溶血性黄疸

はじめに 溶血性黄und：溶血を引き起こす病気は溶血性黄undを引き起こす可能性があります。 溶血性黄und。 主に、赤血球自体の内在的な欠陥または外因性因子による赤血球の損傷により、赤血球に多くの損傷を引き起こし、大量のヘモグロビンを放出し、血漿中の非脂質ビリルビン含有量が増加し、肝細胞の処理能力を超える黄undが生じます。 。 人間の赤血球の寿命は通常120日です。 赤血球の死後に放出されたヘモグロビンは分解されて間接ビリルビン（I-Bil）を生成し、これは肝臓によって直接ビリルビン（D-Bil）に変換され、胆汁とともに胆道に排出され、最終的に便から排出されます。 間接ビリルビンと直接ビリルビンの合計は、総ビリルビン（T-Bil）です。 上記のリンクのいずれかに障害があると、黄undが発生する可能性があります。 赤血球が破壊されすぎると、産生される間接ビリルビンが過剰になり、肝臓はそれを直接ビリルビンに完全に変換できなくなり、溶血性黄undが発生する可能性があります。 さらに、脾臓の機能が活発になると、赤血球が破壊されます。大量の赤血球が破壊されるため、大量の未結合のビリルビンが形成され、肝臓細胞の取り込み、結合、排泄能力を超え、一方で溶血活性による貧血がなくなります。酸素および赤血球破壊生成物の毒性効果は、ビリルビンに対する肝細胞の代謝機能を弱め、血中の未結合ビリルビンの保持を弱め、正常レベルを超えて黄jaを引き起こす。

原因

溶血性黄undの病因、病因、特徴：

1）病因と発生メカニズム：溶血性黄undは、赤血球の大量破壊を引き起こし、溶血を引き起こすあらゆる疾患で発生します。

1先天性溶血性貧血;

2後天性溶血性貧血。

大量の赤血球が破壊されると、過剰な量の未結合のビリルビンが生成され、肝細胞の取り込み、結合、排泄の限界をはるかに超えます。エリスロマイシン代謝の機能により、非共役ビリルビンが血中に残り、黄andを引き起こします。

2）溶血性黄undの特徴：

1強膜は、軽度の黄色の染み、急性発作の発熱、背中の痛み、皮膚の粘膜が青白いことが多く、より一般的です。

かゆみのない2皮膚;

3脾臓がある。

4は、骨髄過形成の強力なパフォーマンスを持っています。

5血清総ビリルビンが増加し、一般に85μmol/ L以下、主に非統合ビリルビンが増加しました。

6ビリルビンなしで尿の尿道胆道が増加し、急性発作のヘモグロビン尿、醤油の色、慢性溶血中に尿中ヘモシデリンが増加し、24時間で尿中胆汁排泄が増加しました。

7遺伝性スフェロイド細胞が増加すると、赤血球の脆弱性が増加し、サラセミア中の脆弱性が減少します。

確認する

関連検査

皮膚穿刺胆管造影による赤血球血清総ビリルビン間接ビリルビン新生児溶血スクリーニング胆管造影

診断

溶血性黄undの診断は、主に以下の臨床検査に依存します：

1空腸およびウロビリノーゲンの含有量が増加しました。

2血清ビリルビンが増加し、ヴァンデンのテストは間接的な反応を示しました。

3血液中の網状赤血球の増加。

4血清鉄含有量が増加しました。

5骨髄赤系過形成。 詳細については溶血性貧血のセクションをご覧ください。

サイン

1強膜は、軽度の黄色の染み、急性発作の発熱、背中の痛み、皮膚の粘膜が青白いことが多く、より一般的です。

かゆみのない2皮膚;

3脾臓がある。

4は、骨髄過形成の強力なパフォーマンスを持っています。

5血清総ビリルビンは増加し、一般に85μmol/ L以下で、主に間接ビリルビンが増加しました。

6ビリルビンなしで尿の尿道胆道が増加し、急性発作のヘモグロビン尿症、醤油の色、慢性溶血中に尿中ヘモシデリンが増加し、24時間で胆汁排泄が増加しました。

7遺伝性スフェロイド細胞が増加すると、赤血球の脆弱性が増加し、サラセミア中の脆弱性が減少します。

鑑別診断

まず、肝黄und

病歴と臨床検査に加えて、肝黄jaの診断と同定は、しばしば実験的検査に依存しています。 肝生検は、いくつかの困難な症例の鑑別診断に重要な助けとなりますが、厳密に管理し、慎重に実施する必要があります。

（1）黄Zen型ウイルス性肝炎

世紀の変わり目以来、ウイルス性肝炎はタイプAとタイプBのみと考えられてきました。 B型肝炎ウイルスの性質は1965年以降に明らかにされたため、非A型、非B型肝炎も1974年に輸血および腸内感染後に提案された。1977年に、A型肝炎ウイルスのD型肝炎ウイルス（因子）が発見された。体外培養は成功しました。 1989年に東京で開催された国際会議では、現在の研究結果によると、輸血後の非A、非B型肝炎の病原体はC型肝炎ウイルスと呼ばれ、腸内で伝播した非A、非B型肝炎の病原体は戊と呼ばれました。肝炎ウイルス。 現在、ウイルス性肝炎には少なくともA、B、C、D、EタイプA、B、C、D、Eが含まれている必要があります）

