代謝性低カリウム血症

はじめに 人体のカリウムは外界に依存しており、食物からのカリウムの毎日の摂取量は約50〜100mmolで、90％が小腸に吸収されます。 腎臓はカリウム排泄とカリウムバランス調節の主な器官であり、糸球体濾液のカリウムは近位腎尿細管に完全に吸収され、その後、遠位尿細管細胞および集合管細胞は尿から過剰なカリウムを分泌します。排出して、カリウムが体内のバランスを維持するようにします。 しかし、体内でのカリウムの摂取が不十分な場合、腎臓はカリウムの排泄を大幅に減らすことができないため、体内にカリウムが残るため、カリウム欠乏を引き起こしやすくなります。 血清カリウム濃度は3.5〜5.5mmol / Lで、平均4.2mmol / Lでした。 低カリウム血症は通常、血清カリウム<3.5 mmol / Lと呼ばれます。

原因

1.カリウム摂取量の減少は、一般的に食事中のカリウムが豊富です。 したがって、普通に食べることができる限り、体はカリウムを欠くことはありません。 消化管閉塞、com睡、および手術後長時間絶食した患者は食べることができません。 これらの患者にカリウム補給またはカリウム補給なしで静脈栄養を与えた場合、カリウム欠乏および低カリウム血症を引き起こす可能性があります。 しかし、摂取不足が唯一の原因である場合、一定期間におけるカリウム欠乏の程度は、腎臓のカリウム節約機能のためにそれほど深刻ではないかもしれません。 カリウムの摂取が不十分な場合、尿中カリウム排泄量は4から7日以内に20mmol / L未満に減少し、7から10日以内に5-10mmol / Lに減少します（通常、尿中カリウム排泄は38-150mmolです）。 / L）。

2.過剰なカリウム排出

（1）胃腸管からのカリウムの損失：これは子供のカリウム損失の最も重要な原因であり、重度の下痢、嘔吐、およびその他の消化液損失の患者によく見られます。 下痢中の糞中のK +の濃度は、30〜50 mmol / Lに達する可能性があります。 この時点で、糞で失われたカリウムは通常よりも10〜20倍多くなる可能性があります。 糞便のカリウム含有量の増加は、下痢による小腸でのカリウム吸収の減少によるものです。一方、下痢による血液量の減少は、アルドステロンの分泌を増加させる可能性があり、アルドステロンは尿中カリウムの排出を増加させるだけではありません。結腸でのカリウム分泌の役割を強化できます。 胃液のカリウム含有量は5〜10 mmol / Lであるため、胃液の損失は重度の嘔吐時のカリウム損失の主な原因ではなく、嘔吐による代謝性アルカローシスが原因で腎臓から大量のカリウムが失われます。腎カリウム排泄の増加（詳細は後述）、嘔吐によって引き起こされる血液量の減少は、二次アルドステロンの増加を通じて腎カリウム排泄を促進する可能性もあります。

（2）腎臓からのカリウムの損失：これは成人のカリウム損失の最も重要な原因です。 腎臓でカリウム排泄の増加を引き起こす一般的な要因は次のとおりです。

1利尿薬の長期連続使用または過剰使用：例えば、近位尿細管のナトリウムおよび水の再吸収を阻害する利尿薬（炭酸脱水酵素阻害剤アセタゾラミド）、髄質上行枝の厚い部分、Cl-およびNa +の再吸収を阻害します利尿薬（フロセミド、利尿酸、チアジドなど）は、遠位尿細管への元の尿の流れを増加させる可能性があり、ここでの流速の増加は、尿細管カリウム分泌の増加を促進する重要な理由です。 上記の利尿薬はまた、遠位回旋尿細管に到達するNa +の量を増加させ、それによりNa + -K +交換によるカリウムの損失を高めることができます。 多くの利尿薬には、腎カリウム排泄の増加を引き起こす共通のメカニズム、すなわち血液量の減少によるアルドステロン産生の増加もあります。 フロセミド、利尿酸、およびチアジドの役割は、髄様上行枝の太い部分によるCl-の再吸収を阻害し、Na +の再吸収も阻害することです。 したがって、これらの薬物の長期使用は、低ナトリウム血症と低塩素血症の両方につながる可能性があります。 何らかの原因によって引き起こされる低塩素血症は、腎臓でのカリウム排泄を増加させる可能性があることが示されています。 考えられるメカニズムの1つは、低塩素血症が腎尿細管のカリウム分泌を直接刺激するように見えることです。

2特定の腎疾患：遠位尿細管性アシドーシスの場合、遠位回旋尿細管の水素機能障害により、H + -Na +交換が減少し、K + -Na +交換が増加し、カリウムが失われます。 近位尿細管性アシドーシスでは、近位回旋尿細管でのHCO3-の再吸収が減少し、遠位回旋尿細管に到達するHCO3-の増加は、遠位回旋尿細管でのカリウム排泄の増加を促進する重要な理由です（詳細は後述）。 急性尿細管壊死の多尿期では、腎尿細管液中の尿素の増加による浸透圧利尿、および新生児尿細管上皮による水と電解質の再吸収の機能により、カリウム排泄が増加する可能性があります。

