感染性植物

はじめに 感染性心内膜炎の基本的な病理学的変化は、血小板、フィブリン、赤血球、白血球、感染性病原体で構成される新生物が心臓弁の表面に付着することです。 感染性心内膜炎とは、細菌、真菌、およびその他の微生物（ウイルス、リケッチア、クラミジア、スピロヘータなど）の直接感染によって引き起こされる心臓弁または心室壁の炎症を指します。リウマチ熱、リウマチ、全身性エリテマトーデスなどによって引き起こされる非感染性心内膜炎。 過去には、この疾患は細菌性心内膜炎と呼ばれていましたが、十分に包括的ではないため使用されていません。 感染性心内膜炎の典型的な臨床症状には、発熱、雑音、貧血、塞栓症、皮膚病変、脾腫、および血液培養陽性が含まれます。

原因

病気の原因：

多くの場合、元の病気の中心で、特に長期の静脈内治療、静脈麻酔中毒、および薬物または病気によって引き起こされる免疫機能の抑制を受けた患者では、心臓病にかかっていない人の数が増加しています。 人工弁置換後の感染性心内膜炎も増加しています。

左心の心内膜炎は主に大動脈弁と僧帽弁に関係し、特に軽度から中程度の閉鎖に関係します。 右心の心内膜炎はそれほど一般的ではなく、主に三尖弁が関与しています。 さまざまな先天性心疾患では、動脈管開存、心室中隔欠損、ファロー四徴症が最も頻繁に発生します。単一の弁膜症では、二尖大動脈狭窄が最も起こりやすく、弁脱出（大動脈弁）僧帽弁もこの病気の影響を受けやすい。 肥大型閉塞性心筋症、変性弁膜症、および冠状動脈性心疾患もこの疾患で報告されています。

急性感染性心内膜炎は、多くの場合、強い病原性を持つ病原体の感染によって引き起こされる化膿性細菌の心内膜への侵入によって引き起こされます。 黄色ブドウ球菌は50％以上を占めています。 亜急性感染性心内膜炎クリニックに抗生物質を適用する前は、80％が非溶血性連鎖球菌、主にStreptococcus viridansによる感染によって引き起こされていました。 近年、広域抗生物質の普及により、病原菌が大きく変化し、ほとんどすべての既知の病原微生物がこの病気を引き起こす可能性があり、同じ病原体が急性のコースと亜急性のコースを引き起こす可能性があります。 そして、希少な薬剤耐性微生物の事例は過去に増加しています。 緑のブドウ球菌の発生率は低下していますが、それでも優勢です。 黄色ブドウ球菌、腸球菌、表皮ブドウ球菌、グラム陰性菌または真菌の割合が大幅に増加しています。 嫌気性菌、放線菌、リステリア菌が時々見られます。 2つの細菌の混合感染が見つかりました。 真菌は、特に心臓手術や静脈麻酔薬中毒者に見られます。 抗生物質またはホルモン、免疫抑制剤、高栄養溶液への静脈内カテーテルの長期使用は、真菌感染の可能性を高める可能性があります。 その中で、カンジダ、アスペルギルス、ヒストプラズマがより一般的です。

心臓弁病変、先天性心血管奇形、または後天性動静脈fの病変では、異常な血圧勾配があり、強い噴流と渦電流を引き起こします。 血流のジェット衝撃は心内膜の内皮を損傷し、コラーゲンを露出させて血小板セルロース血栓を形成します。 渦電流により、細菌は、心腔に定着します。心内膜は、低圧チャンバーの近位端で損傷し、血液が異常に排出されます。 健常者の血流にはいくつかの細菌がありますが、口、鼻咽頭、歯肉、検査操作または手術からの傷の侵入によって引き起こされる菌血症は、ほとんど一時的なものであり、身体によってすぐに排除され、臨床的意義はほとんどありません。 しかし、一時的な菌血症が繰り返されると、体から循環抗体、特にレクチンが生成され、少数の病原体が集団に凝集し、血小板セルロース血栓に容易に付着して感染を引き起こす可能性があります。