1.急性黄色ウイルス性肝炎

その黄undは数日から一週間です。 最も顕著な症状は疲労と食欲不振です。 悪心、肝臓の痛みまたは不快感、発熱の有無にかかわらず。 消化不良や下痢による胃腸消化不良と主に誤診されるケースもあれば、上気道感染症と誤診されることが多い上気道症状を主に示すケースもあり、発熱や多発性関節痛と誤診されるケースもありますリウマチ熱。 早期の黄undの臨床診断は困難ですが、現時点では、血清アミノトランスフェラーゼ活性が大幅に増加することが多く、100％の陽性率が最も早期の診断値です。 黄undの出現後、症状は緩和されます。この時点で、主な徴候は黄und、肝腫大、または肝脾腫であり、脾臓の質は痛みを伴います。肝臓領域にはoftenの痛みがあり、明らかな肝腫はありません。 肝機能検査の脳の水疱、濁り、亜鉛の濁りはほとんど陽性であり、尿中の胆汁分泌はビリルビン陽性で増加し、診断に役立ちます。 レンゲは通常2〜4週間で、時にはそれより長いこともあります。

2、重度のウイルス性肝炎

（1）急性重症肝炎（バースト肝炎）

このタイプはまれです。 急性肝炎の過程で、黄undは急速に進行するか、（および）体温が上昇し続ける場合、病気を最初に考慮する必要があります。 前兆の他の兆候は、持続的な嘔吐、精神病症状、および肝臓臭です。 精神症状は、主にいらいらや曖昧さ、人格の変化、ダイナミズム中の翼状片、衣服をとる、無気力、無気力などとして現れます。異常な波形を表示することは早期診断に役立ちます身体検査では、しばしば深い黄色の染色、肝臓の濁りと収縮、皮膚や膜の出血が見られます。損傷：早期に治療しないと、患者は短期間で死亡することが多く、病理学的症状は急性肝壊死です。

（2）亜急性重症肝炎（

亜急性肝壊死は劇症肝炎よりも遅いです。 Astragalus membranaceusは次第に深まり、血清ビリルビンはしばしば> 17umol / Lであり、プロトロンビン時間は延長され、コリンエステラーゼ活性は著しく低下します。 そして、エネルギーが不足しています。 消化器疾患、悪心および嘔吐、身体的衰弱、発熱、肝腫大（または収縮）および圧痛。 徐々に空腸と腹水が現れ、重度の症例では肝腎症候群が起こり、com睡状態にさえなることがあります。 積極的な治療の後に回復したり、肝硬変に進行したりする患者もいますが、病気の過程で感染症や肝不全が重篤な場合、予後はより危険です。

（3）慢性重症肝炎

このタイプは、慢性肝炎の亜急性肝壊死です。 臨床症状は亜急性重度肝炎としてですが、慢性肝炎または肝炎後の肝硬変の病歴、徴候、検査に異常があります。

3.慢性黄und型ウイルス性肝炎

慢性黄und肝炎の主な根拠：

1病気の経過は半年以上続きます。

2主な症状は、疲労、食欲不振、食後の膨満感、脂性過敏症、悪心および嘔吐であり、黄undは任意であり、しばしば軽度および変動性であり、持続的な肝臓肥大および硬さの増加、圧痛を伴うputの痛みでは、脾腫の診断は非常に重要です。 急性肝炎の患者では、回復期に脾腫が退縮しないため、疾患の経過が長期化するか、慢性的な発達に至ることを意味します.3肝機能検査の異常、より感度の高い検査は尿尿ビリルビン検査です。 血清アミノトランスフェラーゼ活性および血清フロックおよび濁度反応の測定。 ガンマグロブリンの血清電気泳動の増加は、慢性肝炎の兆候です。 急性A型肝炎は慢性になりませんが、急性B型肝炎および非A、非B型肝炎は慢性の傾向があります。 肝硬変に発展し、肝臓が縮小して硬さが増加し、脾臓が拡大し、血清アルブミンが減少し続け、ガンマグロブリンが増加し続けます。

（B）黄恒型感染性単核球症

この病気は黄jaに関連し、約5％〜7％です。 レンゲは一般に穏やかです。 1％ベッドは発熱、肝脾腫、食欲不振を示した。 異常な肝機能検査、肉および血液中の非定型リンパ球、急性黄und型ウイルス性肝炎に非常に似ています。 伝染性単核球症はしばしば流行し、咽頭炎はより明白であり、しばしば明らかなリンパ節があります（特に頸部リンパ節、胃腸症状は軽度であり、典型的な血球形態の変化と異好性凝集効果があります急性ウイルス性肝炎では、血液型異型リンパ球の絶対値は一般に1立方ミリメートルあたり900未満であり、数日間しか持続しません（発熱期間Lの後ゆっくり;感染性単核球症の場合、非定型リンパ球通常、絶対値は1立方ミリメートルあたり1000を超え、多くの場合2週間以上続きます。