3過剰な副腎皮質ホルモン：元のアルドステロンおよび二次的なアルドステロンが増加すると、腎遠位尿細管および集合管でのNa + -K +の交換が増加し、カリウム節約ナトリウムとして作用します。 クッシング症候群では、コルチコステロイドコルチゾールの分泌が著しく増加しました。 コルチゾールには、特定のミネラルコルチコイド様効果もあります。 コルチゾールの長期にわたる多数の増加は、遠位尿細管と集合管の間のNa + -K +交換も促進し、腎カリウム排泄の増加をもたらします。

4遠い曲線の細管で容易に再吸収されない陰イオンの数が増加します。HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-ヒドロキシ酪酸、アセト酢酸、ペニシリンなどがこれに属します。 遠位回旋尿細管液で増加すると、元の尿は再吸収されないため負電荷が増加し、K +は腎尿細管上皮細胞から管腔液に入りやすくなり、尿とともに失われます。

5マグネシウム欠乏症：マグネシウム欠乏症はしばしば低カリウム血症を引き起こします。 上行のカリウムの再吸収は、尿細管上皮細胞のNa + -K + -ATR酵素に依存します。これは、Mg2 +の活性化を必要とします。 マグネシウムの不在下では、酵素は細胞内Mg2 +の損失のために不活性化される可能性があり、したがってカリウムの再吸収が起こり、カリウムが失われます。 動物実験はまた、マグネシウム欠乏がアルドステロンの増加を引き起こし、それがカリウム損失の原因である可能性があることも示しています。

6アルカローシス：アルカローシスの場合、腎尿細管上皮細胞のH +が減少するため、H + -Na +交換が強化されるため、尿とともにカリウムが増加します。

（3）皮膚からのカリウムの損失：汗にはカリウムがわずか9mmol / L含まれています。 通常の状況では、発汗は低カリウム血症を引き起こしません。 ただし、高温の環境で肉体労働が重くなると、大量の発汗もカリウムの損失を引き起こす可能性があります。

3.細胞への細胞外カリウムの移動：細胞外カリウムが細胞に移動すると、低カリウム血症が起こる可能性がありますが、体内の総カリウム量は減少しません。

（1）低カリウム周期性麻痺：発作中に細胞外カリウムが細胞に移行し、これは家族性疾患です。

（2）アルカローシス：細胞内H +は細胞の外側に移動して代償作用として作用し、細胞外K +は細胞に入ります。

（3）過剰インスリン：高用量インスリンを使用して糖尿病性ケトアシドーシスを治療する場合、低カリウム血症には2つのメカニズムがあります。

1インスリンは細胞のグリコーゲン合成を促進し、カリウムはグリコーゲン合成に必要であり、血漿カリウムはグルコースとともに細胞に入ってグリコーゲンを合成します。

2インスリンは、骨格筋細胞膜上のNa + -K + -ATPaseを直接刺激するため、筋細胞のNa +排泄が増加し、細胞外K +が筋細胞に入ります。

（4）ゴキブリ中毒：反日戦争期間中、四川の特定の場所で多数のくる病が発生しました。臨床症状は主に筋力低下と麻痺であり、重篤な症例は呼吸筋麻痺によりしばしば死亡しました。 中国の学者Du Gongzhenによる研究によると、この病気の原因は中毒です。 しかし、ゴキブリが中毒を引き起こすメカニズムはまだ解明されていません。 中毒によるcaused中毒のメカニズムは、poison中毒が低カリウム血症を引き起こすことであることが確認されています。 ゴキブリが毒されると、細胞膜上のNa + -K + -ATPaseは動き続けます。 したがって、細胞外液中のカリウムは細胞に継続的に侵入します。 しかし、カリウムが細胞から流出する孔は特異的にブロックされ、低カリウム血症が発生します。 酢酸セリウム、炭酸セリウム、塩化セリウム、水酸化セリウム、硝酸セリウム、硫化ストロンチウムなどの酸に可溶なビスマス塩の一部。

4.原綿油中毒：過去20、30年で、中国の一部の綿花生産地域で低カリウム血症が発生し、一部の省では「軟病」と呼ばれています。 その主な臨床的特徴は、極端に弱い筋肉または四肢の弛緩性麻痺であり、重篤な場合、呼吸筋麻痺により死亡することが多く、血清カリウム濃度が著しく低下します。 多くの場合、同じ地域で病気になります。 原因は綿実油の消費と密接に関係しています。

原油の綿花油は、一部の小規模な製油所や農村部の製油所で生産されています。 これらのプラントの生産プロセスは仕様外です。 綿実は完全に蒸したり、油の抽出にも使用されておらず、抽出された油は規制に従って精製されていません。 そのため、綿実に含まれる多くの有害物質が油に保存されています。 「ソフト病」の発生とその後の一連の研究はゴシポールです。 「ソフト病」における低カリウム血症のメカニズムは解明されていません。 「軟病」の発見とその後の一連の研究は、中国の学者によって行われました。 これまでのところ、外国の本にはこの病気の記録はありません。

