子供の中毒性赤痢

小児中毒赤痢の概要 中毒赤痢（サソリ毒と呼ばれる）は、深刻なタイプの細菌性赤痢であり、2〜7歳の子供でより一般的です。 患者の治療が間に合わない場合、子供はすぐに呼吸不全または（および）循環不全を起こし、死亡する可能性があります。 基礎知識 病気の割合：1.6％（上記は乳幼児の病気の確率です） 感染しやすい人：子供 感染様式：消化管の広がり 合併症：播種性血管内凝固腎不全溶血性尿毒症症候群

小児中毒タイプ

（1）病気の原因

すべてのタイプの赤痢菌は、中毒赤痢を引き起こす可能性があり、違いはありません。

（2）病因

人体が赤痢菌に感染すると、細菌とエンドトキシンの作用下で一連の病態生理学的変化（ストレス反応または過敏反応と呼ばれる）が発生します。一般的なプロセスは次のとおりです。細菌とその内毒素→炎症性内臓自律神経前交感神経副交感神経系→興奮性交感神経および副交感神経→アセチルコリンおよびカテコー​​ルアミン分泌の増加→副交感神経M受容体および交感神経α受容体の興奮→微小血管収縮期障害→全身性急性微小循環障害、微小循環とは：微小動脈→毛細血管ネットワーク→細静脈間の血液循環、微小循環の機能は、主に器官と組織に栄養分と酸素を供給し、代謝産物を除去することです。これは、器官組織細胞の生存の物質的基礎であり、微小循環で急性機能障害が発生します。 、臓器組織細胞の病理学的変化の5段階につながります：

微小循環虚血期

疾患の初期段階では、交感神経が刺激されます。このとき、カテコールアミンの分泌が増加し、α受容体が興奮します。皮膚の内臓細動脈、細動脈、前毛細血管、および筋肉細静脈は、末梢血管抵抗を増加させ、微小血管容積が減少します。組織の血液灌流が低下し、脳組織の虚血、低酸素症、灰色の臨床症状、眠気、com睡、痙攣を引き起こします。

2.微小循環と混雑

虚血と低酸素は、微小血管壁のマスト細胞を刺激してヒスタミンを放出します。ヒスタミンは、血管を弛緩させる機能を持ち、同時に代謝性アシドーシスが虚血期に起こります。アシドーシスは、血管を弛緩させる効果もあります。血管などの前部抵抗血管は拡張しますが、筋細静脈はヒスタミンやアシドーシスに敏感ではなく、収縮状態のままです。前抵抗を減らした後も抵抗は依然として高いため、微小循環はより灌流し、微小循環の鬱血を引き起こします。低酸素症、毛細血管の静水圧の増加、透過性の増加、血管内液の滲み出し、脳組織の浮腫の形成、頭蓋内圧の増加の臨床症状、com睡の増加、頻繁な発作、脳浮腫および頭蓋内圧力が上昇して脳神経を圧迫し、脳性麻痺が誘発されて瞳孔側が大きくなり、片側が小さくなります。

3.ショック期間

一部の小児は、内臓皮膚の微小循環障害に苦しみ、胸部および腹部に大量の血液が沈着し、血液量が減少し、効果的な循環が不十分です。さらに、骨格筋の血管は主にM受容体およびβ2受容体が支配しています。受容体は刺激されて骨格筋の血管拡張を引き起こし、骨格筋の過剰な血液灌流を引き起こします。血液のこの部分は心拍出量の約3分の1を占めます。したがって、骨格筋うっ血も効果的な循環を減らす重要な理由の1つです。心拍出量のパフォーマンスが低下し、血圧が低下し、脈拍が正常になり、手足が冷たくなり、皮膚がかすかになり、髪がチアノーゼになる可能性があり、表現が無関心になり、重度の場合は循環不全と死を引き起こす可能性があります。

4.びまん性血管内凝固症候群（DIC）

毛細血管の体外溢出、血中濃度、血液粘度の増加、酸性代謝物の蓄積、血小板凝集の破壊、トロンボプラスチンの放出、ヘパリンによる重度の乳酸の不活性化、および血管内皮のため、微小循環障害が鬱血期間に入った後細胞が損傷し、コラーゲン線維が露出し、XII因子が活性化されます。上記の要因により血液が凝固亢進してDICに寄与します。この時点で、広範な微小血栓が毛細血管を妨害し、さらに微小循環障害を悪化させ、凝固中に大量の血液凝固因子を消費します。 、血小板減少症、体はDICおよび二次線溶に対して耐性があるため、血液凝固は後の段階で減少し、出血を誘発する傾向があります。

