溶血

はじめに 赤血球破裂、ヘモグロビンが細胞から逃げる現象。 In vitroでは、低張液、機械的強い振動、突然の低温凍結（-20°C〜-25°C）または突然の凍結、過酸または過アルカリ、およびアルコール、エーテル、石鹸、コリン塩などが溶血を引き起こす可能性があります。 主に赤血球の固有の欠陥（鎌状赤血球貧血など）、または血漿中の特定の要因（溶血性細菌やヘビ毒の侵入、抗原抗体反応、さまざまな機械的損傷、一部の薬物などの役割により、赤血球が過度に破壊されます。

原因

1.血管外溶血：異常な赤血球は、脾臓のマクロファージによって認識され、破壊されます。

1.抗体IgGを使用した赤血球表面での自己免疫溶血などの赤血球表面の化学的変化、マクロファージはそのような細胞を認識して貪食することができます。

2.球状赤血球は、その面積と体積に比例して大幅に減少し、変形性能が低下します。脾臓洞微小循環を通過するとき、直径よりもはるかに小さい脾臓洞微小循環を通過することは容易ではないか、不可能です。内部では、マクロファージによって破壊されます。

3. UHb疾患、G6PD欠乏症、酸化剤の作用下で、赤血球中のヘモグロビンが沈殿し、変性グロビン体を形成し、赤血球が硬直し、変形性が悪く、結果が脾臓およびマクロファージによってブロックされる破壊。 同様に、肝臓も異常な赤血球を除去することができます。 大量の血管外溶血が起こると、肝臓は時間内にビリルビンとグルクロン酸を結合できなくなり、血液中の間接的なビリルビン含有量が増加し、黄undが現れます。

第二に、血管内溶血：薬物、細菌毒素、ヘビ毒、植物溶血素などの特定の化学物質、または輸血反応、または特定の疾患などは、赤血球の特定の構造を変化させ、血管内の溶血反応を引き起こします。

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関連検査

赤血球検査血漿遊離ヘモグロビン血清結合グロビン尿定期的な不規則抗体スクリーニング

1.末梢血ルーチン：赤血球数、ヘモグロビン含有量が減少、赤血球の破壊、赤血球の異常などが血液塗抹標本に見られます。 典型的な非定型赤血球または自己凝集が発生すると、溶血の原因の手がかりが得られます。

2.血漿遊離ヘモグロビン測定の重要性：正常血漿には遊離ヘモグロビンが少量あり、40 mg / Lを超えると溶血、特に発作性睡眠ヘモグロビン尿症、血液型不適合反応などの血管内溶血の重要な指標となります。 遺伝性球状赤血球症などの血管外溶血は一般に増加しません。

3.血清ハプトグロビンアッセイ（Hp）の意義

A、血清ハプトグロビンの減少は以下に見られます：

（1）血管内または血管外溶血を含むさまざまな溶血性貧血。

（2）肝細胞損傷、感染性単核球症、先天性非結合性グロビン血症など。

B、血清ハプトグロビンは感染、組織損傷、肝外閉塞性黄und、悪性腫瘍で増加しました。

4.血漿メトヘモグロビン検査の重要性。この検査は、発作性夜間血色素尿症、高ヘムアルブミンバンドなどの重度の血管内溶血に陽性の血管内または血管外溶血の特定に役立ちます。球状赤血球症の場合、血管外溶血にはこのゾーンがありません。

5.尿検査

（1）尿道胆汁排泄の増加。

（2）血漿遊離ヘモグロビンがハプトグロビンと尿細管の再吸収機能の量を超えて著しく増加するとヘモグロビン尿症が起こるため、潜血検査は陽性です。

（3）尿ヘモシデリン検査は陽性で、慢性溶血、特に血管内溶血を反映しています。

鑑別診断

（1）鉄欠乏性貧血などの栄養性貧血の初期治療を追跡し、特定する必要があります。

（2）無効な骨髄造血：網状赤血球は高くなく、赤血球の寿命は短い。

（3）組織または体腔内の出血：ビリルビン（間接）も上昇する可能性があり、出血が止まった後の自然な回復。

（4）高ビリルビン、ギルバート症候群または他の異常なビリルビン代謝における貧血はなく、網状赤血球は高くなく、赤血球の寿命は正常です。

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