大動脈弁逆流の一般的な感染部位は、大動脈弁および僧帽弁の左心室表面にあり、僧帽弁逆流の感染は、心房表面および僧帽弁の左心房にあります。欠損は、右心室中隔欠損の子宮内膜表面および肺動脈弁の心室表面にあります。 ただし、欠損領域が十分に大きく、左心室と右心室に圧力勾配がない場合、または肺高血圧症を組み合わせて部分的な流れを減らす場合、疾患は発生しにくくなります。 うっ血性心不全および心房細動では、この病気は、より弱い血液駆出力と渦電流のために発生する可能性が低くなります。

腸球菌、黄色ブドウ球菌、表皮などの一部のグラム陽性病原体はすべて、心内膜細胞の表面の受容体と反応する表面成分を持っているため、一部の人々はそれが受容体付着の役割だと考えています。内膜の炎症を引き起こします。

汚染された人工弁、縫合材料、器具、および手は、人工弁心内膜炎の重要な原因です。 病原体は、感染した胸部創傷、尿路、さまざまな動静脈挿管、気管切開、術後肺炎などから体内に侵入し、体外循環を介して血液が移動した後、食作用が破壊され、体が病原体に弱められます。クリアする機能も理由の1つです。

病理学的変化

この病気の基本的な病理学的変化は、血小板、フィブリン、赤血球、白血球、感染性病原体で構成される新生物が心臓弁の表面に付着することです。 後者は、腱索、乳頭筋、および心室壁の内膜まで拡張できます。 新生物の下の心内膜は、炎症反応と限局性壊死を持っている可能性があります。 その後、感染した病原体は貪食細胞に飲み込まれ、新生物は線維組織に囲まれ、線維組織は機械化、ガラス化、または石灰化され、最終的に内皮によって上皮化されます。 しかし、心臓のさまざまな部分の新生物の治癒は異なり、どこかで治癒し、他の場所の炎症が活発になり、治癒後に再発するものもあり、病変が再形成されます。 病変が重度の場合、心臓弁は深部潰瘍や穿孔さえも形成する可能性があります。 時折、乳頭筋と腱索が壊れる傾向があります。

この病気の新生物は、リウマチ性心内膜炎によって生じるものよりも大きくて脆く、感染した塞栓に簡単に壊れます。それらは、特に脳、脾臓、腎臓、および肢の動脈で、大きな循環血流で体のさまざまな部分に広がります。さらに、対応する器官の梗塞または膿瘍を引き起こす。 塞栓は血流を妨害するか、血管壁を破壊し、血管壁の嚢胞性拡張は、しばしば致命的な合併症である細菌性動脈瘤を形成します。 脳の動脈が血管に栄養を与えて動脈瘤を引き起こすと、脳動脈またはくも膜下腔が突然破裂して死に至る可能性があります。 びまん性髄膜炎は脳膿瘍よりも一般的です。

この病気には、皮膚や粘膜の欠陥、爪の下の出血、オスラーの結び目、ジェーンウェイの損傷など、微小塞栓症や免疫機構によって引き起こされる小さな血管炎がしばしばあります。 感染した病原体と生体内で対応する抗体が産生され、糸球体の基底膜に沈着した免疫複合体に結合し、巣状糸球体腎炎またはびまん性または膜性の増殖性糸球体腎炎を引き起こし、腎臓を引き起こす可能性があります機能障害。

確認する

関連検査

血液ルーチン心音マップ検査血液および骨髄細菌培養心臓血管超音波検査

この疾患の「古典的な」臨床症状はあまり一般的ではなく、いくつかの症状と徴候は疾患の後期に現れ、患者は抗生物質と細菌学的検査技術によって制限されているため、早期診断が困難ですが、原則として、弁膜性心疾患、先天性心血管奇形、または人工弁置換の患者に対しては、1週間以上原因不明の発熱がある場合、疾患の可能性が疑われるべきであり、貧血などの血液培養を直ちに行うべきであると主張されています。末梢塞栓症と雑音を考慮する必要があり、この病気の診断を考慮する必要があります。 臨床診療における抗生物質の短期間の繰り返し使用、特に弁雑音を伴う患者で頻繁に繰り返される発熱は、この疾患の可能性に注意する必要があります、タイムリーな心エコー検査は、この疾患の診断に非常に役立ちます。 陽性血液培養は決定的な診断的価値があり、抗生物質選択の基礎を提供します。