5.臓器不全の期間

代償不全の継続的な発達により、細胞代謝と機能不全はますます深刻になり、組織内の乳酸蓄積、pH低下、エネルギー枯渇、酵素活性低下、細胞障害リソソームの破裂はリソソーム酵素を放出し、細胞の損傷と壊死を引き起こします。このとき、膵臓は心筋抑制因子（MDF）を放出し、これが心臓機能を悪化させます。したがって、微小循環障害は最初に臓器機能を変化させ、次に組織を引き起こします。細胞壊死は臓器不全で発生し、中毒赤痢は全身性微小循環障害であるため、重症の場合は体内で複数の臓器不全を引き起こす可能性があります。

胃腸の炎症性病変は軽度で重篤ではありません。主に結腸で見られ、続いて小腸と虫垂が続きます。腸粘膜は充血性で浮腫性です。粘膜固有層には限界があります。出血性病巣、粘膜下の小血管、うっ血および浮腫、およびいくつかの症例では明らかなうっ血および漿膜下の浮腫があり、潰瘍はまれです。

死亡例の内臓の病理学的変化は大きく、心臓、脳、肺の損傷は深刻です。脳浮腫は特に明白で、脳幹の第4脳室付近の浮腫はより明白です。この変化は、中枢性呼吸不全と早期死によって引き起こされる可能性があります。さらに、原因は脳細胞の変性、肺の肺鬱血、肺胞出血、肺胞および間質性浮腫、小血管の凝固または血栓症であり、これらの変化は肺の場合に特に顕著であり、心筋の変化には鬱血、間質性浮腫がある、細胞変性、肝脂肪変性、副腎は時々目に見える出血と皮質萎縮。

小児中毒赤痢の予防

赤痢の予防は、大衆を完全に動員し、広範な健康教育を実施し、包括的な予防措置を講じる必要があります：子供の健康管理を強化し、個人衛生に注意を払い、食事の前後に人々と子供が石鹸で手を洗うように注意し、飲料水の衛生を改善し、水源を防止します汚染された、原水を飲まないでください。肥料の管理を強化し、患者の糞便は1％の漂白パウダーに浸すか、熱湯を注ぐか、生石灰を振りかけてから下水道または浄化槽に注ぐ必要があります。病気の子供のおむつとパンツは調理するか使用する必要があります。沸騰したお湯に浸した後に洗う;食品衛生を強化し、甘やかされて育った食品を食べないで、生の果物を食べて洗う。 環境衛生を強化し、ハエを殺し、ゴキブリを殺し、昆虫汚染を防ぐために食料を保管します 早期発見、早期診断、早期治療は赤痢の流行を制御するための鍵であり、非定型の小児では、無症候性の保因者（小児期ではまれ）と慢性赤痢が重要な感染源です。 、隔離、治療は、急性赤痢を慢性原因に注意する必要があります。例えばくる病、栄養失調、その他の合併症はタイムリーに治療する必要があります。

集団児童施設の料理人については、看護師は定期的に糞便をチェックし、必要に応じて細菌培養を行い、保菌者が時間内に治療されるべきであると判断する必要があります。

小児中毒赤痢合併症 合併症、播種性血管内凝固症候群、腎不全、溶血性尿毒症症候群

多くの場合、DIC、腎不全、溶血性尿毒症症候群と合併した重篤な症例。

1.播種性またはびまん性血管内凝固症候群（DIC）

特定の毒性因子による凝固因子と血小板の活性化を指し、大量の可溶性凝固促進物質が血液に入り、それにより凝固障害を特徴とする病理学的プロセス（または病理学的症候群）を引き起こします。 微小循環で多数の微小血栓が形成され、大量の血液凝固因子と血小板が消費され、二次線溶（線維素溶解）プロセスが強化され、出血、ショック、臓器機能不全、貧血などの臨床症状を引き起こします。

2.腎不全の症状

タンパク尿、高窒素血症、乏尿、多尿、脱水症、血尿、代謝性アシドーシス、高カリウム血症。

3.溶血性尿毒症症候群（HUS）

これは、溶血性貧血、血小板減少症、急性腎不全を特徴とする症候群です。

小児中毒赤痢の症状よくある 症状過敏性下痢髪のfiber繊維の滲出物高熱無気力ため息のような呼吸四肢湿った冷たい呼吸困難光反射遅い

潜伏期間は数時間から1〜2日です。発症は緊急、急速な発達、突然の高熱、39〜40°C以上の体温、さらには精神的な萎縮、嗜眠、繰り返し痙攣、com睡、さらには循環障害や呼吸不全などの深刻な症状です。下痢の胃腸症状は初期段階では明らかではないことが多く、便の底を検査するために0.9％温食塩水（200ml））腸で治療する必要があることが多く、ほとんどの白血球または赤血球が診断できることがわかりました。

