小児における気管支肺形成不全

小児の気管支肺形成不全の簡単な紹介 気管支肺異形成（BPD）は、未熟な子供や、高濃度の酸素と機械的換気の後の硝子膜疾患の患者、およびその主な病理学的変化に起因するさまざまな要因によって引き起こされる慢性肺損傷です。肺線維症の場合、人工呼吸器肺または線維増殖性慢性肺疾患としても知られ、現在は慢性肺疾患（CLD）としても知られています。一部の学者はBPD、ウィルソンミキティ症候群、慢性未熟肺不全になります（未熟児の慢性肺不全、CPIP）は、新生児肺損傷後の慢性肺疾患である3種類のCLDと見なされます。 基礎知識 病気の割合：0.001％-0.002％（上記は乳幼児の発生率です） 感染しやすい人：子供 感染モード：非感染性 合併症：喘息肺性心疾患呼吸不全

小児の気管支肺異形成の原因

（1）病気の原因

原因はこれまで完全には理解されておらず、BPDの原因が誘発される可能性があります。

1.高濃度の酸素。

2.機械的な陽圧換気の損傷。

3.慢性炎症。

4.過剰な水と塩の摂取、つまり過剰な注入。

5.心不全を伴う動脈カテーテルの閉鎖。

6.肺の成熟度が低い。

7.生産中の窒息は、胎便吸入、持続性肺高血圧症、先天性心肺疾患、機械的換気治療後の頭蓋内出血または敗血症性ショックのある新生児に見られ、一部の学者は新生児の高濃度の酸素を吸入した。機械的換気が同様のBPD変化を引き起こす可能性があるかどうかに関係なく、何らかの原因によって引き起こされる慢性肺水腫は、未熟な肺の出生後の肺の発達を妨げる可能性があると考えられています。

（2）病因

1.高濃度の酸素：高濃度の酸素を吸入した後、過酸化物、フリーラジカル、ヒドロキシルイオン、過酸化水素、一重項酸素などの体内の酸素の中間代謝物が非常に活性なフリーラジカルであることが報告されています。酸化された細胞膜不飽和脂質と細胞内チオラーゼ、グルタチオン、コエンザイムAなどは細胞代謝を妨害し、それによりその構造を損ないますが、上皮細胞の繊毛活性は高濃度の酸素の後に消失し、粘液が蓄積します肺の後、上皮細胞は生体異物であり、変性し、慢性肺病変に至る。

2.圧外傷：正圧、吸気ピーク圧が高すぎる、過度の吸気時間、過度の肺拡張は、気管支肺異形成を引き起こす可能性があります。

3.早産：酸素に敏感な未熟児の抗酸化酵素システムが不十分です。未熟児は肺の硝子膜疾患を起こしやすく、気道抵抗が高いため、人工呼吸が必要です。肺コンプライアンスが低下し、人工換気により肺胞、小さな気管支が生じやすくなります怪我;未熟児は動脈管開存症を起こしやすく、肺水腫になります;未熟児はビタミンA、ビタミンE欠乏症になります。

4.その他の要因：肺の慢性炎症、出生時の窒息、過剰な水と塩分、先天性心疾患による心不全に起因する慢性肺水腫、出生後の肺の発達を妨げ、BPDの発生を促進します。

小児の気管支肺低形成の予防

早産やヒアリン病の予防対策に加えて、新生児呼吸不全の救助では、酸素濃度が高すぎてはならず、機械的換気中の圧力が肺損傷を避けるために大きすぎてはいけないことに注意してください、過度のナトリウムと水を避けるために注意を払ってください感染などを防ぐための適切な抗生物質は、ビタミンEがBPDの発生を減らすことができると報告されていますが、さらに、空腹、タンパク質、ビタミン、微量元素欠乏などが肺の酸素毒性を増加させる可能性があることに注意してください。

小児気管支肺異形成の合併症 合併症、喘息、肺性心疾患、呼吸不全

喘息、肺性心疾患、肺機能障害、肺感染症、呼吸不全など。生存者はしばしば成長と発達の不良、慢性喘息、肺線維症、肺機能障害、肺性心疾患、精神遅滞、脳性麻痺などの神経学的合併症を抱えています。 。

