diminuição da sensibilidade central da sede e da insuficiência renal. A acidose grave, a β-oxidação dos ácidos graxos e a formação de corpos cetônicos requerem a participação da água, por isso a desidratação grave pode afetar a produção de corpos cetônicos, além de causar desidratação grave, distúrbios renais da glicose e hiperglicemia mais grave.

4. Disfunção cetogênica do fígado do paciente, a capacidade do rim de liberar açúcar, resultando em açúcar elevado no sangue e cetose é muito leve, algumas pessoas descobriram que alguns pacientes com níveis plasmáticos de ácidos graxos não esterificados sem cetonas, apoiar barreiras de função cetona do fígado, pessoas normais No estado de hiperglicemia, 20 g de glicose podem ser excretados da urina por hora, então o açúcar no sangue de função renal normal geralmente não excede 27,8 mmol / L (500 mg / dl), cerca de 90% dos pacientes com doença renal, função de descarga de açúcar Obstáculos causam um aumento sério no açúcar no sangue.

5. A hiperglicemia grave pode ter antagonismo mútuo entre a formação de corpos cetônicos Algumas pessoas tentam explicar que pacientes com hiperglicemia grave não têm cetoacidose óbvia e pacientes com cetoacidose têm cetoacidose significativa. O nível relativamente baixo de açúcar no sangue, a injeção de glicose no cão com o pâncreas pode inibir a formação de corpos cetônicos no corpo e a oxidação de um grande número de ácidos graxos pode reduzir a proporção de NAD / NADH no plasma, necessária para a gliconeogênese. O nível de alanina é reduzido, inibindo assim a gliconeogênese hepática.

Dados clínicos mostram que HNDC e DKA não são dois sintomas distintos, existem vários tipos intermediários entre eles, formando um espectro patológico contínuo, sendo os dois extremos desse espectro contínuo de doença. Pode-se observar que muitos pacientes com HNDC têm cetose ou cetoacidose ao mesmo tempo, e muitos pacientes com cetoacidose têm pressão osmótica plasmática significativamente aumentada.Como relatado em países estrangeiros, 275 emergências de diabetes hiperglicêmico, apenas HONK é responsável por 32%. Outros 18% apresentam cetoacidose significativa na forma hipertônica e, na cetoacidose típica, 26% apresentam estado hiperosmótico ao mesmo tempo, podendo-se observar que pode haver sobreposição entre NHDC e CAD. Síndrome de sobreposição, como HNDC com síndrome de sobreposição de DKA, ou DKA com síndrome de sobreposição de HNDC, cetoacidose típica, não pode negar o diagnóstico de HNDC, hiperglicemia grave, estado hipertônico, às vezes visto em cetoácido Para pacientes envenenados, isso deve ser levado a sério no trabalho clínico.

Prevenção de coma diabética não-catótica hiperosmótica

1. Fortalecer a educação e controle de diabetes, detecção precoce do tratamento precoce, idosos com mais de 50 anos devem verificar regularmente o nível de açúcar no sangue, pacientes diagnosticados com diabetes, tomar medicação regular, controlar dieta, fortalecer exercícios e controlar estritamente os níveis de açúcar no sangue.

2. Controle vários fatores predisponentes, ativamente tratar várias infecções, tratamento de hemodiálise, diálise peritoneal, desidratação manitol, etc., deve prestar atenção para saber se há desidratação, monitorização atempada de açúcar no sangue, açúcar na urina.

3. Preste atenção à indução de aplicações de drogas, como diuréticos, cortisol, propranolol (propranolol) e assim por diante.

Complicações do coma diabético não-catico hiperosmolar Complicações, coagulação intravascular disseminada e trombose

1. Em relação à prevenção e tratamento de doenças trombóticas: No HNDC, considera-se que existe um maior risco de trombose no curso do tratamento, portanto, se houver possibilidade de doença trombótica em pacientes, não há contraindicação, especialmente em idosos. Pacientes, algumas pessoas defendem o tratamento com heparina, geralmente dada a heparina 5000U, injeção subcutânea, 1 hora / 8h, mas deve prestar atenção para o uso cego de heparina tem o risco de gastroparesia, sangramento gastrointestinal.