（C）全身性巨細胞封入体疾患

この病気は主に乳幼児に影響を及ぼし、国内の文献にも成人の症例が報告されています。 病原体はCytomegalov-irusで、無症候性の妊婦を介して胎盤を介して胎児に感染します。新生児は、エネルギー不足、百日咳のような咳、肝脾腫、消化器疾患、生後1ヶ月以内の成長で生まれます。停滞した黄jaも発生する可能性があります。 乳児と幼児は、主に間質性肺炎または巨細胞性肝炎を示します。 脳損傷も発生する可能性があります。 成人は、伝染性単核球症および血液に似た症状を示すことがありますが、異好性凝集は陰性です。 肝機能検査の血清アミノトランスフェラーゼ活性が増加し、濁度反応のいくつかの例が異常でした。 多くの場合、多くの新鮮な血液を失った後に発生します。 診断は特別な血清補体結合テストに基づいて行う必要があり、サイトメガロウイルスは尿（または唾液）から分離されます。これは特に診断的です。

（4）レプトスピラ症

この病気の診断は以下に基づく必要があります：1疫学の歴史、病気は主に感染した水との接触により感染し、農村部の稲刈りの季節により多く見られます; 2突然の発熱、結膜充血、腸の筋肉痛、出血傾向、黄und、リンパ節腫脹そして、肝臓や腎臓の機能障害などの臨床症状; 3早期発症培養および動物ワクチン接種は陽性結果を得ることができ、血清凝集溶解試験および補体固定試験は発症後1週で陽性となります。 重度の肝炎の発症はレプトスピラ症ほど速くなく、多くの場合、有毒な空腸や腹水などの症状があり、球結膜充血や腸の刺激はなく、肺に異常なX線の兆候はなく、早期の腎障害は明らかではありません特別な病原体と血清学的検査の鑑別診断はより重要です。

（5）他の急性全身性感染症による黄色の値

肺葉肺炎などの一部の急性全身感染症は、熱に戻ります。 マラリア、発疹チフス、腸チフス、波状熱、急性mi粒結核などは、黄byによって合併する可能性があります。 レンゲは、肝臓の実質的な損傷または溶血、あるいはその両方のために、一般に軽度です。 黄transmittedを合併した急性感染症、ほとんどの病変は右側、特に右下葉にあります。

（6）原発性急性妊娠脂肪肝

疾患は臨床診療ではまれであり、原因は不明であり、内分泌障害または栄養障害に続発するかどうかは未定である。 臨床的に、以下の特徴は劇症肝炎とは区別されます：

第36週から第40週までにさらに一般的な最初の1学期;

2妊娠浮腫、タンパク尿または高血圧の程度が異なる。

3吐き気、刺激なしの嘔吐、歯茎、皮膚、膣出血、モルヒネ様嘔吐または嘔吐などの重度の出血傾向;

4血清直接ビリルビン定量171 umol / L％）、

そして、尿中ビリルビンは陰性です。

5血清脳凝集反応は陰性です。

3 com睡、黄undの深さ、肝臓の進行性の減少は一般に劇症肝炎ほど重篤ではありません。

急性腎不全は、より早く発生します。

1超音波検査またはCT検査により、脂肪肝の典型的な徴候が明らかになりました。 組織病理学的検査でこの2つを特定することは難しくありません。 文献では、妊婦の多数の静脈内テトラサイクリン（約1.5 g / d）が、妊娠と同様の急性脂肪肝のパフォーマンスも持つ可能性があると報告されています。

（7）毒性肝障害

一部の薬物または毒には、肝毒性効果があり、肝脂肪症および肝小葉の中枢壊死を引き起こす可能性があり、臨床症状は肝腫大、黄色のコロニー形成、および肝障害です。

1. Xin Kefen（イソニアジド）およびFushun（PAS）など、同様のウイルス性肝炎を引き起こすことが次の薬物で報告されています。 ハロタン。 松を保護するためにメチルドーパとビスフェノールが呼ばれています。 アルカリアミン、スルホンアミド。 クロルテトラサイクリン、ノボビオシン、フェノバルビタール、チオキシムなどの一般的な治療用量/しかし、抗生物質は、患者にアレルギーがなければ副作用がほとんどありません。

2、綿の種子、Xanthium、いくつかの病原性率は、それが服用した後、重度の肝臓の損傷と黄liver、さらには肝性com睡を引き起こす可能性があり、有毒な細胞の処女を含む

3.化学的に毒性のある肝炎を引き起こす可能性のある主な化学物質は次のとおりです。

1金属、半金属および鉛などの化合物。 水銀、マンガン、ヒ素、黄リン、クロム、アンチモン、キー、ためらいなど。

2有機化合物：ベンゼン、フェノール、ガソリン、二硫化炭素、メタン、塩化メチル、ホルムアルデヒド、エタノール、茶、四塩化炭素のアミノおよびニトロ化合物。 テトラクロロエチレンなど

