心原性呼吸困難

はじめに 静水圧の上昇などの要因によって引き起こされる心原性呼吸困難を指し、多くの場合、呼吸不全を引き起こす心原性肺水腫によって引き起こされる左心室機能不全によって引き起こされます。 心臓の呼吸困難は主に左心不全および/または右心不全によって引き起こされますが、この2つのメカニズムは異なり、左心不全によって引き起こされる呼吸困難はより深刻です。 左心不全によって引き起こされる呼吸困難は、活動中の外観または悪化、安静時の軽減または軽減、仰pine位の増加、および座位の減少によって特徴付けられます。 活動が増加すると、身体の酸素消費量が増加します。座っていると、下半身が戻って血液量を減らし、肺うっ血の程度を減らします。座っている間、の位置が減少し、横隔膜活動が増加し、肺活量が10％から30％増加します。より重篤な状態の患者は、しばしば半座位または座位整形を行うことを余儀なくされます。

原因

左心不全の呼吸困難の主な原因は、肺うっ血と肺胞の弾力性の低下です。 メカニズムは次のとおりです.1ガス拡散機能を低下させる肺鬱血; 2肺胞張力の増加、ストレッチ受容体の刺激、迷走神経を介した呼吸中枢の刺激; 3肺胞弾性の低下、その膨張収縮能力の低下、肺容量の低下; 4肺循環圧の上昇呼吸中枢の高反射刺激。

右心不全時の呼吸困難の原因は、主に全身の鬱血が原因です。 メカニズムは次のとおりです：1右心房および上大静脈圧の増加、圧受容器を刺激して興奮性呼吸中枢を反映します; 2血中酸素含有量が減少し、乳酸やピルビン酸などの酸性代謝物が増加して呼吸中枢を刺激します; 3うっ血性肝臓腫れ、腹水、胸水が呼吸の動きを制限し、肺のガス交換の面積を減らします。 臨床的に主に慢性肺性心疾患で見られる;滲出性または収縮性心膜炎、右心不全なし、呼吸困難の主なメカニズムは、心膜タンポナーデまたは心膜線維肥厚、石灰化、収縮により引き起こされる多数の心膜液による全身の静脈うっ血によって引き起こされる、狭く、限られた拡張期の心臓。

確認する

関連検査

ドップラー心エコー検査胸部MRI胸部CT検査心電図動的心電図（ホルターモニタリング）

左心不全によって引き起こされる呼吸困難は、活動中の外観または悪化、安静時の軽減または軽減、仰pine位の増加、および座位の減少によって特徴付けられます。 活動が増加すると、身体の酸素消費量が増加します。座っていると、下半身が戻って血液量を減らし、肺うっ血の程度を減らします。座っている間、の位置が減少し、横隔膜活動が増加し、肺活量が10％から30％増加します。より重篤な状態の患者は、しばしば半座位または座位整形を行うことを余儀なくされます。

急性左心不全では、発作性呼吸困難が頻繁に発生します。これは夜間の睡眠中に発生し、発作性夜間呼吸困難と呼ばれます。 そのメカニズムは次のとおりです：（1）睡眠中の迷走神経興奮性の増加、冠動脈収縮、心筋血液供給の減少、心機能の低下; 2気管支収縮の減少、肺胞換気の減少; 3仰su位での肺容量の減少、下半身への血流の増加、結果として肺鬱血の増加; 4呼吸中枢の感度の低下、肺鬱血による軽度の低酸素症への遅い反応、鬱血の程度が増加すると、低酸素症は明らかであり、呼吸中枢を刺激して反応します。 発作時に、患者はしばしば胸で目が覚め、気まずくてぎこちなく感じます。咳を伴い、パニックとパニックを強いられます。症状は数分から数十分後に徐々に減少し、緩和します。汗、呼吸には喘鳴音があり、液体のピンクの泡のようなを吐き出し、両方の肺の底にはより濡れた音があり、心拍数が増加し、ギャロッピングがあります。 「心臓喘息」としても知られるこのタイプの呼吸困難は、高血圧性心疾患、冠状動脈性心疾患（冠状動脈性心疾患）、リウマチ性心臓弁疾患、心筋炎、および心筋症で一般的です。

鑑別診断

心原性呼吸困難の鑑別診断：

急性呼吸dis迫症候群：肺胞毛細血管の損傷と血管透過性の増加に起因する非心原性肺水腫のため、静水圧の上昇などの要因に起因する心原性肺水腫と区別する必要があります。

心原性肺水腫：高血圧性心疾患、冠状動脈性心疾患に起因する左心室性心不全、心筋症、および僧帽弁狭窄症に起因する左心房不全によくみられます。 それらはすべて、胸部X線や心電図と組み合わせたような心臓病とそれに対応する臨床症状の病歴を持っているため、診断は一般的に難しくありません。 心臓カテーテル肺毛細血管楔入圧（Paw）は左心不全で増加し（Paw> 2.4 kPa）、これは診断にとってより意味があります。

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