体のさまざまな器官における微小循環障害の程度が異なるため、次の異なるタイプが臨床的に表示されます。

1.脳のタイプ（脳微小循環障害タイプ）

主に脳の微小循環障害により引き起こされ、脳浮腫は明らかであり、灰色の軽度の発現、鈍感、嗜眠、痙攣、チアノーゼ、急速な呼吸、四肢の筋力の増加、血圧の正常またはわずかな上昇、中枢を著しく示す性的呼吸不全：意識的com睡、頻繁または持続的なけいれん、淡い顔色、大きな瞳孔側、小さな側、遅いまたは消失する光反射、不均一な呼吸、不規則なリズムまたは二重吸入、ため息のような呼吸、顎が呼吸してから、呼吸数が徐々に12回/分に減少しますこれは危険な兆候です特別な救助が行われない場合、子供は突然呼吸を止めて死亡する可能性があります。

2.ショックタイプ（皮膚内臓微小循環障害タイプ）

このタイプは、主に皮膚の内臓微小循環障害によって引き起こされます。大量の血液が末梢に停滞し、血液の有効な循環が不十分です。軽度の表現は明らかですが、刺激性、しおれ、淡い、冷たい手足、軽度のチアノーゼ、および皮膚があります。ヘアフラワー、末梢循環不良、毛細血管補充時間<2秒、尿量の減少、脈拍数の増加、脈圧差の小、血圧のわずかな低下;重度のパフォーマンス：かすみまたはa睡、手足の白化、手足、チアノーゼ、四肢の皮膚の斑点、末梢循環が悪化し、毛細血管補充時間が3秒を超える、脈拍が弱いか触れていない、乏尿または尿がない、血圧が著しく低下している、または検出されていない。

3.肺タイプ（肺微小循環障害タイプ）

主に肺微小循環障害による呼吸dis迫症候群とも呼ばれ、このタイプはまれであり、多くの場合、有毒な脳型またはショック型に基づいて開発され、状態は非常に高く、死亡率は軽度、軽度のパフォーマンスです：過敏性、暗い顔色、急速呼吸、頻度> 35回/分、呼吸困難の進行、肺呼吸音の減少、X線可視肺網状陰影、血液ガス分析、pH> 7.45、酸素分圧<8.0kPa（60mmHg）、二酸化炭素圧力<4.67kPa（35mmHg）;重度のパフォーマンス：重度の呼吸困難、口の大きな吸入（肺胞の換気不良、重度の低酸素）、チアノーゼの悪化、肺の低下、尿細管呼吸音、音、X線では、肺に大きな肺のような影が見られるか、肺が広範囲に統合されています。血液ガス分析pH <7.35、酸素分圧<5.33 kPa（49 mmHg）、二酸化炭素分圧> 5.99 kPa（45 mmHg）。

4.混合タイプ

上記のタイプ2またはタイプ3は、同時にまたは連続して存在しましたが、このとき、全身の重度の微小循環障害により、重要臓器の血流灌流が急激に低下し、組織虚血および低酸素が深刻になり、組織壊死さえ発生しました。多臓器不全が発生し、混合症例の死亡率は非常に高くなっています。

小児中毒赤痢

検査室検査

1.末梢血：ほとんどの白血球と好中球は著しく増加します。

2.糞便の定期検査：粘液、粘液と血液、膿と血液などの視覚的観察、より多くの白血球と赤血球の顕微鏡検査、および目に見える食細胞。

3.糞便細菌培養：糞便または血液または粘液を直ちに検査し、適切な培地と反復培養を選択して陽性率を高めます。陽性患者を定期的に特定し、薬剤感受性を検査する必要があります。

4.迅速な診断方法：蛍光抗体染色、免疫染色法、スライド固相抗体吸着免疫蛍光法などの迅速な検出方法を使用できます。これには、高速、高感度、シンプルという利点がありますが、その感度と特異性はさらに必要です改善され、PCRは迅速な診断に使用できるようになりました。

5.血清電解質と二酸化炭素の結合の測定：血中ナトリウム、血中カリウム、血中塩素、二酸化炭素の結合はほとんどありません。

6.その他の検査：血液培養、DICテスト、薬物乱用の患者は、必要に応じてDICを同時に送信するのは簡単です。

画像検査

X線、胸部心電図、脳CT検査は、他の疾患の除外に役立ちます、特別な検査：

1.爪郭微小循環の観察：脳型の初期段階では、脳内の爪郭のほくろの数が減少し、ショック型は血の色が紫色になり、血流が遅く不均一になることを示しています。

2.眼底検査：視神経乳頭浮腫では、目に見える小さな動脈痙攣、重度の網膜浮腫、頭蓋内圧の増加が見られます。

3.中心静脈圧（CVP）測定：通常値0.59〜1.18kPa（6〜12cmH2O）、CVPは主に血流と右心室出血機能の動的関係を反映し、左心機能を表現できません。