まず、主な臨床症状と徴候には次の側面があります。

（1）発熱：最も一般的な、熱いタイプは変化しやすく、最も不規則なタイプは、悪寒と発汗を伴う間欠的またはリラクゼーションタイプです。 低熱のみが存在する場合もあります。 体温は、ほとんどが37.5〜39°Cで、40°C以上になることもあります。 体温が正常または低い患者の約3％から15％、脳出血またはくも膜下出血および重度の心不全、尿毒症によって引き起こされる塞栓症または真菌性動脈瘤破裂の高齢患者でより一般的です。 さらに、抗生物質、解熱剤、およびホルモンは、病気が診断される前に診断されていません。

（2）患者の70％から90％に進行性貧血があり、時には重症度、さらには最も顕著な症状もあります。 貧血は、一般的な脱力感、脱力感、息切れを引き起こします。 より長い期間の患者は、一般に痛みが一般的であり、体のさまざまな部分の毒素血症または塞栓症によって引き起こされる場合があります。 関節痛、腰痛、筋肉痛は発症時によくみられ、主にgas腹筋と太ももの筋肉、腱、手首、その他の関節が関与しますが、複数の関節の関与もあります。 疾患の進行中に重度の骨痛がある場合、骨膜炎、骨膜下出血または塞栓症、または動脈瘤の塞栓によって引き起こされる可能性があると考えるべきです。

（3）高齢患者の臨床症状はより多様であり、発熱はしばしば気道または他の感染症と誤診される。 心雑音は、しばしば高齢の変性弁膜症と間違えられます。 発熱や心雑音がない人もいますが、神経、精神的変化、心不全、または低血圧として現れます。 神経系および腎不全の合併症を起こしやすい。

（4）主な徴候は、元の心臓病の雑音または元の正常な心臓の雑音です。 病気の経過中の騒音の性質の変化は、多くの場合、貧血、頻脈、または他の血行動態の変化によるものです。 患者の約15％は最初は心雑音がなく、治療中に雑音がありました。少数の患者は治療後2〜3か月まで雑音がありませんでした。 亜急性感染性心内膜炎では、右心弁の損傷はまれであり、右心内膜炎の2/3、特に三尖弁に侵入した人は、心室壁の心内膜で新生物が増殖します。大動脈のアテローム硬化性プラークと同様に、雑音はありませんが、後者はまれです。

（5）皮膚および粘膜の欠陥、爪床下の線状出血、オスラー結び目、ジェーンウェイ病変およびその他の皮膚病変は、過去30年で大幅に減少しました。 ポイントは、毒素が毛細血管に作用して脆弱性、破裂または出血を増加させること、または塞栓症によることです。 発生率は最高ですが、抗生物質を適用する前の85％から19％から40％に低下しました。 眼窩結合膜、口腔粘膜、胸部および手足の背部でより一般的です。数日間続き、消失すると再び現れ、中心は白っぽくなりますが、心肺バイパスによって引き起こされる顕微鏡的塞栓症は、眼粘膜下出血も引き起こす可能性があります。そのため、一部の人は中心が灰色がかった白であると考えています。これは黄色の中心よりも重要です。 全身性紫斑病が発生する可能性があります。 爪床の下の出血は直線的な形状を特徴とし、遠位端は爪床の前縁に達せず、圧力は痛みを伴う場合があります。 オスラーの結び目の発生率は過去50％から10％から20％に低下し、紫または赤、革の表面よりわずかに高く、密輸は約1〜2mm、大きいものは5〜15mmに達し、主に指または足に発生しますつま先の手のひら、魚の大きさ、または足の裏が柔らかくなることがあり、多くの場合、鎮静するまでに4〜5日間続きます。 オスラー結び目はこの病気に固有のものではなく、全身性エリテマトーデス、腸チフス、リンパ腫でも発生する可能性があります。 手のひらと足の裏にある直径1〜4 mmの小さな痛みのない出血性または紅斑性病変は、ジェーンウェイ病変と呼ばれます。 クラビング（つま先）は今ではまれです。 網膜症は、出血が最も多く、扇形または円形で、中心が白い場合があり、眼底の円形の白い斑点のみがロス点と呼ばれることもあります。