2. Sobre o edema cerebral: Em pacientes com HNDC, quando a pressão osmótica plasmática está significativamente aumentada, vários grânulos intra-ósseos são produzidos de forma compensatória.Quando a pressão osmótica do líquido extracelular cai drasticamente, a água livre entra em grande quantidade. No estado hipertônico das células, causando edema cerebral, especialmente no decurso do tratamento, se uma grande quantidade de solução hipotônica causará edema cerebral, é clinicamente digno de atenção, observação atenta durante o tratamento, detecção precoce, tratamento oportuno.

Clinicamente, a taxa de mortalidade de edema cerebral em pacientes com HNDC não é alta, e não é tão fatal o edema cerebral na CAD na diabetes tipo 1. A morte da maioria dos pacientes é causada por tratamento insuficiente, em vez de o tratamento ser muito urgente. Diminuir a taxa de correção das condições hipertônicas pode reduzir a incidência de edema cerebral, edema pulmonar e insuficiência cardíaca.

3. Sobre a coagulação intravascular disseminada: É uma complicação grave de pacientes com HNDC A detecção precoce e o tratamento oportuno são essenciais e, uma vez encontrados, indicam o uso oportuno da terapia com heparina.

4. Sobre a anti-infecção: pacientes com HNDC, especialmente infecções, são frequentemente a principal causa de morte tardia (cerca de 2/3) dos pacientes, devem receber uma dose grande desde o início do tratamento, tratamento antibiótico de combinação eficaz e tratamento de acordo com infecção refratária.

Sintomas de coma diabético não cetótico hiperosmolar Sintomas comuns Poliúria, fadiga, polidipsia, perda de água, apetite, desidratação, falha circulatória, consciência, confusão, confusão

História

A maioria dos idosos, principalmente entre 50 e 70 anos, a prevalência de homens e mulheres é quase a mesma, cerca de metade é diabética, cerca de 30% tem história de doença cardíaca, cerca de 90% tem doença renal.

Diabetes tipo: principalmente diabetes tipo 2, um pequeno número pode ser diabetes tipo 1, e mais frequentemente com DKA, ocasionalmente, pode ocorrer em pacientes com diabetes, como hipercortisolismo, acromegalia.

2. O caminho do início

Mais lento, os pacientes de dias a semanas antes do início da doença, muitas vezes têm sintomas clínicos de aumento dos sintomas de diabetes, incluindo polidipsia, polidipsia, fadiga, tontura, perda de apetite e vômitos.

3. Desidratação e insuficiência circulatória periférica

Os pacientes geralmente apresentam sinais de desidratação severa, pele seca e diminuição da elasticidade, depressão do globo ocular, língua seca e rachaduras longitudinais Quando o paciente apresenta insuficiência circulatória periférica, o pulso é rápido e fraco, a veia jugular está incompleta na posição deitada e a erectilidade é baixa. Pressão arterial, a queda da pressão sistólica pós-pé é 1,3kPa (10mmHg) menor que na posição supina Muitos pacientes estão em estado de choque no momento do tratamento, porém, devido à desidratação grave, não há suor frio encontrado durante o exame físico, alguns pacientes apresentam desidratação grave. O estado hipertônico do plasma faz com que o líquido intracelular saia, complementando o volume sangüíneo, o que pode mascarar a gravidade da perda de água e manter a pressão arterial ainda normal.

4. Sintomas e sinais neurológicos

Cerca de metade dos pacientes estavam confusos e 1/3 estavam em coma.alguns pacientes foram diagnosticados erroneamente como acidentes vasculares cerebrais, e até mesmo perdidos com solução de glicose hipertônica ou agente desidratante, o que causou a piora da doença.O principal obstáculo do transtorno de consciência dos pacientes HNDC e seu grau O grau e a velocidade de aumento da pressão osmótica do plasma têm uma certa relação com o nível de açúcar no sangue, mas têm pouco a ver com o grau de acidose.Encontrou-se em países estrangeiros que quando a pressão osmótica plasmática do paciente excede 320mmol / L, podem ocorrer sintomas psiquiátricos. Tais como apatia, letargia, etc, mais de 350mmol / L, 40% dos pacientes podem ter confusão ou coma, mas alguns pacientes têm um aumento constante na pressão osmótica do plasma, embora o paciente tenha excedido 400mmol / L, o paciente ainda está acordado Status.

