高ヘマトクリット

はじめに ヘマトクリットは、赤血球の増減を理解するのに役立ちます赤血球の絶対値がさまざまな理由で増加すると、ヘマトクリットもそれに応じて増加します。 高いヘマトクリット値は、ショック後に血液検査を受けた患者に見られます。 ショックには多くの理由があり、それを分類する方法はたくさんあります。 臨床的観点から、その病因と病態生理学的特徴によると、ショックは次のように分類できます。 1心原性ショック。 2血液量減少性ショック。 3敗血症性ショック。 4アナフィラキシーショック。 5神経性ショック。 6その他には、内分泌機能不全（副腎機能不全、甲状腺機能低下症など）および内分泌機能亢進（甲状腺機能低下、副甲状腺機能亢進症、カルチノイドおよび原発性アルドステロン症など）ショックがあります。

原因

ショックには多くの理由があり、それを分類する方法はたくさんあります。 臨床的観点から、その病因と病態生理学的特徴によると、ショックは次のように分類できます：1心原性ショック。 2血液量減少性ショック。 3敗血症性ショック。 4アナフィラキシーショック。 5神経性ショック。 6その他には、内分泌機能不全（副腎機能不全、甲状腺機能低下症など）および内分泌機能亢進（甲状腺機能低下、副甲状腺機能亢進症、カルチノイドおよび原発性アルドステロン症など）ショックがあります。

上記のタイプのショックは、単独でまたは組み合わせて（すなわち、複雑なショック）存在する可能性があり、これは疾患の進行段階でより一般的であり、状態はしばしば複雑で深刻です。

（a）心原性ショック心原性ショックとは、急性心筋梗塞ポンプ障害の深刻な段階を狭義に指します（急性心筋梗塞を参照）。 急性心筋梗塞では、低血圧、低灌流、腎血流低下、中枢神経系の喪失、その他の重要な臓器の微小循環不全などの臨床症状が現れますが、薬物（鎮痛薬、血管拡張薬など）も現れます心原性ショックの診断は、体液の損失または体液の損失によって引き起こされる血液量の減少によって引き起こされる低血圧で考慮することができます。 一般に、心原性ショックには、急性心筋炎、重度の肺梗塞、乳頭または腱索の破裂、リーフレットの穿孔、重度の大動脈弁または軽度または中度の頻脈を伴う肺狭窄、急性心膜タンポナーデ、緊張も含まれます性気胸、心房粘液腫、軽度または中度の頻脈を伴う重度の僧帽弁狭窄または三尖弁狭窄、持続性頻脈、およびその他のショック。

（B）血液量減少性ショック（血液量減少性ショック）は、嘔吐、下痢、腸閉塞、胃腸f、糖尿病酸など、身体または血管の大量の失血（内出血または外出血）です。ショックなど）、血漿の喪失（広範囲の火傷、腹膜炎、外傷、炎症など）およびショックによる血液量の突然の減少が原因のその他の理由。 静脈圧の低下、末梢血管抵抗の増加、頻脈が特徴です。 出血性ショック、外傷性ショック、および火傷ショックはすべて血液量減少性ショックです（「上部消化管出血」を参照）。

（3）敗血症性ショック毒性ショックとしても知られる敗血症性ショックは、組織の不十分な灌流によって特徴付けられます。 通常、グラム陰性菌の感染によって引き起こされます。 不十分な循環機能は、末梢血管抵抗の増加、微小循環のうっ血、心拍出量の減少および低酸素によるものです（少数の血管抵抗が減少し、小さな動きがあり、静脈短絡が開いており、心拍出量は減少していません）さらに増加し​​ますが、微小循環灌流は減少します）。 原因は主にグラム陰性菌感染症（敗血症、腹膜炎、壊死性胆管炎など）、有毒な細菌性赤痢、有毒な肺炎、劇症流行性脳脊髄髄膜炎、流行性出血熱などで見られます。血流が侵入しますが、細菌内毒素とその細胞壁リポ多糖の血液への放出に関連しています。 特に、虚弱、高齢者、栄養失調、糖尿病、悪性、およびホルモン、免疫抑制薬、代謝拮抗薬の長期使用で発生する傾向があります。 （「感染性ショック」を参照）。

（4）アナフィラキシーショックアナフィラキシーショックは、身体が特定の生物学的製品、薬物、または動植物のアレルゲンに対してアレルギー反応を起こすまれなタイプのショックです。 アレルゲンと抗体は感作細胞に作用し、後者はセロトニン、ヒスタミン、ブラジキニンなどを放出し、末梢血管拡張、毛細血管床の拡大、血漿滲出、比較的不十分な血液量を引き起こします。 さらに、咽頭浮腫、気管支痙攣によって引き起こされる呼吸困難がしばしばあり、これにより胸腔内の圧力が高まり、心臓に戻る血液量が減少し、心拍出量が減少します（「アレルギー性ショック」を参照）。