4.その他の検査：ECG、X線検査などは、必要に応じて実行できます。

小児中毒赤痢の診断と診断

診断

1.中毒赤痢の診断

急性発症、急速な発育、突然の高熱、大便（自然排便またはen腸）検査により、より多くの白血球と赤血球が見つかりました。同様の病気を除外できる場合、以下の条件の1つが赤痢中毒と診断できます。

（1）中枢神経系中毒の症状：無力感、嗜眠、興奮、麻痺、痙攣、セミコマまたはcom睡など。

（2）循環器系の症状：青白い、冷たい手足、弱い脈、小さな脈圧差、血圧など。

（3）呼吸器症状：浅い呼吸の不規則性、ため息のような呼吸、二重吸入、ゆっくりした呼吸、無呼吸など

2.コンカレントDICの診断基準

1979年のさまざまなタイプの小児敗血症性ショックシンポジウムの診断基準にはまだ基準値があり、DICの診断基準、臨床検査：次の5つの異常のうち3つが診断できます。

（1）血小板の漸進的減少：<80,000 / mm3。

（2）異常凝固時間（試験管法）：5〜10分間は正常、過凝固状態では3分未満、低凝固状態では12分を超える。

（3）異常な赤血球の形態：ヘルメットの形、三角形、とげのような、または断片化。

（4）プロトロンビン時間の延長：正常な12秒、異常な場合は> 15秒、または通常のコントロールよりも3秒以上長い。

（5）フィブリノーゲンの減少：<1.5 g / Lまたは進行性の低下。

上記のテスト項目で、異常が2つしかない場合は、診断のために次の線維素溶解指標のいずれかを追加する必要があります。

1トロンビン凝固時間、20秒間正常、25秒間を超える異常、または正常対照より3秒間以上長い。

23Pテストは陽性でした。

3ユーグロブリン溶解試験時間は短縮され、2時間未満は陽性です。

4全血凝固溶解試験、通常のヒト全血凝固は、一般的に24時間以内に溶解せず、DIC線維素溶解は0.5〜2時間以内に溶解します。

鑑別診断

以下の病気と特定される必要があります。

熱性けいれん

この病気は、幼児や幼児によく見られます。過去には、熱性けいれんの病歴がしばしばありました。発作は、体温が上昇して再発しなかったときに発生しました。

2.大葉肺炎

疾患と有毒の両方が急性発症であり、末梢血中の白血球と好中球の総数が増加し、初期段階でショックと脳浮腫を引き起こす可能性がありますが、X線検査では肺に大きな葉または部分的な炎症性病変がある場合があります。

3.流行性脳脊髄髄膜炎

脳性麻痺と毒は両方とも急性で熱く、すべてが内毒素による痙攣と組み合わされた微小循環障害を持っていますが、以下の特徴が特定に役立ちます：

（1）脳の流れは主に晩冬と初春にありますが、毒は夏の終わりと初秋に多く見られます。

（2）髄膜炎患者の70％以上が、皮膚、粘膜出血斑、斑状出血を見ることができます。

（3）脳にはしばしば頭痛、首のこわばり、その他の中枢神経系感染症の症状があります。

（4）髄膜炎菌の予防接種の歴史について尋ねることができますが、予防接種を受けている場合、脳はほとんどありません。

4.流行性脳炎

毒キノコとJEは、発症年齢と発達の季節によりほぼ同じであり、最初の症状は急性発熱であり、無力感、嗜眠、痙攣などの神経系症状を伴います。

（1）発症時期の違い：2番目の病気の発症時期は異なりますが、発症した日にpoisonがより痙攣し、脳性脳性麻痺は発症してから3〜4日後にのみ起こります。

（2）神経系の徴候：J脳には、頸部硬直、カーニグ徴候（+）、バビンスキー徴候（+）およびその他の神経系徴候があります。

（3）流行状況：JE社会にはパンデミックがあります。

（4）予防接種の履歴：一般にJEではなく、予防接種などの予防接種の履歴について質問します。

（5）脳脊髄液検査：疑わしい場合は、脳脊髄液検査に使用できます。JEタンパク質と白血球増加症、砂糖と塩化物は正常で、有毒な脳脊髄液は正常です。

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