Sinais do sistema nervoso: tais como convulsões epilépticas, hemiplegia transitória, relaxamento muscular ou contrações involuntárias, afasia, hemianopsia ipsilateral, deficiência visual, nistagmo, alucinações, sensação de meio comprimento, sinal de Babinski positivo e central Febre, etc. Esses sinais sugerem que o paciente pode estar associado a danos cerebrais ou subcorticais causados ​​por desidratação, concentração sangüínea ou embolia vascular, que podem ser revertidos ou retornados ao normal após tratamento efetivo e alguns são corrigidos em um período de tempo após a correção do HNDC. Alguns nervos, sintomas de transtornos mentais ainda podem ser deixados para trás.

5. Sintomas e sinais associados à doença

Os pacientes podem ter hipertensão, doença renal, doença cardíaca coronária e outras manifestações originais da doença, pneumonia, infecções do trato urinário, pancreatite e outras manifestações da doença induzida e edema cerebral, trombose, embolia vascular e outras complicações, a temperatura do corpo do paciente é normal ou Elevações leves, como a diminuição da temperatura corporal, sugerem que pode ser acompanhada de acidose e / ou sepse, que devem receber atenção suficiente.

Exame de coma diabético não-cetico hiperosmolar

1. Açúcar no sangue e açúcar na urina: Esta doença é caracterizada por açúcar elevado no sangue e açúcar na urina. O açúcar no sangue é superior a 33mmol / L (600mg / dl) .O açúcar na urina é fortemente positivo. Pacientes como desidratação ou lesão da função renal produzem açúcar nos rins. Quando o limiar é aumentado, o açúcar na urina pode não ser fortemente positivo, mas a glicose negativa na urina é rara.

2. Eletrólito sangüíneo: Em circunstâncias normais, sódio sangüíneo normal ou elevado também pode ser reduzido, potássio sangüíneo normal ou diminuído também pode estar elevado, sódio e potássio são reduzidos, os pacientes também podem ter cálcio, magnésio, perda de fósforo O nível de sódio e potássio sangüíneo nos pacientes depende da quantidade de perda e distribuição dentro e fora da célula, assim como o grau de perda de água.No HNDC, a maioria dos pacientes perde 300-500 mmol / L de perda de sódio e potássio. A perda total de sódio, potássio e cloro do paciente foi de 5-10 mmol / kg, 5-15 mmol / kg e 5-7 mmol / kg de peso corporal, respectivamente.

Em pacientes com HNDC, quando a diurese hiperosmolar ocorre, a reabsorção tubular renal de sódio é inibida, e a água intracelular é transferida para o exterior da célula, que tende a baixar o sódio sangüíneo, verificando-se que a glicose sanguínea aumenta em 5,6 mmol / L Dl), sódio no sangue vai cair em cerca de 1,7 mmol / L, além disso, a polidipsia pode reduzir os níveis de sódio no sangue, aumento de quilomícrons no plasma, também pode causar uma falsa redução do sódio no sangue, contrariamente aos fatores acima que causam sódio elevado no sangue, A diurese hipertônica perde mais água que o sódio, e a diminuição do volume sangüíneo pode estimular a secreção de aldosterona e causar retenção de sódio e excreção de potássio, fatores que determinam o nível de sódio no sangue em graus variados, da mesma forma que a diurese hiperosmótica. Perda de apetite e aumento da secreção do hormônio adrenocortical pode reduzir o potássio sangüíneo, a expansão do volume sanguíneo após o tratamento, queda de açúcar no sangue e transferência de potássio para as células, além de desidratação, concentração sangüínea e rins. A insuficiência funcional pode aumentar os níveis de potássio no sangue, pelo que os doentes não tratados com HONK podem apresentar níveis diferentes de sódio e potássio séricos.