（6）脾臓はしばしば軽度から中程度に腫れ、柔らかくて柔らかい。 脾腫の発生率は大幅に減少しました。 原因不明の貧血、難治性心不全、脳卒中、麻痺、末梢動脈塞栓症、人工弁開口部の進行性閉塞、弁置換、剥離などは、疾患が存在するかどうかに注意する必要があります。 再発性肺炎に続いて肝肥大、軽度の黄und、最終的に進行性腎不全の患者では、たとえ心雑音がなくても、右心感染性心内膜炎の可能性を考慮する必要があります。

第二に、病気は2つのタイプに分けることができます：

（1）急性感染性心内膜炎

多くの場合、正常な心臓で発生し、静脈麻酔薬中毒者で発生する右心の心内膜炎はより急性になる傾向があります。 病原体は通常、黄色ブドウ球菌や真菌などの非常に病原性の高い細菌です。 発症はしばしば突然であり、高熱、悪寒、全身性中毒症状、しばしば重篤な全身感染症の一部を伴い、病気の経過はより急性かつ危険であり、心臓弁および腱索による急性感染性心内膜炎の臨床症状を覆いやすい短期的には、急激な損傷は目立った雑音を伴うか、元の雑音の特性が急速に変化します。 多くの場合、死に至る急性うっ血性心不全に急速に発展します。

影響を受けた心内膜、特に真菌感染症では、大きくて壊れやすい新生物が付着する可能性があります剥離した塞栓は、心筋膿瘍、脳膿瘍、化膿性髄膜炎などの複数の塞栓症および転移性膿瘍を引き起こす可能性があります。 。 塞栓が感染の右心腔からのものである場合、肺炎、肺塞栓症、および単一または複数の肺膿瘍が発生する可能性があります。 皮膚に紅斑性紅斑および紫斑性出血性損傷がある場合があります。 少数の患者が脾腫を有する場合があります。

（2）亜急性感染性心内膜炎

ほとんどの患者は発症が遅く、全身mal怠感、疲労、低熱、体重減少などの非特異的な潜行性症状しかありません。 少数の発症は、塞栓症、原因不明の脳卒中、弁膜性心疾患の進行性増悪、難治性心不全、糸球体腎炎、手術後の心臓弁雑音など、疾患の合併症から始まります。

[特殊タイプ]

（a）人工弁感染性心内膜炎

心臓手術を合併した感染性心内膜炎では、人工弁心内膜炎（PVE）の発生率は約2.1％であり、これは他のタイプの心臓手術の2〜3倍です。 二重弁置換後のPVEは、単一弁置換よりもPVEの発生率が高くなります。大動脈弁のPVEは僧帽弁のPVEよりも高くなります。これは、大動脈弁置換の時間が長いことと大動脈瘤の圧力によるものです。差は大きく、局所的な乱流は関連しています。 手術前に自然弁膜性心内膜炎を患った人の場合、手術後にPVEを発症する可能性は5倍に増加します。 機械的皮弁および人工生体補綴PVEの発生率は約2.4％でした。 機械的皮弁での初期のPVEの発生率は、人工バイオプロテーゼの発生率よりも高かった。 PVEの死亡率は高く、約50％です。 初期のPVE（手術後2ヶ月以内）は、後期のPVE（手術後2ヶ月）よりも高かった。 前者の病原体は主にブドウ球菌であり、表皮ブドウ球菌と黄色ブドウ球菌を含む40〜50％を占めています。 ジフテリア様菌、他のグラム陰性菌、およびカビも一般的です。

手術前の予防的抗生物質治療以来、発生率は低下しています。 後期のPVEは自然の心内膜炎に似ており、主に様々な連鎖球菌（主にミュータンス連鎖球菌）、腸球菌、および黄色ブドウ球菌によって引き起こされます。 真菌（最も一般的にはカンジダ・アルビカンス、次にアスペルギルス）、グラム陰性菌、およびジフテリア様菌は珍しくありません。

人工弁心内膜炎の臨床症状は自然弁心内膜炎の臨床症状と類似していますが、診断の基礎としての感度と特異性は高くありません。 術後の菌血症、さまざまな挿管の留置、胸部手術の傷、心膜切開症候群、灌流後症候群、および抗凝固療法は、発熱、出血、血尿を引き起こす可能性があります。 患者の95％以上に発熱があり、白血球数が約50％増加し、貧血がよく見られますが、皮膚病変は初期のPVEではめったに発生しません。 脾腫のほとんどは後期PVEで見られます。 血清免疫複合体の力価が上昇する場合があり、リウマチ因子が陽性になる場合がありますが、血清学的検査が陰性の場合、PVEの存在を除外することはできません。