3種類の農薬：有機リン、有機塩素、有機水銀など

急性化学毒性肝炎には、以下の臨床的特徴があります。

1潜伏期間は短く、最速は黄リンのように2〜3日、長いものはDDT、M硫化炭素、p-クロロニトロアニリン中毒などの約1週間です。

2しばしば黄andと肝腫大がありますが、明らかな発熱はなく、脾臓は腫れません。

3血清アミノトランスフェラーゼとビリルビンが増加しました; 4は有毒な接触の重要な歴史があります。

肝臓に閉塞性黄undを引き起こす薬物については、この章で後述します。

（8）急性アルコール性肝炎

この病気の外国文学に関する多くの報告があります。 長年にわたってハードアルコールを飲んでいる人は最近アルコール依存症にかかっています。この病気は、次の条件が発生したときに考慮する必要があります。

1つの新しい食欲不振、衰弱、体重減少、吐き気と嘔吐、黄undと腹痛;

2肝腫大および圧痛、ときに脾腫、原因不明の発熱を伴う;

3血清ビリルビンの増加、血清アルブミンの減少およびグロブリンの増加、血清凝集反応、血清アミノトランスフェラーゼの増加、多くの場合、血清アルカリホスファターゼと血中グルコースの上昇、貧血、白血球増加および単核球細胞の増加; 4肝生検により、特別な炎症性病変が明らかになりました。

（9）心原性黄Zen

心原性黄ofの原因は複雑であり、最も重要なものは肝細胞うっ血と肝細胞低酸素症によって引き起こされ、ビリルビンを治療する肝細胞の機能が低下します。 軽度の黄undは、特に相対的または器質的な三尖弁逆流を伴う場合に、さまざまな原因によって引き起こされる右心不全で見られます。 再発性右心不全の場合、心原性黄undの発生率は増加しますが、血清総ビリルビンは通常51 umol / L（3mg / L）を超えず、この時点で患者は深い黄色の値を生じることがあります胆道閉塞に似た緑色の黄undを呈することがあります。 患者の尿中の尿中ビリルビン排泄はしばしば増加し、時には軽度のビリルビン尿が生じることがあります。 スルホン酸ナトリウムの保持はしばしば増加し、血清凝集および濁度試験はほとんど正常であり、いくつかは陽性です。 単純な肝うっ血では血清トランスアミナーゼ活性の有意な増加は認められなかった。

（10）肝硬変

すべてのタイプの肝硬変は黄byによって複雑になる可能性があります。

（11）甲状腺機能亢進症

甲状腺機能亢進症は、脂肪肝および肝細胞壊死、黄byによって複雑化する可能性がありますが、これはまれであり、重い場合に発生します。 このタイプの黄undは、同時の急性ウイルス性肝炎と簡単に区別されません。 患者に肝炎暴露の既往歴、黄変前症状、食欲不振、吐き気、鼓腸などの消化器疾患の症状がない場合、黄undは甲状腺機能亢進症に起因する可能性があります。 高い血清アミノトランスフェラーゼ活性がない場合、このタイプの黄undの診断をより支援します。

第二に、閉塞性黄und

閉塞性黄undは、肝内毛細血管胆管によるものです。 肝胆管または総胆管の機械的閉塞が原因。 皮膚がんのかゆみと徐脈は一般的な症状です。 肝腫大は一般的な徴候です。 感染を伴わない機械的閉塞は、脾腫を引き起こしません。 初期の黄色のスクテラリアは黄金色、後の黄緑色、後期緑茶色、さらには黒に近い（腫れに触れる胆嚢などの黒い黄und、閉塞が総胆管にあることを示唆し、腫瘍の起源はより多く、石の起源非常に少数：閉塞性黄変の診断と肝臓の内外の閉塞性黄undの特定は、検査室および機器検査で示されています。

（1）肝内閉塞性黄色疾患

肝内閉塞性黄色値は、ほとんどが肝内胆汁うっ滞症候群に現れます。 臨床的および病理学的にはユニークな内容があり、病気の経過は急性と慢性に分けることができ、臨床は急性型でより一般的であり、少数の急性症例は慢性を発症し、原発性胆汁性肝硬変にまで発展することさえあります。 肝内胆汁うっ滞症候群には、以下の臨床的および病理学的特徴があります。1は、肝炎患者との密接な接触の歴史または薬物治療の歴史があり、黄undはより急性で、皮膚のかゆみ、暗色尿です。 明るい色の便、肝腫大およびその他の徴候; 2閉塞性黄undの特徴に沿った血液生化学検査、肝実質損傷の徴候または肝実質損傷がないことを示唆; 3肝生検の主な変化は、毛細胆管および小胆管胆汁うっ滞である胆嚢で形成され、肝実質は軽度です。

I.肝胆汁うっ滞

（1）毛細血管炎症性ウイルス性肝炎：このタイプの肝炎は、胆汁うっ滞型ウイルス性肝炎としても知られるまれなタイプのウイルス性肝炎です。 主な臨床的特徴：

1発症はより緊急で、黄undは徐々に深まり、皮膚はかゆみがあり、黄undの深さは症状の重症度に見合っていません。

2検査により、黄undと肝腫大、または両方の脾腫が示されました。

3血液生化学検査は閉塞性黄undと完全に一致しており、血清凝集反応のほとんどは有意に変化しませんでしたが、多くの場合、中程度の血清鉄および血清アミノトランスフェラーゼ活性が増加し、肝実質損傷がより軽いことを示唆しています。 肝生検では、しばしば軽度の肝実質炎症を伴う肝内胆汁鬱滞性毛細胆管血栓症が示された。