（5）神経性ショック神経性ショックは、動脈抵抗調節の重度の障害、血管緊張の喪失、血管拡張を引き起こし、末梢血管抵抗の減少と循環血液量の減少によるショックをもたらします。 神経学的要因のみによって引き起こされるショックはまれであり、外傷、激しい痛み、脳脊髄損傷、薬物麻酔、静脈内バルビツール酸塩、神経節遮断薬または他の降圧薬、および外傷に見られます。 臨床的には、敗血症性ショック、心原性ショック、血液量減少性ショック、およびアナフィラキシーショックがより一般的です。

確認する

関連検査

ヘマトクリット（PCV）

臨床症候群として、ショックの診断はしばしば低血圧、微小循環灌流、および交感神経の代償性多動の臨床症状に基づいています。

診断条件：1ショックの原因があります。 2意識が異常です。 100回/分よりも速い3パルス、細かいまたは触れることができません。 四肢が濡れて冷たい、胸骨の皮膚圧が正（補充時間が2秒を超えた後）、皮膚のパターン、淡い粘膜または傷、尿量が30ml / h未満または尿がない。 5収縮期血圧は10.64 kPa（80 mmHg）未満です。 6脈圧は2.66 kPa（20 mmHg）未満です。 7元の高血圧の元の収縮期血圧は30％以上低下しました。 1、2、3、4、および5、6、または7のいずれかが満たされた場合、診断を確立できます。

（1）早期ショック：患者は意識がありますが、イライラしており、不安または興奮しています。 顔色と青白い肌。 唇と爪床はわずかに青みがかっています。 冷たい汗、冷たい手足。 吐き気や嘔吐を起こすことがあります。 心臓はより速く鼓動し、脈拍はまだ強いです。 収縮期血圧は低いか、正常に近い場合がありますが、カテコールアミンの分泌が増加することもありますが、不安定な拡張期血圧が上昇するため、脈圧が低下します。 尿の量も減少します。

（b）ショック中：臨床症状はショックの程度によって異なります。 中程度のショックの場合、上記のパフォーマンスに加えて、心はまだ明確ですが、弱く、無関心で、無反応で、混乱しています。 脈拍数は良好で、圧力はわずかに重く、収縮期血圧は10.6 kPa（80 mmHg）未満に低下し、脈圧は2.7 kPa（20 mmHg）未満、表在静脈は虚脱、渇き、尿量は1時間あたり20 ml未満に減少します。 重度のショックでは、息切れはcom睡、収縮期血圧が8kPa（60mmHg）を下回ることがあり、測定も尿もありません。

（C）ショックの後期：この期間中にびまん性血管内凝固および広範な心臓器質的損傷が発生した。 前者は出血を引き起こし、皮膚、粘膜、内臓の出血、消化管出血、血尿がより一般的であり、副腎出血は急性副腎不全を引き起こし、膵臓出血は急性膵炎を引き起こします。 心不全、急性呼吸不全、急性腎不全、脳機能障害、および急性肝不全が発生する可能性があります。

鑑別診断

1、赤血球増加症：赤血球増加症は、血液の単位体積あたりの赤血球の数が通常の制限よりも高いことを指します。 一般に、成人男性の赤血球が600万個/ mm3を超え、成人女性が550万個/ mm3を超えると赤血球が増加すると考えられています。 血中濃度の増加は親類の増加であり、高地での生活、胎児および新生児、重度の肉体労働、重度の心肺疾患、真性赤血球増加症では絶対的な増加が見られます。

2、赤血球増加症-高粘度：赤血球増加症-高粘度症候群は、赤血球増加、血液粘度上昇、血流低下、灌流不良および組織不足を引き起こしやすいため、新生児期により一般的な疾患です。酸素、心臓、脳、腎臓、その他の臓器の損傷は、神経系の長期予後に部分的に影響を与える可能性があります。

3、赤血球症候群：血球貪食症候群（HPS）、血球貪食性リンパ組織球症とも呼ばれ、血球貪食性網状赤血球症（血球貪食性網状赤血球症）としても知られています。レポート。 これは、発熱、肝脾腫、および完全な血球減少を特徴とする、さまざまな病原体を伴う疾患のグループを表す、免疫障害を伴うマクロファージ増殖性疾患を含む多臓器、多システムです。

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