小児の気管支肺形成不全の 症状 一般的な 症状淡い低酸素血症、乾燥、咳、息切れ、いびき、喘鳴、眠気、3つの凹状徴候、頸静脈充血

ヒアリン膜疾患の未熟児または長期にわたる未治癒または改善後の呼吸困難および低酸素症、青白い、発汗、嗜眠、嘔吐、乾いた咳、息切れ、チアノーゼ、呼吸困難、軽度のcost間うつ病、肺湿った声と喘鳴音があり、無呼吸エピソードがあり、酸素と補助換気が必要であり、病気の経過は数週間から数ヶ月間延長され、進行性の呼吸不全と心不全があり、多くの場合、肝肥大、遠位端などの右心不全があります浮腫、頸静脈充血など、動脈血ガス分析は低酸素血症および（または）高炭酸血症、臨床的に目に見える成長遅延または小児の停滞、回復患者はしばしば1〜2歳で下気道を繰り返していることがわかります感染、酸素依存、人工呼吸器の生存。

小児の気管支肺形成不全の検査

気管分泌細胞学の第一段階では、扁平上皮細胞および収縮細胞、少数の線維芽細胞、フェーズIIでは多数の扁平上皮細胞および一部の未熟細胞が見られ、ステージIIIおよびIVでは変性細胞と剥離した気道が見られました。粘膜管タイプ。

1. X線検査：RDSと区別することは困難で、4段階に分けることができます、段階I：より一般的な二重肺野密度増加陰影、広範囲の粒子陰影と気管支通気の兆候、段階II：二重肺透過率はほとんど消失し、心臓拡大、不鮮明な心臓、ステージIII：肺野はびまん性の小さな丸いハニカム半透明領域、不規則な密度、プラムのような形状、ステージIV：発症から約1か月後、密な肺には密な縞模様の変化が見られ、不規則な半透明の領域を参照してください。

2.肺機能検査：肺の活動は最も感受性の高い指標であり、気道抵抗が増加し、肺コンプライアンスが低下します。

小児の気管支肺低形成の診断と診断

診断

1.病歴：50％は、出生時体重が1000g未満の未熟児に発生し、最も一般的にはヒアリン膜疾患で見られ、特にPDA、気圧外傷、肺炎を合併します。

2.臨床症状：臨床は4つの段階に分けることができます：最初の段階（最初の2〜3日）：急性呼吸dis迫期には明らかな呼吸困難とチアノーゼがあり、呼吸dis迫は原発性疾患と区別できません、段階II （4から10日）：肺の膨張がほとんどなく、肺が硬くなり、肺コンプライアンスが低下し、呼吸困難およびチアノーゼがさらに悪化し、気胸、縦隔気腫、および小児がこの期間に死亡することが多い、フェーズIII（10 〜30日間）：慢性期への移行で、肺は増殖性の変化を示し始めましたが、この時点で状態は比較的安定していましたが、低酸素血症と低換気のため、子供は酸素と分離できず、人工呼吸器が必要でした。 IV期（1ヶ月後）：慢性期には、広範な間質性線維症および肺組織破壊があり、進行性呼吸不全、肺心疾患の発症、成長の遅れ、停滞、息切れ、3を伴うことがあります陥凹の兆候、肺に水疱と喘鳴音があり、しばしば呼吸器感染症による死亡につながります。この期間の死亡率は約40％です。生存者の約3分の1とX線肺は3年後に徐々に正常に戻ります。 。

鑑別診断

1.ウィルソン・ミキティ症候群：一部の学者は、2番目の病気は1つであると信じていますが、より多くの学者は2つの病気であると信じていますが、どちらも未熟児になりがちであり、X線は非常に似ていますが、ウィルソン・ミキティ症候群は主にそれは未熟な肺に関連しており、一般にヒアリン疾患および高濃度の酸素の吸入および機械的換気損傷の履歴はありません;生後数日、生後1〜3週間以上、症状が現れ、発症が隠され、X線が現れますBPDの第3期では、一般的なrib骨骨折に加えて、小さな嚢胞性透明領域を伴うびまん性間質浸潤が近年まれである。

2.サイトメガロウイルス感染症およびCysticercus cellulosae：関連コンテンツを参照してください。

3.嚢胞性線維症：さまざまな肺炎、肺出血、肺水腫の特定に加えて、関連するコンテンツを参照してください。

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