患者の約50％が逆流性雑音を持っています。 人工生体補綴心内膜炎は、主にリーフレットの破壊を引き起こし、その結果、機能不全の雑音が生じ、輪状膿瘍はまれです。 機械的弁の感染は主に線維輪の付着部で発生し、線維輪と弁の縫合糸が外れて破裂し、弁周囲漏出と新たな閉鎖機能障害と溶血を引き起こし、貧血を悪化させ、線維輪を拡散させます。感染は人工弁を完全に破壊します。 輪状膿瘍が形成されると、隣接する心臓組織に容易に広がり、自然の心内膜炎と同様の合併症が発生します。 PVEの初期段階では、バルブに明らかな損傷がない場合、ノイズは発生しないため、新しいノイズがないために診断を遅らせることはできません。

新生物が弁の開口部を塞いだときに弁の狭窄を引き起こす雑音。 全身塞栓症はどこでも発生する可能性があり、真菌PVE（特にアスペルギルスによって引き起こされる）では、塞栓形成が唯一の臨床所見である可能性があります。 皮膚のフレーク状出血は、人工心肺装置による手術後にも見られるため、初期のPVEでは診断できません。 自然な心内膜炎のようなPVEの他の合併症には、心不全、塞栓症、心筋膿瘍、および細菌性動脈瘤がある場合もあります。 人工弁は音の強度が弱く、X線透視検査では人工弁の異常な揺れと変位が見られ、角度は7°から10°を超え、スティンソンのサインは環の分裂によって引き起こされます。 二次元心エコー検査では、新生物の存在が診断に役立つことがわかりました。 血液培養はしばしばポジティブです。 血液培養が何回も陰性である場合は、真菌またはリケッチア感染および成長の遅いジフテリア様感染の可能性に注意してください。 PVE病原体は病院から来ることが多いため、簡単に耐性があります。

（2）ブドウ球菌心内膜炎

病気の発症の大部分は、状態は不吉であるため、ほとんどが急性であり、亜急性はごくわずかです。 通常、ペニシリンG耐性黄色ブドウ球菌によって引き起こされます。 正常な心臓に侵入する可能性が高く、しばしば重度かつ急速な弁損傷を引き起こし、大動脈および僧帽弁逆流を引き起こします。 複数の臓器および組織における転移性感染および膿瘍の出現は、診断において重要です。

（3）腸球菌心内膜炎

前立腺および尿生殖路感染症の患者でより一般的で、それは心臓弁に対して非常に破壊的であり、より明白な雑音がありますが、しばしば亜急性型です。

（4）真菌性心内膜炎

広域抗生物質、ホルモンおよび免疫抑制剤の使用の増加、静脈内注入の長期使用、血管および心臓内カテーテルの留置、開心術の広範な開発、および一部の国では真菌性心臓の静脈内麻酔中毒者の増加により子宮内膜炎の発生率は徐々に増加しており、心臓手術後に約50％が発生します。 病原体は主にカンジダ、組織質、アスペルギルス属またはです。 真菌性心内膜炎は急速に発症し、いくつかはより潜行性であり、塞栓症の発生率が高い。 は大きくて脆く、脱落しやすく、大腿動脈やradial骨動脈などのより大きな動脈の塞栓を引き起こします。 右心内膜炎の発生は、真菌性肺塞栓症を引き起こす可能性があります。 巨大giantが弁口を塞ぎ、狭い狭窄を形成する場合、重度の血行動態障害が発生する可能性があります。 真菌性心内膜炎は、皮膚の損傷を引き起こす可能性があります、たとえば、ヒストプラスマ症の患者は、皮下潰瘍、口腔および鼻粘膜の損傷を持っている可能性があります。 アスペルギルスの感染は、血管内びまん性凝固を引き起こす可能性があります。