確認する

関連検査

血清カリウム（K +、K）心電図

主に病歴と臨床症状に基づいています。 低カリウム血症を反映するためにより敏感な血中K +心電図の血清カリウム測定、ECGの主な症状はQT間隔の延長、STセグメントの低下、T波低、幅広、二相性、逆位またはU波待って

鑑別診断

（a）原発性アルドステロン症

臨床的には、高血圧と低カリウム血症が主な症状であり、定期的な麻痺、手足、足首が発生する可能性があります。 アルドステロンは血漿および尿で有意に上昇し、血漿レニンおよびアンジオテンシン活性は低下しました。 この病気は、副腎皮質回転楕円体領域の腫瘍または過形成によるアルドステロンの大量分泌によって引き起こされます。これは、上記の特性と検査により診断できます。 ただし、カリウム節約利尿薬または慢性下痢の適用による本態性高血圧患者の低カリウム血症の特定には注意を払う必要があります。 また、低カリウム血症を伴う二次性アルドステロン症による急性高血圧症および腎動脈狭窄の患者とは区別されるべきです。

（B）コルチゾール

それは副腎過形成または腫瘍のためのコルチゾールの過剰な分泌によって引き起こされます。 患者は、しばしば低カリウム血症と代謝性アルカローシスを伴う中心性肥満、高血圧、紫色の線、にきびを示します。 尿中17-ヒドロキシコルチコステロイドが増加し、血漿コルチゾールが増加し、日内分泌リズムが消失しました。 典型的な診断は難しくありません。

（C）17a-ヒドロキシラーゼ欠損症および11p-ヒドロキシラーゼ欠損症

17a-ヒドロキシラーゼの欠如は、グルココルチコイド（コルチゾール）と性ホルモンの不十分な合成につながる可能性があり、11pヒドロキシラーゼ欠乏はコルチゾール合成障害のみを引き起こします。 両方とも、ACTHの代償性分泌の増加を引き起こし、デオキシコルチコステロン（ミネラルコルチコステロイド）の過剰な合成と分泌を引き起こし、高血圧と低カリウム血症を引き起こします。 17a-ヒドロキシラーゼ欠乏症の患者は性ホルモンの合成が不十分であるため、男性と女性には二次性発達障害があり、11p-ヒドロキシラーゼ欠乏症には過剰なアンドロゲン分泌が伴うため、女性患者は男性、男性に見える患者は思春期が早まっており、特定できます。

（4）尿細管性アシドーシス

タイプIVに加えて、タイプ3（タイプI、タイプII、タイプIII）の他のタイプでは、低カリウム血症、高塩素血症、代謝性アシドーシスが顕著ですが、尿はアルカリ性です（尿中pHは6を超えています）。 ）。 多くの場合、血中のナトリウム、カルシウム、リン、およびその他の減少を伴いますが、尿の定期検査はしばしば異常な所見ではありません。

（5）低カリウム血症の定期的な麻痺

家族歴があり、多くの場合、食事、アルコール依存症、激しい運動後の睡眠または朝の目覚め、女性よりも男性の方が多い。 四肢はしばしば下肢から始まり、左右対称です。 各エピソードは数時間または数日間続くことがあります。 パフォーマンスは柔らかく、キーの反射は消えますが、正常に感じられます。 心電図は低カリウム血症の変化を示しました。 この病気は、定期的な麻痺を引き起こす可能性のある原発性アルドステロン症と区別す​​る必要があります。 定期的な麻痺はすべて低カリウム血症ではなく、正常または高カリウム血症の患者でもあります。

（6）遺伝性疾患

たとえば、バーター症候群は常染色体劣性であり、腎尿細管のカリウム輸送の欠陥により大量のカリウムが失われます。 低カリウム血症に加えて、アルドステロン分泌は原発性アルドステロン症と区別されるべきです;ファンコニ症候群は常染色体劣性であり、腎近位尿細管の機能的欠陥であり、複数の物質が吸収されます。それは、アミノ酸尿、糖尿病、タンパク尿、枯渇、ナトリウム、カルシウム、リンを特徴とし、しばしば代謝性アシドーシスを伴う;リドル症候群は遺伝性疾患であり、腎遠位尿細管の吸収を増加させ、カリウムをもたらす放電が増加しました。 低カリウム血症に加えて、臨床症状には高血圧、代謝性アルカローシス、血漿レニン活性の低下が含まれます。 血液および尿中のアルドステロン含有量は大幅に減少します。

さらに、腎求心性細動脈の傍室細胞の腫瘍である腎腫など、いくつかのまれな腫瘍も低カリウム血症を示すことがあります。 大量のレニン分泌は低カリウム血症を引き起こします;膵島血管腸ペプチドは大量のバソプレシン（VIP）を分泌し、大量の水様性下痢による重度の低カリウム血症を引き起こす可能性があります;結腸および直腸絨毛腺腫、その分泌新しい液体には多くのカリウムが含まれており、大量のグレードの液体は低カリウム血症を引き起こす可能性があります。

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