小児における発作性上室性頻脈

小児の発作性上室性頻拍の概要 発作性上室性頻拍（PSVT）は、上室性頻脈と呼ばれ、房室束の枝の上にある心房性不整脈に位置する異所性インパルス形成またはリエントリーループのグループを含みます。上部頻脈。 基礎知識 病気の割合：0.02％ 感染しやすい人：子供 感染モード：非感染性 合併症：心不全心原性ショック

小児発作性上室性頻拍

先天性因子（45％）：

発作性上室性頻拍は構造的心疾患のない小児によくみられます興奮前症候群は上室性頻拍になりやすく、再発しやすいです。

疾患因子（45％）：

上室性頻脈は、リウマチ性心臓炎、三尖弁、心房中隔欠損症、ジギタリス中毒、心臓カテーテル法、心臓手術などの器質性心疾患でも発生する可能性があります上室性頻脈オーバースピード。

病因

心臓の電気生理学的研究により、上室性頻拍の多系統再入は、自己規律のわずかな増加によって引き起こされることが示唆されています。再入は、洞房結節、心房、房室結節、房室バイパス、房室バイパスおよび室内で発生します。北京小児病院は食道心房ペーシングを使用して、上室性頻拍症の34人の子供の電気生理学的研究を実施しました。結果は、19人の患者（56％）が房室バイパス再入を持ち、13人の患者が房室結節再入を持っていることを示しました。 （38％）、自律神経増加患者の2症例（6％）、重慶小児病院は27症例の上室性頻脈のメカニズムを研究するために同じ方法を使用し、サブタイプの22症例では、房室バイパス再入を説明しました63％、その後房室結節再突入。

1.フォールドバックメカニズム

リターンの発生には、一方向伝導ブロック、伝導遅延、リターンループの3つの要素が必要です。

（1）房室結節再突入：房室結節の縦方向の分離は二重経路です：低速経路（α直径）伝導は遅く、不応期は短く、高速経路（β直径）伝導は速く、不応期は長く、正常な洞調律で同時に、心房インパルスは高速経路と低速経路を同時に送信され、QRS波は高速経路によって生成されます。低速経路は房室束に送信され、後者は高速経路の不応期でブロックされます。心房周期がある場合、収縮前、高速経路は依然として不応期にあり、一方向ブロック、インパルスは低速経路を介して送信されてQRS波を生成し、エコーは高速経路に沿って反転されて心房エコーを生成し、心房性期外収縮がより早く発生するなど、心房が生じますエコーがスローパスに送信されると、後者は不応期を残し、房室結節再入室速度（AVNRT）が形成されます。これはスローパスによって送信されます。高速パスリバーサは低速高速タイプ（S-FAVNRT）と呼ばれます。 ）、より一般的な、高速パスから、低速パスバックは高速低速（F-SAVNRT）と呼ばれ、まれです。

（2）房室再入：上室性頻脈を伴う興奮前症候群、房室結節は遅く、房室バイパスは速く、再入ループには房室結節、心室筋、房室バイパスおよび心房筋が含まれる房室リエントリー心室頻拍（AVRT）は通常、適時の心房性期外収縮によって引き起こされます。インパルスはバイパスでブロックされ、房室結節に沿って伝達されます。心室に到達すると、バイパスによって逆方向にバイパスされ、循環は無限になります。部屋再入室心室頻拍、房室結節前伝達から、バイパス反転は、腫瘍型房室再入室室心室頻拍と呼ばれ、バイパスによって、房室結節反転は、逆行性区画再入と呼ばれます上室性心室の割合は非常にまれです。例えば、興奮前症候群の房室バイパスは一方向の逆行機能しかなく、心電図には心室の興奮がありません（通常のPR間隔、デルタ波なし）が、バイパスによってまだ形成されます。劣性前興奮症候群として知られる前房再入室性頻拍は、食道の心房ペーシングにより北京小児病院でAVRTと診断され、劣性前興奮症候群は6（31％）でした。

（3）副鼻腔再入および心室内再入：両方ともまれであり、副鼻腔再入は、洞不全症候群の患者で発生します;心室内再入は、心房肥大患者で見られます。

2.自己規律の向上

心房または房室結節の4相の上昇の増加により、主に構造的心疾患、低酸素、カテコールアミン、およびジギタリスの副作用を有する患者における異所性インパルスの形成は、心房および房室結節を引き起こす可能性があります領域の自己規律が強化され、子供の自律性心房頻拍は、心房筋の自己規律胚細胞によって引き起こされる可能性があります。