4副腎コルチコステロイドの診断後、ほとんどの場合、黄undは短期的に大幅に減少し、この疾患の診断に役立ちますが、この検査を行う前に細菌感染を除外する必要があります。 身体の防御機能を妨げる可能性があるため、黄undは薬を止めた後に再出現しやすいか、慢性になる可能性があります。 黄undが明らかでない場合、ウイルス性肝炎を除外することはできません。

5は、肝内肝外閉塞性黄undの他の原因、特に薬物から除外されなければなりません。 毛細血管の炎症性炎症性肝炎、予後は一般的に良好であり、疾患の経過は3〜6ヶ月以下であり、いくつかは数年以上延長でき、いくつかの症例は続発性胆汁性肝硬変に発展する可能性がある。

（2）薬物誘発性黄und：多くの薬物は、急性肝内胆汁うっ滞症候群を引き起こす可能性があり、2つのカテゴリーに分類できます。

a、炎症反応を伴う急性肝内胆汁うっ滞症候群：このタイプの黄undはクロルプロマジンで最も一般的です。 新しいものもあります。 クロロスルホニウム・ポルピーズ、チオキシン咀wing化合物、タモキシフェン、スルホンアミド、クロラニル廃棄物、アミノサリチル酸、ヨー・エリスロマイシン・プロピオン酸塩など。ただし、一般的に薬物使用者の発生率は非常に低い1％以下。 病因は薬物に対する身体のアレルギー反応であると考えられており、以下の臨床的特徴があります：

1黄undの発生は、投与量とは関係ありません。通常、治療後1〜4週間以内に発生します。

2しばしば発熱、発疹および好酸球増加を伴う臨床;

3レンゲは数週間から数日間持続しますが、再投薬後、黄beはすぐに再発行されます。

4病理生検では、肝内胆汁うっ滞、毛細胆管血栓症、門脈周囲の好酸球浸潤、肝実質のわずかな変化、主に肝細胞バルーン様変化、グリコーゲン消失、胆汁色素蓄積が示された。 外国の文献は、このタイプは慢性的に発生し、原発性胆汁性肝硬変に発展する可能性があると報告しています。

b、炎症反応を伴わない急性肝内胆汁うっ滞症候群：このタイプの黄undは、メチルテストステロンおよび経口避妊薬および他の薬物の適用で見られ、その構造には17a-ヒドロキシルが含まれ、現在、病因はこのクラスによると考えられているこの薬剤は、特に毛細胆管およびリソソームにおけるビリルビンおよび硫酸ナトリウムへの肝細胞の排泄を妨げます。 臨床的に次の特徴があります：

1この種の薬を一定量服用すると、ほとんどすべての症例で硫酸ナトリウムが保持され、一部の症例では黄undが生じます。

2臨床的発熱、発疹および好酸球増加症;

3薬を止めた後、黄色は数日から数週間以内に消散しやすく、薬の再使用は再発を引き起こすことがよくあります。

4肝生検では肝内胆汁うっ滞のみが認められたが、炎症反応は認められなかった。

（3）妊娠中の特発性黄und：このタイプの黄undの原因は不明であり、非常にまれであり、中国では少数の症例のみが報告されています。 レンゲは、妊娠後期の第三期に起こることが多く、最初の症状は通常、皮膚のかゆみであり、黄ofの発症の数週間前に起こることがあります。 暗い尿と白い粘土状の便があり、Astragalusの発生後最初の週の周りにピークに達しました。 他の症状は軽度および軽度の肝腫大です。 レンゲは肝内閉塞と一致し、血清凝集反応は陰性であることが多く、アミノトランスフェラーゼは正常またはわずかに増加し、黄undは出産後1〜2週間以内に急速に消失します。 レンゲは、再妊娠すると再び現れることがよくあります。 母と子の予後は良好です。

（4）アルコール肝症候群この症候群はユニークなタイプの臨床病理であり、病因は不明であるが、大量飲酒に関連し、アルコール性肝硬変の最終段階になり得る。 主な臨床症状は肝臓の閉塞性黄undであり、食欲不振、吐き気、嘔吐、上腹部痛、肝腫大の患者は胆石coli痛と誤診される可能性があります。 脂肪肝もこの症候群を引き起こす可能性がありますが、現時点では、肝生検では、肝脂肪症と肝内胆汁うっ滞を除き、肝実質に炎症性病変はありません。 臨床診断は、飲酒歴や肝臓に閉塞性黄undを引き起こすその他の要因によってのみ決定され、必要に応じて肝生検が使用されます。 胆道閉塞の臨床症状のため、元の脂肪肝はしばしば無視されます。 この症候群は中国では報告されていません。 黄ja、溶血性貧血、高脂血症を伴うアルコール中毒脂肪肝など、Zieve症候群と呼ばれます。 近年、中国で症例報告がありました。

