鉄欠乏性貧血

はじめに 鉄欠乏性貧血（IDA）は、体内の鉄の不足によって引き起こされる一般的な貧血であり、ヘモグロビン合成に影響します。 赤血球の生産が制限される前に、体内の鉄の貯蔵が使い果たされます。これは鉄欠乏と呼ばれます。 この貧血は、骨髄、肝臓、脾臓、その他の組織に染色可能な鉄が不足していること、血清鉄濃度と血清トランスフェリン飽和度が低下していることを特徴としています。 貧血の典型的な例は、小細胞色素脱失です。 この病気は一般的なタイプの貧血であり、世界中に遍在しています。 鉄欠乏性貧血の原因：最初に、鉄の需要が増加し、摂取量が不十分であり、2番目が鉄の吸収不良であり、3番目がヘモグロビンと赤血球の生存に影響する過度の失血です。 鉄欠乏性貧血（IDA）は、体内の鉄の不足によって引き起こされる一般的な貧血であり、ヘモグロビン合成に影響します。 赤血球の生産が制限される前に、体内の鉄の貯蔵が使い果たされます。これは鉄欠乏と呼ばれます。 この貧血は、骨髄、肝臓、脾臓、その他の組織に染色可能な鉄が不足していること、血清鉄濃度と血清トランスフェリン飽和度が低下していることを特徴としています。 貧血の典型的な例は、小細胞色素脱失です。 この病気は一般的なタイプの貧血であり、世界中に遍在しています。 鉄欠乏性貧血の原因：最初に、鉄の需要が増加し、摂取量が不十分であり、2番目が鉄の吸収不良であり、3番目がヘモグロビンと赤血球の生存に影響する過度の失血です。

原因

[原因]

肝臓、脾臓、骨髄などの単核マクロファージシステムには、約1000 mgの鉄が含まれています。これは、人体がヘモグロビンの血液量の1/3を生成するために使用でき、ヘモグロビンの分解によって放出された鉄は、ほぼ完全に人体で再利用されます。 短期的な食物鉄欠乏または鉄欠乏が増加し、一般的に鉄欠乏はほとんどありません。 鉄欠乏性貧血は、次の要因によって簡単に引き起こされます。

1.必要な鉄の量が増加し、摂取量が不十分です。

特に未熟児、双子、または貧血の母親では、子供は成長期および授乳期に鉄を増やす必要があります。 赤ちゃんの元々の鉄の貯蔵は不十分であり、鉄分が少ない人だけがミルクを与えている場合、卵、野菜、肉、動物の肝臓などの非鉄食品を適時に補充することはできません。鉄欠乏性貧血。 妊娠中および授乳中の鉄供給の増加、妊娠中の胃腸機能障害、胃酸の不足、鉄の睡眠に影響を与え、特に複数の妊娠後、鉄欠乏性貧血を引き起こしやすい。 青少年の急速な成長のために、特に若い女性では、月経による失血のために鉄の量を増やす必要があり、長時間消費される食物が不十分な場合、鉄欠乏が発生する可能性があります。 最も一般的な原因は、食物中の鉄不足、部分日食または吸収不良です。 食物中のヘム鉄は容易に吸収され、食物組成と胃酸の影響を受けません。

非ヘム鉄は吸収される前にFe2に変更する必要があります。 野菜、穀物、茶に含まれるリン酸、フィチン酸、タンニンなどは、鉄の吸収に影響を与える可能性があります。 成人の1日の鉄の必要量は約1〜2 mgです。 1 mg / dの男性で十分であり、生殖年齢の女性や成長と発達のある青年に対する鉄の必要性は、1.5 mg / dから2 mg / dに増加するはずです。 食事中の鉄分が豊富で、体内に貯蔵されている鉄の量が十分であれば、鉄欠乏はめったに起こりません。 不十分な鉄摂取の他の原因は、鉄の吸収に影響を与える薬物または胃腸障害、ガリウムとマグネシウムなどの特定の金属の摂取、制酸剤中の炭酸カルシウムと硫酸マグネシウム、および潰瘍で使用されるH2阻害剤です。等、鉄の吸収を抑制することができます。

萎縮性胃炎、胃酸および十二指腸手術、胃酸の減少は鉄の吸収などに影響し、鉄の摂取不足の原因です。 さらに、妊娠中の平均失血量1300ml（鉄約680mg）には1日あたり2.5mgの鉄が必要です。 妊娠後6ヶ月で、毎日3〜7mgの鉄が必要です。 授乳中の鉄の必要量は0.5〜1 mg / d増加します。 不十分なサプリメントは、鉄の負のバランスにつながります。 妊娠が繰り返される場合、鉄の量を増やす必要があります。 献血者は毎回400mlを寄付しますが、これは失われた鉄200mgに相当します。 男性の献​​血者の約8％と女性の献血者の23％が血清フェリチンを減少させました。 短期間で何度も献血をすると、状況は悪化します。