（5）右心に関わる心内膜炎

左から右にシャント先天性心疾患と人工三尖弁置換、尿路感染症、感染性流産で見られます。 心臓ペーシング、右心カテーテル検査、および正常な出産も引き起こされる可能性があります。 近年、静脈麻酔薬中毒者の増加により、いくつかの国では右心の心内膜炎症の発生率が約5％から10％増加しました。 ほとんどの麻薬中毒者には心臓病はなく、薬剤の汚染、無菌手順に従わないこと、および静脈内物質中の特定の物質による三尖弁の損傷に関連している可能性があります。 ほとんどの細菌は黄色ブドウ球菌であり、その後に真菌、酵母、緑膿菌、肺炎球菌などが続きます。グラム陰性bac菌も引き起こされます。 右側の感染性心内膜炎には三尖弁が関与し、肺動脈弁に関与するものもいくつかあります。 新生物の大部分は、三尖弁、右心室壁、または肺動脈弁にあります。 bioのバイオフラクチャーは、肺の炎症、肺動脈枝の敗血症性動脈炎、および細菌性肺梗塞を引き起こします。 黄色ブドウ球菌が原因の場合、梗塞部位は肺膿瘍に変化する可能性があります。

臨床症状は主に肺にあるため、脾腫、血尿、皮膚病変はまれです。 患者は咳、、hemo血、胸膜炎症性胸痛および息切れを起こすことがあります。 右心房と右心室の間の圧力勾配が小さいため（構造的心疾患と肺高血圧症を除く）、三尖収縮期雑音は非常に短く、非常に軽いため、三尖弁逆流の雑音がある可能性があります柔らかく、呼吸音と混ざりやすいか、血まみれの雑音と間違えられますが、深い吸入が三尖弁逆流を非常に示唆する場合、雑音の強度が増加します。 肺動脈弁の場合、肺の逆流によって引き起こされる中期拡張期雑音が聞こえます。 心臓の拡大または右心不全は一般的ではありません。 胸部X線検査では、両方の肺に結節性または断片的な炎症性浸潤が認められ、胸水を引き起こすことがあります。 肺膿瘍または壊死性肺炎も膿につながります。 右心内膜炎の最も一般的な死因は、敗血症性肺塞栓症の再発によって引き起こされる肺動脈弁不全と呼吸困難症候群です。 制御不能の敗血症、重度の右心不全、および左弁の同時病変はまれな死因です。 早期診断、抗生物質の早期適用または手術、合併症のタイムリーな治療、単純な右心感染性心内膜炎の予後が良好な場合。

（6）感染性心内膜炎の再発と再発

再発とは、抗生物質治療の終了後または治療中の6ヶ月以内の感染徴候または陽性血液培養を指し、再発率は約5％〜8％です。 早期再発は3か月以上です。 に隠された細菌は殺すのが容易ではないか、治療前の長い経過があるか、以前の抗生物質治療が不十分であるため、細菌の耐性と脳などの深刻な合併症が増加している可能性があります肺の塞栓。 また、広域抗生物質の適用により二重感染がある可能性もあります。

最初の発症から6か月後、感染性心内膜炎のすべての心臓症状と陽性の血液培養生殖は、再発と呼ばれます。 通常、さまざまな細菌または真菌によって引き起こされます。 再発率は初めての人よりも高くなっています。

鑑別診断

感染性新生物の鑑別診断：

1.この病気の多様な臨床症状のため、他の病気と混同されることがよくあります。 発熱と軽度の心臓徴候の主な症状は、腸チフス、結核、上気道感染症、腫瘍、コラーゲン病と特定する必要があります。 リウマチ性心疾患に基づいて、この疾患が発生し、十分な量の抗生物質治療を行った後、発熱は後退せず、心不全は改善せず、リウマチの可能性が疑われます。 このとき、ギャロッピング、心膜摩擦、または心膜液浸出を伴う心臓の進行性拡大など、心膜および心筋の変化を確認する必要があります。 しかし、これらの2つの病気は同時に存在することもあります。 発熱、心雑音、塞栓は、心房粘液腫に関連する場合があります。

2、主な症状としての神経症状または精神症状を伴う疾患、高齢者では、脳動脈硬化、脳出血、および精神的変化によって引き起こされる脳血栓症に注意を払う必要があります。

このサイトの資料は、一般的な情報提供を目的としたものであり、医学的アドバイス、推定診断、または推奨治療法を構成するものではありません。