（5）良性手術後の黄und後：レンゲは、主に腹部または胸部および腹部の手術のために、より困難な手術と長い手術時間を伴う症例に現れた。 近年、多くの外国文学の報告が報告されています。 ほとんどの患者は、1〜2日後に（個々に11日目に）黄jaを発症し、2〜3週間後に回復しました。 患者には、発熱、皮膚のかゆみ、明らかな肝脾腫、およびビリルビン尿がありませんでした。 血清アミノトランスフェラーゼ活性は正常またはわずかに増加しています。 肝臓生検は、メチルテストステロンによって引き起こされた薬物誘発性黄toと同様に、実質的な炎症のない肝臓の中枢性胆嚢症であることが証明されました。 このタイプの黄undは予後良好です。 病因は不明です。 良性手術後の黄undの判定では、手術による胆管炎、胆石症による閉塞性黄und、手術後のたまのウイルス性肝炎、術後感染、薬物など、術後黄undを引き起こす他の理由が必要です黄Weなど。

（6）特発性良性再発性肝内胆汁うっ滞：この疾患はまれであり、中国では報告されていません。 発症年齢は1-37歳です。 家族性の症例報告があります。 臨床症状は再発性閉塞性黄undであり、腹痛、悪寒、発熱はなく、しばしば肝腫大を伴わない。 黄alkaline期に血清アルカリホスファターゼ活性が増加し、アミノトランスフェラーゼ活性がわずかに増加し、血清コール酸、アグリカンおよびβグロブリンが増加し、肝生検では炎症や壊死のない中枢性胆嚢症が示されました。十二指腸胆道の逆行性血管造影は、正常な胆道系を示しています。 上記の血液生化学的変化は、レンゲ属の寛解期間中に正常に戻った。 レンゲの回復期間は最大9年間報告されています。 再発は季節的な場合があります。 （7）原発性胆汁性肝硬変：この病気は、肝内胆管の長期閉塞と胆汁うっ滞による胆汁性肝硬変によって引き起こされます。 臨床的にまれですが、原因はまだ明確な臨床的特徴ではありません：

1病気の発症は20〜40歳以上であり、発症は潜行性であり、病気の経過は遅く、一般的な状態は長い間良好です。

2主な臨床症状は、急性胆管炎エピソードと同様に、慢性閉塞性黄und、肝脾腫、胃腸症状、皮膚がんのかゆみ、寒さや熱の発作を伴う断続的な右上腹部痛です。

3肝腫大は大部分が中程度であるが、高く、硬く、滑らかな表面で、結節が遅い。

4黄undは揮発性で、上腹部痛と風邪の発症が深まります。 この時点で、白血球の総数も増加し、炎症が抑制された後、黄undも減少または鎮静しました。

閉塞性黄und、84％〜96％の血清抗ミトコンドリア抗体（AMA）陽性率、または血清の増加と一致する5つの臨床検査は、肝生検が原発性胆汁性肝硬変の組織学的変化を満たします。 腹水および上部消化管出血は、病気の後期に発生する可能性があります。

2、肝内機械的閉塞

（1）原発性硬化性胆管炎：この疾患は、肝内または肝外胆管に関与します。近年、中国では数十件の報告があります。

胆管の1つの要因：結石、ダニ、虫、血栓の詰まりなど。

2胆管壁因子：胆管狭窄、胆管癌、乳頭周囲癌、胆管炎、先天性胆道閉鎖症など。

胆管外の3つの要因：膵臓癌、膵炎、肺門部のリンパ節転移など。 この病気にはしばしば胆石症、胆道ダニまたは胆道手術の既往があり、胆嚢の腫れに触れることがあり、バリウム食事検査で十二指腸の湾曲または十二指腸の内壁の膜損傷が示され、肝外閉塞が示唆されます可能性。 内視鏡的逆行性胆道膵管造影は、条件下で行うことができ、多くの場合、診断には外科的調査が必要です。

1、急性閉塞性化膿性胆管炎

石のため。 総胆管および/または肝内胆管の閉塞によって引き起こされるアブラムシまたは狭窄。 患者はしばしば右上腹部に発作性けいれんを起こし、悪寒と高熱は緩和熱であり、吐き気の間に嘔吐し、さまざまな程度の閉塞性黄undを伴い、毒性ショックにより複雑化する可能性があります。 肝臓は軽度から中程度に肥大し、好中球が優勢で白血球が著しく増加します。 急性右上腹痛、高熱、黄undがある場合、CoKトライアドと呼ばれ、急性化膿性胆道感染症を示します。 中枢神経系中毒の症状を伴うなど、ショックはレグノルド5リンクと呼ばれ、急性閉塞性化膿性胆管炎を示します。

2、総胆管結石

臨床的特徴は、発作性の右上象限けいれん後の黄undであり、過去には同じ発作の病歴がある可能性があります。 感染が組み合わされると、悪寒と発熱が起こります。 レンゲは中程度でした（ビリルビンの総量は120 umol / L未満でした）。このテストでは、肝障害のない閉塞性黄undが示されました。 黄色の値の発生は、結石の閉塞だけでなく、総胆管平滑筋の痙攣または膜の炎症によるものであり、場合によっては、胆嚢に達することがあります。 炎症性浮腫との沈下の後、総胆管結石は除外されないが、胆汁は依然として流出する可能性があり、黄undは緩和される可能性がある。 X線フィルムは、X線の影を示すことができます。 静脈内胆嚢造影は総胆管拡張およびX線計算を示すことができますが、黄undがある場合はこの検査を受けることは適切ではありません。 Bモード超音波T検査を臨床と組み合わせることで、診断を決定できることがよくあります。