2.貯蔵鉄の過剰消費

体内の総鉄量の2/3が赤血球に存在するため、過度の失血が繰り返されると、体内の鉄分が著しく消費される可能性があります。 ook虫病は、慢性的な少量の腸出血の長期的な喪失、上部消化管潰瘍出血の繰り返し、長年にわたる肛門直腸出血または女性の過度の月経流出を引き起こし、最終的に体内の鉄貯蔵不足を引き起こし、鉄欠乏性貧血を引き起こします。 さらに、発作性夜間血色素尿症、人工機械的心臓弁による機械的溶血、および特発性肺ヘモジデローシスは、長期の尿中鉄損失による貧血を引き起こす可能性があります。 胃腸管、尿路、および皮膚上皮細胞から正常な人によって失われる鉄の量は、1日あたり約1 mgです。 女性は月経、出産、授乳中により多くの鉄分を失います。 クリニックでの過剰な鉄の損失は、男性の胃腸出血によって引き起こされることが多く、女性はしばしば月経過多によるものです。

3.過剰な鉄損

剥離した鉄は、胃腸上皮細胞が老化し、絶えず落ちるにつれて失われる可能性があります。 萎縮性胃炎、大胃切除、および脂肪便の場合、上皮細胞の再生速度が増加するため、遊離鉄の損失も増加します。 鉄欠乏は、ヘム合成の低下を引き起こすだけでなく、赤血球中の鉄含有酵素（チトクロームオキシダーゼなど）の活性を低下させ、電子輸送系に影響を及ぼし、脂質、タンパク質、およびグルコース代謝の異常を引き起こし、異常な赤血球をもたらします。脾臓内の破壊は、その寿命を短くします。 人体の鉄は閉ループにあります。 通常の状況では、鉄の吸収と排泄は動的なバランスを維持しますが、人体は一般的に鉄を欠いていませんが、必要性の増加、不十分な鉄摂取、鉄欠乏に起因する長期的な鉄負のバランスに起因する慢性失血の場合のみです。

確認する

関連検査

血液ルーチンの血清鉄（Fe）骨髄細胞株の形態検査

[チェック]

1.血性軽度貧血は、陽性細胞陽性貧血です。 重度の貧血は、典型的な小細胞低色素性貧血であり、平均赤血球体積（MCV）ヘモグロビン含有量（MCH）赤血球の平均ヘモグロビン濃度MCHCです。

2.骨髄のような骨髄は、主に赤血球増加、より若い赤血球、および細胞質の不均衡により、活発な細胞増殖を示します。

3.血清鉄血清鉄が著しく減少します。

4.赤血球のプロトポルフィリンは、鉄欠乏によるヘム合成で減少し、赤血球を含まないプロトポルフィリンは500μg/ L（通常200-400μg/ L）です。

5.小細胞低色素性貧血ヘモグロビン（Hb）男性は120g / L未満、女性は110g / L未満、MCVは80fl未満、MCHは26pg未満、MCHCは0.31未満です。

6.鉄欠乏と臨床症状の明らかな原因があります。

7.血清鉄は10.7μmol/ L（60μg/ dl）未満であり、総鉄結合能は64.44μgmol/ L（360g / dl）を超えています。

8.トランスフェリンの飽和度は15％未満です。

9.細胞外鉄は骨髄から消失し、細胞内鉄は15％未満でした。

10.シトシンプロトポルフィリン（FEB）は0.9μmol/ L（50 g / dl）を超えています。

11.血清フェリチン（SF）は14μg/ L未満です。

12.鉄治療は効果的です。

13.慢性感染性貧血。

14.鉄顆粒球貧血。

15.ビタミンB6反応性貧血。

16.サラセミア。

病歴の慎重な調査と分析に加えて、身体検査を使用して、鉄欠乏性貧血を診断する手がかりを得ることができます。 臨床的には、鉄欠乏と鉄欠乏性貧血は、鉄欠乏、鉄欠乏性赤血球生成、鉄欠乏性貧血の3つの段階に分けられます。 診断基準は次のとおりです。

1.現時点での鉄欠乏または潜在的な鉄欠乏は、体内に蓄積された鉄の消費のみです。 （1）と（2）または（3）のいずれかで診断できます。

（1）鉄欠乏の明確な原因と臨床症状があります。

（2）血清フェリチン。

（3）骨髄鉄染色で鉄顆粒細胞が示された。

2.鉄欠乏赤血球は、赤血球の摂取量が通常より少ないことを示しますが、細胞内ヘモグロビンの減少は明らかではありません。 それは鉄欠乏の診断基準を満たし、以下のいずれかによって診断することができます。

（1）トランスフェリン飽和。

（2）赤血球を含まないプロトポルフィリン> 0.9μmol/ Lまたは> 4.5 g / g Hb。

3.鉄欠乏性貧血赤血球赤血球タンパク質の減少は明らかであり、小細胞低色素性貧血を示しています。 診断は以下に基づいています：1鉄欠乏および鉄欠乏赤血球の診断。 2つの小細胞低色素性貧血。 3鉄処理が効果的です。

診断評価：

（1）血清鉄の測定は多くの要因の影響を受けます：鉄欠乏の診断の指標として使用することはできません。血清総鉄結合能が>64.44μmol/ L（360μg/ L）であり、トランスフェリン飽和が貧血であることを強調する必要があります。 。 同様に、総鉄結合力が15％の場合、「鉄欠乏」と診断することはできません。