3. Azoto ureico no sangue e creatinina: frequentemente significativamente aumentada, o grau reflecte desidratação grave e insuficiência renal, azoto ureico (BUN) pode atingir 21 ~ 36mmol / L (60 ~ 100mg / dl), creatinina (Cr) até 163 ~ 600mmol / L (1,7 ~ 7,5mg / dl), relação BUN / Cr de até 30: 1 ou mais (pessoas normais são mais de 10: 1 ~ 20: 1), pacientes com BUN e Cr progressivamente elevados têm um prognóstico ruim, Após o tratamento efetivo, houve uma diminuição significativa no BUN no sangue e no Cr, e alguns pacientes ainda não conseguiram retornar à faixa normal, indicando que tinham insuficiência renal antes do HNDC.

4. Pressão osmótica no plasma: A elevação significativa é uma característica importante e uma base diagnóstica do HNDC A pressão osmótica plasmática pode ser determinada diretamente, mas a seguinte fórmula é comumente usada na prática clínica:

Pressão osmótica plasmática (mmol / L) = 2 ([Na +] [K +]) (glicemia sangüínea mg / dl) / 18 (BUNmg / dl) / 2,8

Na fórmula, a unidade de sódio e potássio é mmol / L, e a glicose e BUN são mg / dl, já que o peso molecular da glicose é 180, a molécula de BUN contém dois átomos de nitrogênio e a soma dos átomos de nitrogênio é 28. Para ser mmol / L, os valores de glicose no sangue e BUN devem ser divididos por 18 e 2.8, respectivamente, açúcar no sangue e BUN também podem ser calculados diretamente por mmol / L. A pressão osmótica normal do plasma humano é 280-300mmol / L, como mais de 350mmol / L. Pode ser diagnosticado como hipertônico.

Como o BUN pode passar livremente pela membrana celular e não pode constituir a pressão osmótica efetiva do fluido extracelular, a maioria dos autores advoga que o BUN é omitido no cálculo e a pressão osmótica plasmática é calculada. A fórmula de cálculo é a seguinte:

Pressão osmótica plasmática (mmol / L) = 2 ([Na +] [K +]) Glicemia (mmol / L)

A pressão osmótica efetiva é superior a 320mmol / L, que é hiperosmótica, sendo a pressão osmótica plasmática efetiva de pacientes com HNDC superior a 320mmol / L.

5. Desequilíbrio ácido-base: cerca de metade dos pacientes têm acidose leve ou moderada metabólica, anion gap elevado, anion gap aumentado em cerca de 1 vezes, o [HCO3-] no sangue é superior a 15mmol / L, o valor do pH é superior a 7,3, Os aniões aumentados são principalmente radicais ácido orgânicos, tais como ácido láctico e cetoácido, e também contêm uma pequena quantidade de ácido sulfúrico e fosfato.

A fórmula de cálculo para o anion gap é a seguinte:

Ânion gap = [Na +] [K +] - [IC -] - [HCO3-]

Na fórmula, a unidade é mmol / L. Se o termo [HCO3-] for expresso por CO2CP (vol / dl), o valor pode ser dividido por 2,24 e convertido em mmol / L, porque sob condições padrão, o volume de qualquer gás de 1 mmol é 22,4. L, o anion gap humano normal é 12 a 16 mmol / L.

6. Cetona no sangue e cetona urinária: A cetona no sangue está normal ou levemente elevada, e a determinação quantitativa não ultrapassa 50mg / dl Quando medida pelo método de diluição, há muito pouco plasma sangüíneo diluído acima de 1: 4, ainda positivo, cetona urinária Negativo ou fracamente positivo.

7. Outros: A contagem de glóbulos brancos no sangue de pacientes com HNDC é freqüentemente aumentada para 50 × 109 / L, o hematócrito é aumentado, refletindo a desidratação e a concentração sangüínea.

De acordo com a condição, cultura de urina, radiografia de tórax e eletrocardiograma foram selecionados.

Diagnóstico e diagnóstico de coma diabético não-cetico hiperosmolar

Critérios diagnósticos

1. Suspeita de indicações

O diagnóstico do HNDC não é difícil.A chave é que todos os médicos devem melhorar sua vigilância e compreensão desta doença.Especialmente para pacientes de meia-idade e idosos, as seguintes condições clínicas, independentemente da história de diabetes, podem ter HNDC, e devem ser imediatamente testadas. Inspeção do quarto.