3、先天性総胆管嚢胞

典型的な症状は、トライアド、黄ja、腹痛、腹部腫瘤です。 80％は女性で、ほとんどが子供と青年です。 この疾患の診断には、Bモード超音波が重要です。

4、膵頭がん

男性がより一般的であり、発生率は主に40〜60歳です。 がんは膵臓の頭部で最も多く発生し、進行性の閉塞性胆道内因子1を示します：結石、ダニ、虫、血栓の詰まりなど; 2胆管壁因子：胆管狭窄、胆管癌、乳頭周囲などがん、胆管炎、先天性胆道閉鎖症など; 3つの胆管外要因：膵臓がん、膵炎、肺門部のリンパ節転移など。 この病気にはしばしば胆石症、胆道ダニまたは胆道手術の既往があり、胆嚢の腫れに触れることがあり、バリウム食事検査で十二指腸の湾曲または十二指腸の内壁の膜損傷が示され、肝外閉塞が示唆されます可能性。 内視鏡的逆行性胆道膵管造影は、条件下で行うことができ、多くの場合、診断には外科的調査が必要です。

その他の鑑別診断：

1、急性閉塞性化膿性胆管炎

石のため。 総胆管および/または肝内胆管の閉塞によって引き起こされるアブラムシまたは狭窄。 患者はしばしば右上腹部に発作性けいれんを起こし、悪寒と高熱は緩和熱であり、吐き気の間に嘔吐し、さまざまな程度の閉塞性黄undを伴い、毒性ショックにより複雑化する可能性があります。 肝臓は軽度から中程度に肥大し、好中球が優勢で白血球が著しく増加します。 急性右上腹痛、高熱、黄undがある場合、CoKトライアドと呼ばれ、急性化膿性胆道感染症を示します。 中枢神経系中毒の症状を伴うなど、ショックはレグノルド5リンクと呼ばれ、急性閉塞性化膿性胆管炎を示します。

2、総胆管結石

臨床的特徴は、発作性の右上象限けいれん後の黄undであり、過去には同じ発作の病歴がある可能性があります。 感染が組み合わされると、悪寒と発熱が起こります。 レンゲは中程度であり（ビリルビンの総量は120 eL未満でした）、このテストでは、肝障害のない閉塞性黄undが示されました。 黄色の値の発生は、結石の閉塞だけでなく、総胆管平滑筋の痙攣または膜の炎症によるものであり、場合によっては、胆嚢に達することがあります。 炎症性浮腫との沈下の後、総胆管結石は除外されないが、胆汁は依然として流出する可能性があり、黄undは緩和される可能性がある。 X線フィルムは、X線の影を示すことができます。 静脈内胆嚢造影は総胆管拡張およびX線計算を示すことができますが、黄undがある場合はこの検査を受けることは適切ではありません。 Bモード超音波T検査を臨床と組み合わせることで、診断を決定できることがよくあります。

3、先天性総胆管嚢胞

典型的な症状は、トライアド、黄ja、腹痛、腹部腫瘤です。 80％は女性で、ほとんどが子供と青年です。 この疾患の診断には、Bモード超音波が重要です。 4、膵頭癌の男性はより一般的であり、発生率は主に40-60歳です。 がんは膵臓の頭部に最も多く発生し、進行性の閉塞性黄undを示します。 膵体癌および尾癌は一般に黄jaを引き起こさず、主な症状は上腹部の痛みの跳躍です。 膵頭部がんの主な特徴は、1食欲不振、急激な体重減少、疲労、短期間に悪化する全身状態、2不完全閉塞から完全閉塞までの慢性進行性黄und、3しばしば持続する上腹部痛、しばしば左後方の放射能; 4肝腫大および胆嚢の拡大; 5後半が腹部に触れることができる; 3臨床検査：血清膵臓アミラーゼおよび膵臓リパーゼが増加する（膵管閉塞の増加、後期原因による）膵臓の萎縮は、ヒトの血糖値と軽度の糖尿病様の耐糖能曲線の増加を減少させます。膵管が完全に閉塞すると、脂肪便と肉質の下痢が現れます。腸管腔の狭窄および洞の浸潤または圧迫の徴候。

5、乳頭周囲癌の欠如

この疾患は、進行性の体重減少、深黄ja（ビリルビンの総量がしばしば255〜510 umol / L（15〜30mg / dl）に達する）、肝腫大、胆嚢腫脹などの症状も引き起こす可能性があります。 レンゲは病気の経過中に緩和することができ、血清ビリルビンは正常に低下しませんこの点は結石の閉塞と鑑別診断の重要性があります。 後者では、結石が置換されると、閉塞が解除された後、黄theがすぐに治まり、血清ビリルビンも正常に低下します。 上部消化管出血は、膨大部癌の深刻な症状です。 十二指腸ドレナージ液が血液の場合、ガン、特に膨大部のガンである可能性が高く、最も信頼性の高いものは、11本の指のドレナージで見つかったガン細胞です。 X線診断は主に隣接臓器の間接的変化に基づいており、静脈胆嚢造影は初期病変の診断的価値があります。 近年、十二指腸内視鏡検査は、膨大部周辺の病変を直接観察するために使用されており、早期診断に役立つ生検に使用できます。 タイムリーな根治手術、予後は良好です。 膨大部癌は、膵頭癌よりも徴候が少ない。 ファイバー十二指腸鏡検査はより診断的です。