小児発作性上室性頻拍予防

1.上気道感染症やさまざまな心筋炎を積極的に予防します。

2.ジギタリス中毒を防ぎます。

3.先天性心疾患を積極的に予防および治療しますが、ほとんどの子供は原因を発見できていないため、予防策は明確ではありません。

小児発作性上室性頻拍性合併症 合併症心不全心原性ショック

多くの場合、心不全、心原性ショック、頻回エピソードによって複雑になり、頻脈が複雑になります。 小さな顔色は灰色または灰色、皮膚は湿って寒く、呼吸は速く、脈拍は弱く、しばしば乾いた咳、時には嘔吐、動pal、前胸部不快感、めまいなどが伴います。 発作が24時間以上続くと、心不全が発生しやすくなります。 同時に感染がある場合は、発熱、末梢白血球、その他の症状がある可能性があります。

小児の発作性上室性頻拍の症状一般的な 症状頻脈、息切れ、めまい、動pit、心臓の動pit、狭心症、心臓肥大、呼吸困難、浮腫

臨床的特徴は、発作性発作、突然の発症および突然の停止であり、あらゆる年齢で見ることができ、乳児がより一般的であり、新生児および胎児の最後の月も発生する可能性があり、乳児は房室リエントリーでより一般的であり、大きな子供は部屋にいる狭窄の多くのケースがあり、赤ちゃんは4か月以内により一般的です。発作が起こると心拍数が加速されます。子供は毎分160回に達し、赤ちゃんは250〜325回に達し、頻度は一定で、発作は数秒または数日間続きます。しかし、通常は数時間しか続かず、まれに2〜3日以上続きます。乳児はしばしば摂食抑制剤、嘔吐、落ち着きのなさ、息切れ、発汗、,白、手足の冷感、チアノーゼおよび心原性ショックのその他の症状があります。自己申告の動pal、前心室不快感、狭心症、めまいなど、発作が24時間以上続く場合は、心不全がより頻繁に発生し、6か月以内の乳児の心拍数は200回/分を超え、急性心不全により複雑になる可能性が高くなります。呼吸困難、心臓肥大、肝臓肥大、肺の喘鳴音、軽度に拡大した心臓陰影と肺うっ血のX線検査だけでなく、発熱、白血球増加、息切れについても、重症肺炎と誤診されることがありますが、発作 いったん停止すると、心不全は抑制され、子供はいつものように快適になります、頻脈の突然の突然の停止は病気の特徴です頻脈が原因です。

小児発作性上室性頻拍

低酸素血症のパフォーマンスがあり、白血球増加症などがあります。

1.食道心房ペーシングチェック

上室性頻拍のメカニズムと各タイプの診断を明確にすることができます。食道電極は左心房の近くにあり、食道リード心電図のP波（Pk）は明確かつ容易に識別できます。これは、同期トレースなど、部屋の速度（RPE）が高い場合の部屋の期間（RPE）に役立ちます。 V1リード心電図は、心房活性化シーケンスを区別できます。PEの開始点は、左心房活性化の開始点です。PV1の開始点は、右心房活性化です。PV1-PE時間間隔の測定により、房室接合部再入と房室バイパスを識別できます。房室ジャンクションのジャンクションでの部屋の上限速度：RPE <70ms、PV1、PEは同期して発生し、PV1-PEの時間間隔はゼロに近く、部屋側のバイパスルームは高速です：RPE> 70ms、PV1-PE時間間隔> 30ms、左側バイパス、PE最初の脱分極、PV1-PE時間間隔は負、右側バイパス、PV1は最初に脱分極、PV1-PE時間間隔は正、各タイプ上室食道心房ペーシングの電気生理学的特性は次のとおりです。

（1）房室接合部領域の再入室速度：1食道心房ペーシングは、発作を誘発および終結させることができます。 2コンパートメント伝導曲線は中断されました。 3低速-高速：RPE <70ms、PER / RPE> 1;高速-低速：RPE> 70ms、PER / RPE <1。 4PV1-PEの時間間隔はゼロに近いです。

（2）房室バイパスの切除率：1つの食道心房ペーシングを誘導および終了できます。 2コンパートメント伝導曲線は中断されていません。 3心房ペーシングの頻度が上がると、プレショックが徐々に現れます。 4RPE> 70ms、順方向PER / RPE> 1;逆方向PER / RPE <1。 5PV1-PE間の距離は> 30ms、左側のチャンネルは負、右側のチャンネルは正です。

（3）自律性心房頻拍：1食道心房ペーシングを終了および誘導することはできません。 2PER / RPE <1、RPE> 70ms。

2. X線検査

胸部レントゲン写真は胸部レントゲン写真で見ることができ、心臓の影はわずかに拡大して変化します。

3.Bウルトラ

肝臓が肝臓のうっ血のパフォーマンスを拡大することがわかります。

4.典型的な興奮前症候群

（1）PR間隔が短くなり、<0.1秒。

（2）QRS時間は延長され、> 0.1秒です。

（3）QRS波の始​​まりは、プレショック（デルタ波とも呼ばれます）と呼ばれる鈍いです。心室の前興奮が発生するため、心室開始ベクトルは判断と反対になります。例えば、バイパスが心室の後ろにあり、心室興奮ベクトルが上向きであり、II、III、およびaVFリードでプレショックが負である場合、開始ベクトルによって形成されるプレショックがバイパスの位置を決定します。チャンバーの左または前では、心室活性化ベクトルは右にあり、プレショックはIおよびaVLリードでは陰性です。