(1) Pacientes com distúrbio progressivo da consciência e desidratação grave sem respiração profunda significativa.

(2) Existem sintomas e sinais do sistema nervoso central, como convulsões epileptiformes e reflexos patológicos.

(3) Aqueles que têm poliúria sob condições de estresse, como coinfecção, infarto do miocárdio e cirurgia.

(4) No caso de uma grande quantidade de açúcar, açúcar intravenoso ou hormônios, fenitoína, propranolol e outras drogas que podem causar alterações elevadas de açúcar no sangue, poliúria e consciência.

(5) Não há ingestão suficiente de água, perda de água e diuréticos, tratamento de desidratação e tratamento de diálise.

2. Critérios laboratoriais de diagnóstico

(1) glicose no sangue ≥ 33 mmol / l (600 mg / dl).

(2) A pressão osmótica efetiva do plasma é ≥320mmol / L.

(3) Soro [HCO3-] ≥ 15mmol / L ou gasometria arterial apresentaram valor de pH ≥ 7,30.

(4) Açúcar urinário positivo forte, negativo ou fracamente positivo para o corpo cetônico.

Os três primeiros itens acima podem ser usados ​​como a base diagnóstica necessária, e o quarto item pode variar de acordo com as condições clínicas.É digno de nota que o HNDC tem a possibilidade de DKA concomitante ou acidose láctica.O estado hiperosmótico de casos individuais é causado principalmente por hipernatremia. Por causa da alta taxa de açúcar no sangue, portanto, a cetona na urina é positiva, a acidose é óbvia ou a glicemia é menor que 33mmol / L, e não pode ser usada como base para negar o diagnóstico HNDC, mas pacientes HNDC têm estado hiperosmótico óbvio sem exceção, como Em pacientes com coma, a pressão osmótica plasmática é menor que 320mmol / L, e outras doenças que podem causar coma devem ser consideradas.Alguns pacientes apresentam níveis elevados de açúcar no sangue, mas o enxofre sanguíneo é baixo e a pressão osmótica efetiva não chega a 320mmol / L. Embora não seja diagnosticado como HNDC, ele ainda deve ser tratado como HNDC.

3. Prognóstico do mau prognóstico Uma vez que o diagnóstico do HNDC está gravemente doente, as seguintes manifestações clínicas devem ser consideradas como indicadores de mau prognóstico:

(1) O coma persistiu por 48 horas e não se recuperou.

(2) Alta pressão osmótica no plasma não pôde ser corrigida dentro de 48 horas.

(3) coma com convulsões epileptiformes e reflexo patológico positivo.

(4) Pacientes com infecções graves ou refratárias.

(5) Sobreposição com DKA e / ou acidose láctica.

Diagnóstico diferencial

1. Diferente de pacientes com Acidente Vascular Cerebral não diabético, o nível de açúcar no sangue deste paciente não é alto, ou o aumento leve do nível de açúcar no sangue aumenta, mas é impossível> 33,3mmol / L, a HbA1c é normal.

2. Algumas pessoas acham que o HNDC e pacientes diabéticos com insuficiência cardíaca e insuficiência renal não urinária para diagnóstico diferencial são clinicamente importantes, ambos podem ter hiperglicemia severa e elevação dos níveis sanguíneos de BUN e Cr, mas o tratamento é completamente Diferente, o primeiro requer muito suplemento fluido e quantidade adequada de insulina, para o último, apenas insulina pode baixar o açúcar no sangue, reduzir o volume sangüíneo e aliviar a insuficiência cardíaca, e um grande número de infusões são muito perigosas, mas pacientes diabéticos com insuficiência renal costumam ter anemia. Em vez de concentração sanguínea, pode haver hiponatremia, hipercalemia, aumento do volume sangüíneo e insuficiência cardíaca congestiva, portanto, a identificação dos dois não é difícil.

3. Para pacientes comatosos com história de diabetes, também deve ser identificado como HNDC, cetoacidose, acidose láctica ou coma de hipoglicemia.

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