（2）過去には、骨髄鉄の染色により、骨髄過敏性鉄の消失が鉄欠乏の診断の「ゴールドスタンダード」であることが示されていたと考えられていました。骨髄鉄染色の条件には生産条件が必要であったため、1970年代に放射性免疫分析によるフェリチンの測定後に使用されることはほとんどありませんでした。高く、しばしば異なる部分からの骨髄サンプルの一貫性のない結果の影響を受けるため、臨床血清フェリチンは骨髄鉄染色法に代わって鉄欠乏の診断の「ゴールドスタンダード」になりました。現在、血清フェリチン1μg/ Lは100mgに等しいと考えられていますアイロン収納。

（3）鉄欠乏性貧血の患者の多くは、さまざまな慢性疾患（炎症、腫瘍、感染症など）との組み合わせがよくあります：血清フェリチン濃度は慢性疾患の影響を受けます。 鉄欠乏症の慢性疾患患者における血清フェリチンの基準は統一されていません（60-140μg/ Lを超えるべきであると信じている文献もあります）。 臨床および検査所見の慎重な分析に加えて、フェリチン受容体（鉄の非存在下では増加する）またはエリスロフェリンをさらに測定することをお勧めします。

鑑別診断

主に他の小細胞低色素性貧血と区別される

1.グロビン産生性貧血（サラセミア）家族歴があり、ほとんどの標的赤血球は血液サンプルに見られます胎児ヘモグロビン（HbF）またはヘモグロビンA2（HbA2）はヘモグロビン電気泳動で増加します。 患者の血清鉄とトランスフェリンの飽和、骨髄可染性鉄が増加しました。

2.慢性疾患貧血血清鉄は減少しますが、総鉄結合能は増加または減少しないため、トランスフェリン飽和は正常またはわずかに増加します。 血清フェリチンはしばしば上昇します。 骨髄中の鉄顆粒の数は減少し、マクロファージ中の鉄粒子とヘモシデリン粒子は著しく増加しました。

3.臨床的には、鉄顆粒球貧血はまれです。 高齢者に発生します。 主に鉄利用の障壁による。 しばしば小細胞陽性色素性貧血。 血清鉄が増加し、総鉄結合が正常であるため、トランスフェリン飽和が増加します。 骨髄中の鉄顆粒と鉄顆粒が著しく増加し、円形の鉄顆粒細胞のほとんどが観察されました。 血清フェリチンレベルも上昇しています。

[臨床症状]

臨床症状の重症度は、主に貧血の程度とその発生率によって決まります。 急性失血は急速な病気によって引き起こされ、貧血の程度が重くなくても、明らかな臨床症状を引き起こし、発症が遅いため慢性貧血を引き起こし、体は調整なしに徐々に症状に適応できます。

1.症状は、浅い、または青白い、疲れて疲れている、食欲不振、吐き気、腹部膨満、下痢、嚥下困難です。 めまいと耳鳴り、失神さえ、気になる少しの活動、動disの不快感。 冠状動脈硬化症の患者では、狭心症が誘発される可能性があります。 女性は不規則な月経、無月経などを起こすことがあります。

特別公演

鉄欠乏症の特別な症状は、角質口唇炎、舌の萎縮、舌の舌炎です。 ヨーロッパの患者は、しばしば嚥下障害、口角炎、およびプラマー・ビンソン症候群またはパターソン・ケリー症候群と呼ばれる異常な舌を患っており、これらは環境および遺伝子に関連している可能性があります。 嚥下障害は、下咽頭と食道の接合部での粘膜ネットワークの形成によるものであり、食道の開口部を結合する内腔の周りにカフのような構造を形成することさえできます。 多くの場合、これらのネットを外科的に除去するか、狭窄を拡大する必要があり、鉄の補充だけでは効果がありません。

非貧血症状における鉄欠乏の非貧血症状：成長遅滞または行動異常を伴う子ども、いらいら、いらいら、学校への集中力の欠如、学業成績の低下。 日食は鉄欠乏の特別な症状であり、鉄欠乏の原因でもある可能性があり、その発生のメカニズムは不明です。 患者は、角氷、粘土、澱粉などの単一の「食品」を制御できないことがよくあります。 鉄は治療後に消えることがあります。

2.サイン

長い間、人々は爪が縮んでいて、滑らかではなく、抗A、薄い皮膚の粘膜、乾燥肌、乾燥した髪を持っているかもしれません。 頻脈、心臓の鼓動が強く、心尖部または肺動脈弁領域で収縮期雑音が聞こえます。 重度の貧血はうっ血性心不全につながる可能性があり、浮腫も発生する可能性があります。 鉄欠乏性貧血の患者の約10％に軽度の脾腫が認められるが、その理由は不明であり、患者の脾臓に特別な病理学的変化は見られず、鉄欠乏症の是正後に消失した。 網膜出血と滲出は、重度の貧血のある少数の患者に見られます。

3.一般的な合併症

重度かつ持続的な貧血は、貧血性心疾患、さらには心不全に至る可能性があります。

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