（4）ST-Tの二次的な変更がある場合があります。

（5）ショック前の形状とバイパスの位置との関係：古典的な分類方法（Rosenbaum）は、WPW症候群をAとBの2つのタイプに分けます。タイプAのプレショックは、V1からV5リードで正です。 QRS波もR波に支配されています。タイプAは左心房を反射し、心室間にバイパスがあり、左心室が事前に興奮していると推測されます。タイプBの事前ショックはV1からV3リードで負または正です。 QRS波はS波に支配されており、V4からV5リードのプレショック波は正です。Bタイプは、右側の部屋、心室中隔を反映し、心室の右側壁が事前に興奮していると推測されます。

一部の学者は、洞調律心電図とドミナント早期興奮症候群の寄生位置との関係を要約しています：

5.短PR間隔症候群

1通常の洞調律では、PR間隔は<0.1秒です。 2QRS波の時間は正常です。 3QRSの波の初めにプレショックはありません。

6.変異前興奮症候群

1P-R間隔が延長されます。 2QRS時間延長。 3QRSウェーブには、最初にプレショックがあります。 4は、二次的なST-Tの変更を伴う場合があります。

7.潜在性興奮前症候群

1P-R間隔は正常です。 2QRS波の時間パターンは正常です。 3QRSの波の初めにプレショックはありません。

オカルト前興奮症候群は、心房の房室結節とヒセリン束の前伝達に起因します。非優性バイパスは心室から心房に伝達されます。異所性バイパスには前兆がないため、プレショックがなく、QRSが正常であることがあります。一部の患者では、持続的な束枝の差動伝導が発生する場合があり、頻脈が発生する前に束に分散したQRS波がいくつか存在する場合があります。

8.PJRT

逆行性バイパスはゆっくりであり、房室結節と彼の束が興奮性を回復するのに十分な時間を持つことができます。バイパスによってゆっくりと反転するP波は、次のQRS波に近く、前のQRS波から遠くなります。 PJRTの持続性、P波の形状および位置により、ECGは持続性心房頻拍または洞性頻拍と誤診されやすくなります。PJRTバイパスの固有の特性により、房室結節またはバイパスをブロックする可能性があります。頻脈を終了するには、頻脈をQRS波で終了するか、P波で終了します。

小児の発作性上室性頻拍の診断と診断

診断

臨床症状および心電図に従って、対応する診断を行うことができ、必要に応じて心臓内の電気生理学的検査を行うことができます。

1. RR間隔：乳児の心室速度は絶対的に均一で、250〜325回/分、子供は160〜200回/分。

2. QRS波：正常な形状で、部屋に差動伝導が伴う場合、QRS波は広がり、右のバンドル分岐ブロックを示します;逆行性バイパスの場合、プリペイドシンドロームパターンです。

3.逆行性P波：逆行性P波（PII、III、aVF反転、PavR勃起）は、QRS波の直後の約半分の症例で見られます。

4. ST-T波：虚血のタイプによって変化する可能性があり、攻撃の終了後1〜2週間続くことがあります。

鑑別診断

典型的な症例診断は難しくはありませんが、乳児洞性頻拍と区別する必要があります。心拍数は200回/分以上に達することがありますが、RR間隔は完全に均一ではありません。上室性頻拍は屋内の微分伝導または逆流を伴います。タイプバイパスリエントリー、QRS波は大きく、変形し、発作性心室頻拍と区別する必要があり、心拍数が大幅に増加し、心房粗動と識別する必要があります。

発作性上室性頻拍は、慢性心房性頻拍、乱れた心房性頻拍、および非発作性境界性頻拍とは区別されるべきであり、後者は自律性頻拍とも呼ばれます。

1心室レート70〜130回/分。

2心房の活性化：PRS波、逆行性P波、またはQRS波と接触していない副鼻腔P波。

3心拍数が速くない、または加速が深刻ではないため、房室脱臼および洞感覚が発生し、血行動態の変化を引き起こさず、より無症候性で、房室脱臼と組み合わせて、ジギタリス中毒、心筋炎、心筋梗塞、心房中隔欠損症または心臓内手術、洞結節の選択的迷走神経抑制によるコンパートメント脱臼なし、正常な心臓、良好な予後、原発疾患の治療。

赤ちゃんの部屋に息切れ、肺の音、肝臓の肥大が原因で心不全が伴う場合、注意すべき肺炎と誤診されることがあります。

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