6、急性および慢性膵炎

黄reportsを伴う急性膵炎の18.2％の国内報告。 深い黄undは、しばしば深刻な状態を示します。 慢性膵炎では、肉芽組織の過形成が慢性閉塞性黄undを引き起こすことがありますが、これは膵臓癌に触れて区別することができます。 この状況は非常にまれです。 時折、急性膵炎の病歴は明らかではなく、特に混乱します。 この病気の黄undは断続的で変動します；膵頭癌の黄undは進行性であり、緩和する傾向はありません。 凍結生検のためのCTスキャン、ファイバー十二指腸鏡検査、および開腹術は、2つを識別するのに役立ちます。

7、総胆管または肝胆道癌

総胆管または肝胆管では、がんが発生することがあり、通常は腺癌であり、臨床的に無痛の肝外閉塞性黄undとして現れます。 がんの大きさは通常小さいですが、白い粘土などの閉塞性黄undの初期症状です。 ビリルビン尿症、肝腫大など 総胆管がんが発生すると、胆嚢はしばしば腫れます。 胆道感染症は、しばしば2つの後期に発生し、がん組織の崩壊と胆道ドレナージにより一時的に緩和される場合がありますが、この状態は頭部がんでは見にくいです。 中年の患者、特に男性は上記の状況にあり、黄undの程度は肝機能の程度よりも著しく大きいため、十二指腸血管造影の再検査が必要であり、総胆管または肝胆道癌の可能性を考慮する必要があります。 胆嚢に触れると、前者がサポートされます。 原因不明の上部消化管出血がある場合（潜血反応が強く陽性を繰り返す）、2つのうちの1つがより可能性が高くなります。 2種類の癌は内視鏡的逆行性胆道膵管造影法で確認できますが、手術で診断する必要があります。

総胆管腺筋腫はまれであり、ほとんどが高齢者であり、臨床的特徴として無痛性の進行性閉塞性黄withがあり、これは手術で診断する必要があります。

8、原発性胆嚢がん

まれに、慢性胆嚢炎はしばしば病気の基礎であり、中年以上の発生率、黄40の症例の約40％〜50％、そして徐々に深まります。 胆嚢領域の痛みは、しばしば黄undに先行します。 診断は最初にBモード超音波で行われ、必要に応じて、胆嚢血管造影とCTスキャンが行われ、早期の手術で治癒の機会が得られます。

9、十二指腸潰瘍

十二指腸球の後方部分は、ボールの先端が下降部分に接続されている湾曲部分を指します。 ボールの後部の下部にある十二指腸潰瘍を含むいわゆる十二指腸潰瘍は、ボールの後部に多くみられ、その後に下行部が続きます。 バルーン潰瘍後：2/3の症例はボール潰瘍に似ており、黄fewを引き起こすことはほとんどありません。 レンゲは閉塞性であり、胆道回虫症、胆道感染症、または胆道出血と誤診されやすい。 閉塞性黄undは、てんかんの潰瘍形成により、総胆管の狭窄、または尖頭乳頭浮腫の欠如、またはオッディ括約筋反射が引き起こされます。

溶血性黄undは、主に赤血球自体の固有の欠陥または外因性因子による赤血球の損傷により、赤血球が大量に破壊され、大量のヘモグロビンが放出され、血漿中の非脂質ビリルビン含有量が増加し、肝細胞の治療を超えます。能力は黄undです。 さらに、脾臓の機能が活発になると、赤血球が破壊されて破壊されます。大量の赤血球が破壊されるため、大量の未結合ビリルビンが形成され、肝臓細胞の取り込み、結合、排泄能力を超え、一方で溶血活性による貧血、低酸素および赤血球破壊生成物の毒性効果は、ビリルビンに対する肝細胞の代謝機能を弱め、正常なレベルを超えて黄jaを引き起こす血液中の未結合のビリルビンを作ります。

溶血性黄undの皮膚およびブタ膜の黄色は、しばしば淡い淡いレモンイエローであり、しばしば淡い皮膚を伴う貧血を伴う。 溶血性黄undの原因は次のとおりです。

1赤血球自体に固有の欠陥;

2つの赤血球は外的要因により損傷を受けています。 損傷した赤血球は、細網内皮系で早期に破壊されるか、血管で直接破壊される可能性があります。

溶血性黄undの診断は、主に以下の臨床検査に依存します：

1空腸およびウロビリノーゲンの含有量が増加しました。

2血清ビリルビンが増加し、ヴァンデンのテストは間接的な反応を示しました。

3血液中の網状赤血球の増加。

4血清鉄含有量が増加しました。

5骨髄赤系過形成。 詳細については溶血性貧血のセクションをご覧ください。

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